Вы здесь

Болезни органов пищеварения

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Врачи пользуются для выявления заболеваний органов пищеварения прежде всего клиническими методами: выявляют жалобы, изучают анамнез болезни, аллергологический, при необходимости эпидемиологический анамнез, осуществляют осмотр больного, пальпацию, перкуссию живота. Основные данные, получаемые клиническими методами, изложены в соответствующих разделах, посвященных каждому заболеванию. Заслуживают внимания некоторые основные симптомы и синдромы, встречающиеся при заболеваниях органов пищеварения.

Анорексия — полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании. Центр аппетита локализуется в гипоталамусе и регулируется импульсами из коры головного мозга и других вегетативных центров. Кратковременная анорексия возникает при ряде заболеваний внутренних органов (пневмонии, бронхиты, холециститы и др.), длительная — при гипофизарной кахексии, надпочечниковой недостаточности, раковом поражении органов пищеварения и др.

В клинике выделяют несколько разновидностей анорексии, отражающих в основном этиологические и патогенетические ее особенности. Интоксикационная анорексия отмечается при хронических интоксикациях (включая бактериальные и опухолевые). Диспептическая анорексия сопутствует заболеваниям органов пищеварения. Нейродинамическая анорексия наблюдается при стрессовых ситуациях, развивается вследствие чрезвычайных болевых раздражений, когда имеет место реципрокное торможение функции гипоталамических центров. Невротическая анорексия возникает как следствие сильных отрицательных эмоций, подавляющих аппетит.

При анорексии требуется всестороннее обследование органов пищеварения, прежде всего с целью исключения таких заболеваний, как рак желудка или другого органа пищеварения, гастрит, туберкулез и др.

Язвы в желудочно-кишечном тракте. Они могут быть признаком основного заболевания и явлением вторичным. В зависимости от локализации обнаруживаются язвы в пищеводе, желудке, тонком и толстом кишечнике. Первичные язвенные процессы связываются с язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки и неспецифическим язвенным колитом. Вторичные язвы возникают в пищеводе при рефлюксэзофагите или раковой опухоли, в желудке — при туберкулезном, гнойном, дистрофическом, токсическом, лекарственном его поражении, в тонком кишечнике — при сальмонеллезе, глистных инвазиях, опухолях,нарушениях кровообращения, в толстом кишечнике — при туберкулезном, бактериальном, токсическом поражении, раковых опухолях, нарушении кровообращения, глистных инвазиях и протозойных заболеваниях.

Язвы в желудочно-кишечном тракте могут быть причиной болевого синдрома, перифокального воспаления (перигастрит, периколит, перитонит), пищеводного, желудочного, кишечного кровотечения. Кровопотери являются часто основными признаками язвенного процесса. В большом количестве случаев язвенный процесс обнаруживается только при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании.

При дизентерии или сальмонеллезе развивается свойственная каждому заболеванию клиническая картина. Туберкулез желудочно-кишечного тракта встречается в основном при туберкулезе легких, однако туберкулезные язвы в большинстве случаев являются анатомическими находками.

Язвы, возникающие в результате распада опухолевой ткани, диагностируются лучше методами биопсии, выполненной посредством эндоскопа.

Острые и хронические желудочно-кишечные кровотечения.

Кровотечение может возникнуть в пищеводе, желудке, кишечнике на различных уровнях, чаще в толстой, сигмовидной и прямой кишках, и приводит к кровопотере различной степени. Причины кровотечения в основном следующие: язвы острые и хронические (язва пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, язвы тонкого и толстого кишечника), раковые язвы, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, полипы желудка, толстой кишки," телеангиэктазии (болезнь Ослера), в большинстве случаев пищевода, желудка, а также кровотечения при воспалительном процессе в желудке (гастриты) и кишечнике, особенно толстом (диффузные колиты), когда кровотечение носит паренхиматозный характер. Сравнительно редко возникает желудочно-кишечное паренхиматозное кровотечение, связанное с тромбоцитопенией или тромбоцитоастенией.

В клинике имеет значение характер кровотечения: артериальное, венозное, артериовенозное (смешанное), капиллярное (или паренхиматозное) . Выделяют также наружное, внутриполостное и внутритканевое кровотечение (при заболеваниях органов пищеварения возникает наиболее часто внутриполостное кровотечение). По характеру кровопотери кровотечения могут быть острыми и хроническими.

Кровопотери классифицируются по количеству потерянной крови — определяется ориентировочно снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Умеренная кровопотеря — не менее 30% ОЦК, массивная — 30—60, смертельная — более 60 %.

Реакция организма на кровопотерю различная и зависит от быстроты и степени кровопотери. Острые кровопотери протекают с мобилизацией различных механизмов компенсации: изменением артериального тонуса, гемодинамики в тканях, метаболических процессов, особенно с нарушением кислородного обеспечения внутренних органов. Изменения при кровотечении можно разделить на три стадии: начальную, компенсации и терминальную.

Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные реакции при кровотечении, является уменьшение объема циркулирующей крови. Первичная реакция — спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно. В результате этого процесса появляется важный клинический признак — бледность кожных покровов. Вместе с тем спазм мелких артерий и артериол уменьшает кровотечение. Артериальное давление снижается медленно. Повышается периферическое сопротивление крови. По мере уменьшения объема циркулирующей крови уменьшается венозный приток крови к сердцу, снижается также сердечный выброс. В стадии компенсации устанавливается тахикардия, уменьшается остаточное количество крови в желудочках, увеличивается сила сокращения миокарда. Коронарный кровоток длительно сохраняется удовлетворительным. Важным компенсаторным механизмом является перераспределение крови и жидкости в органах. Усиливается поток жидкости из тканей в периферическое русло. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое с помощью юкстагломерулярного шунта, что приводит к замедлению кровотока в мозговом слое почек. Уменьшается диурез. В тканях часть жидкости из системы низкого давления (венозно-капиллярное русло, межклеточное пространство) переходит в систему сосудов высокого давления (артерии, артериолы). Таким образом компенсируется ОЦК до 10 % без изменения артериального давления и работы сердца. Возникает нарушение микроциркуляции в основном вследствие раскрытия артериовенозных шунтов как результата спазма капиллярных сфинктеров. Наблюдаются маятникообразное движение крови в отдельных капиллярах, стаз крови, уменьшение числа функционирующих капилляров. Начинается процесс агрегации клеток крови и образования тромбов, несмотря на то что количество тромбоцитов в крови уменьшается. Эти изменения приводят к необратимым сдвигам в органах и вторичной сердечной недостаточности.

Напряжение кислорода (рО2) мало изменяется в артериальной крови и сильно — в венозной. В тканях напряжение кислорода снижается быстрее, чем снижается артериальное давление. Гипоксия тканей приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу, который при большой кровопотере становится некомпенсированным. При рН в венозной крови 7,0—7,05, в артериальной — 7,17— 7,20 сильно уменьшается щелочной резерв крови.

В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной, обусловленным нарушением выделения углекислоты и повышением рСО2 в крови и альвеолярном воздухе. Вследствие кровопотери происходит разжижение крови (гидремия). Активизируется функция коры надпочечников, повышается секреция альдостерона, усиливается реабсорбция натрия в проксимальной части почечных канальцев. Компенсация затрагивает синтез белков в печени — в крови появляются мелкодисперсные белки, обладающие повышенной коллоидно-осмотической активностью. Развивается гипергликемия, возрастает содержание в крови лактатдегидрогеназы и трансаминаз, что свидетельствует о поражении печени и почек. Возникает нарушение содержания электролитов в крови. Повышается чувствительность организма к инфекции. Ускоряются процессы свертывания крови. Увеличивается продукция адреналина.

В тканях развивается белково-жировая дегенерация. Ее признаки обнаруживаются в гепатоцитах, миокарде, почках. Страдают сосуды — возникают повреждения эндотелия, кровоизлияния в ткани, отмечается неравномерность кровенаполнения органов — малокровие кожи, мышц, почек, полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Дистрофические изменения, связанные с гипоксией, приводят к тяжелым нарушениям функции внутренних органов — миокарда, почек, печени.

Диагностика желудочно-кишечного кровотечения основывается в основном на клинических признаках. Необходимо выявить вместе с тем причины, локализацию кровотечения и степень кровопотери. Основными являются следующие симптомы: кровавая рвота, «дегтеобразный» стул и общие признаки острой кровопотери. Однако имеются определенные различия между желудочными, пищеводными, кишечными кровопотерями.

Пищеводное кровотечение отмечается при циррозе печени, реже — при болезни Ослера (телеангиэктазии), раке или язве пищевода. Ведущие признаки — рвота с примесью алой крови и темных масс типа «кофейной гущи», образовавшихся при попадании крови в желудок и соединении гемоглобина с соляной кислотой (солянокислый гематин коричневого цвета).

Желудочное кровотечение возникает наиболее часто при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, когда крупный артериальный или венозный сосуд, находящийся в зоне язвы, подвергается разрушению под влиянием протеститических ферментов желудочного сока. Реже массивные кровопотери вызывает распадающаяся опухоль желудка. Еще более редки кровопотери при болезни Ослера, синдроме Маллори — Вейсса, гастрите, полипах желудка, тромбоцитопении и геморрагическом васкулите.

Клиническая картина язвенной болезни хорошо известна. При болезни Ослера телеангиэктазии обнаруживаются на слизистой губ, языка, на коже лица и в других местах. Они представляют собой наследственное заболевание, характеризующееся локальным расширением мелких сосудов (венул и капилляров) вследствие их структурной неполноценности. Заболевание носит семейный характер и проявляется кровоточивостью. Основной признак — телеангиэктазии.

Геморрагический васкулит — инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, ощущением разбитости, нередко болями в животе, суставах, кожной сыпью (геморрагические, некротические поражения кожи и слизистых в форме мелких пятен, нередко сливающихся и образующих обширные поля поражения кожи, в подкожной клетчатке могут быть кровоизлияния). Гематомы обнаруживаются под слизистой оболочкой желудка, кишечника, они являются причиной кровопотери.

Тромбоцитопении возникают при врожденных аномалиях развития мегакариобластов. Приобретенные варианты тромбоцитопений связаны с аллергическим, аутоиммунным (например, при системной красной волчанке) или токсическим (лекарственным) поражением тромбоцитов. Тромбоцитопении сопровождают ряд заболеваний внутренних органов (лейкозы, волчанка). Основные признаки тромбоцитопений — кровотечения (желудочные, маточные, носовые), гематомы под кожей и уменьшение содержания тромбоцитов в крови. Геморрагические проявления возникают обычно при 30 • 109/л тромбоцитов и меньше.

Синдром Маллори — Вейсса развивается в результате интенсивного переполнения желудка, когда под влиянием его перерастяжения происходят надрывы слизистой оболочки и травмы сосудов. Кровотечение выявляется после обильной еды, причем первая рвота протекает с извержением пищи, повторная рвота — с извержением остатков пищи и кровяных масс. Кровотечение может быть массивным, если поврежден крупный сосуд. Отмечаются бати в эпигастральной области.

Причиной желудочного кровотечения могут быть травмы.

Важным методом диагностики желудочного кровотечения являются эндоскопический, позволяющий выявить причину, локализацию поражения и определить интенсивность кровопотери.

Кишечное кровотечение чаще связывается с заболеванием толстой кишки (хронический язвенный колит, полипоз кишечника, раковая опухоль, варикозное расширение вен прямой кишки, реже амебиаз или глистная инвазия). Больные жалуются на боли в животе и поносы. При исследовании толстого кишечника выявляются спастически сокращенная, болезненная кишка в форме тяжа, опухоль различной локализации. Важнейшие способы обследования — анализ клинических симптомов и копрологическое исследование. Если кровотечение возникает в слепой или восходящей кишке, обнаруживаются каловые массы, перемешанные с кровью. При кровотечении из нисходящей и прямой кишки выделяется свежая кровь или кровь покрывает каловые массы. В случае небольшого кровотечения возможно ирригоскопическое или колоноскопическое исследование.

Скрытые желудочно-кишечные кровотечения могут возникать при тех же заболеваниях, при которых отмечается острая кровопотеря. Основной признак скрытой кровопотери — это анемия, при которой развивается гипохромия эритроцитов, определяется низкий цветовой показатель крови (0,4—0,7), снижается содержание железа в сыворотке крови (норма — 14,3—21,5 мкмоль/л, в среднем — 17,9 мкмоль/л; у женщин этот показатель снижается до 12 мкмоль/л и менее) вследствие потери железа с кровью и недостаточной компенсации его с пищей.

Анемический синдром является поводом для всестороннего исследования желудочно-кишечного тракта с применением эндоскопического, рентгенологического, копрологического методов.

Синдром портальной гипертензии. Основные его признаки: возникновение коллатерального кровообращения — расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен; спленомегалия нередко с явлениями гиперспленизма; кровотечения из вен пищевода, желудка, кишечные кровотечения; асцит.

Портальная гипертензия может быть надпеченочная, печеночная и подпеченочная.

Причиной надпеченочной портальной гипертензии является облитерирующий тромбофлебит (эндофлебит) печеночных вен (болезнь Киари, или синдром Бадда — Киари). Печеночная портальная гипертензия связывается с циррозом печени или ее опухолевыми заболеваниями. Внепеченочная портальная гипертензия обусловлена атрезией воротной вены, тромбозом воротной системы, вызванным панкреатитом, холециститом, аппендицитом, другими воспалительными заболеваниями в брюшной полости, сдавлением воротной вены рубцами и другими причинами.

Асцит является основным симптомом портальной гипертензии. Это значительное скопление свободной жидкости, как правило, транссудата в брюшной полости. Причинами асцита могут быть болезни, вызывающие портальную гипертензию, а также болезни, вызывающие отеки,— сердечная недостаточность, заболевания почек, нарушения питания (алиментарная дистрофия), нарушения оттока лимфы по грудному протоку (ранение, сдавление опухолью), поражения брюшины опухолевым или туберкулезным процессом. Увеличение живота, симулирующее в определенной мере асцит, может иметь место при кистах различного происхождения, в том числе и кистах поджелудочной железы. Трудности дифференциальной диагностики асцита и кист имеют место в случае тромбофлебита печеночных вен и сдавления воротной вены лимфатическими узлами, опухолью, рубцами. Требуется всестороннее обследование больного.

Облитерирующий тромбофлебит печеночных вен (болезнь Киари, синдром Бадда — Киари) — редкое заболевание, обусловленное частичной или полной непроходимостью печеночных вен. Причины развития заболевания — эндофлебит, спонтанный тромбоз печеночных вен, врожденные аномалии их развития, пилефлебит (гнойное воспаление ворот ной вены), приводящий к флебосклерозу. А. С. Логинов указывает, что этот синдром развивается при различных заболеваниях — полицитемии, гипернефроме, саркоме, туберкулезном полисерозите, спаечном процессе вокруг нижней полой вены при туберкулезном спондилите.

Выделяют острую и хроническую формы. При острой форме болезни Киари появляются неопределенные болевые ощущения, затем острые, резкие боли в животе, отдающие в спину или правый бок. Быстро увеличивается печень, становится болезненной. Ее поверхность гладкая. Желтуха слабо выражена или отсутствует. Бурно нарастает асцит, плохо поддающийся терапии. Возможны шок, пищеводно-желудочное кровотечение и печеночная недостаточность.

При хронической форме наблюдаются постепенное увеличение печени, боли в животе различной выраженности. Вследствие портальной гипертензии развивается венозная коллатеральная сеть, нарастает асцит. Нарушается лимфообращение в печени, что приводит к накоплению в асцитической жидкости значительного количества белка. Селезенка иногда увеличивается. Может развиваться слабая желтуха. Появляются отеки на ногах (обычно вследствие тромбоза или сдавления нижней полой вены), протеинурия. Больные погибают от тромбоза мезентериальных вен или тяжелой интоксикации.

Диагностика представляет большие трудности. У 1/2 больных диагноз устанавливается на аутопсии. Улучшение диагностики ожидается в условиях применения ультразвукового исследования.

Гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение размеров печени и селезенки воспринимается врачом нередко как цирроз печени. Между тем печень может быть увеличена при большом количестве заболеваний, которые нужно дифференцировать, и различаются они в большинстве случаев на основании клинических признаков.

При ряде, заболеваний увеличивается только печень. У других больных одновременно этот процесс касается и селезенки. Имеются болезни, при которых увеличивается только селезенка.

Заболевания с увеличением в основном печени — гепатиты острые, хронические, холангиты (бактериальные, паразитарные), абсцессы печени, эхинококк печени, недостаточность кровообращения. Реже увеличение только печени может отмечаться при доброкачественном миелозе (остеомиелофиброзе), амилоидозе, гепатозах (наследственные, жировой) .

Увеличение в размере печени и селезенки имеет место при системных заболеваниях: хронических и острых лейкозах, системной красной волчанке, нередко при лимфогранулематозе, амилоидозе, гемохроматозе, наследственных нарушениях обмена углеводов (гликогенозы), липидов (акантоз, сфингомиелиноз и др.), амилоидозе.

При инфекционных заболеваниях, вызываемых бактериальными или вирусными процессами, при циррозах печени, а также при лимфогранулематозе, флебите селезеночной вены, раковых метастазах увеличивается в основном селезенка. Это происходит также в раннем периоде хронического миелолейкоза, остеомиелофиброза, при остром лейкозе и др.

Каждому упомянутому заболеванию свойственна определенная клиническая картина. Так, для миелоидного лейкоза характерна такая картина крови: значительно увеличено количество лейкоцитов, обнаруживаются бластные клетки, миелоциты, имеется анемия, тромбоцитопения. Лимфогранулематозу свойственно увеличение лимфатических узлов, волнообразная лихорадка. При раковой опухоли печень становится плотной, бугристой, наблюдается желтуха и т. д. В ряде случаев необходимо провести исследование на содержание в крови белков (общего, фракций, фибриногена, протромбина), билирубина, трансами-наз, щелочной фосфатазы, исследовать желчь, сделать холецистохолангиографию, гастродуоденоскопию, ультразвуковое сканирование печени, желчных путей, поджелудочной железы, лапароскопию.



Опухоли в левом подреберье могут приниматься за селезенку. Такие образования могут быть связаны с опухолью левой почки (гипернефрома), селезеночного угла толстой кишки (рак толстого кишечника), кистами поджелудочной железы. Наиболее удобным в таких случаях является ультразвуковое исследование, которое позволяет прежде всего установить локализацию опухоли и ее связь с соседними органами, нередко обнаружить другую причину заболевания.

Желтухи. Желтуха — симптом окрашивания в желтый цвет склер и слизистых оболочек. Вызывается она избыточным содержанием в крови желчных пигментов и пропитыванием ими тканей. Желтая окраска кожи, имитирующая желтуху, может быть наследственной пигментацией (расовая окраска кожи), результатом воздействия солнечных лучей на пигментные клетки кожи (солнечный загар) или следствием пропитывания кожи каротином (употребление с пищей значительного количества моркови или морковного сока). Такие изменения не считаются желтухой.

А. Ф. Блюгер предложил выделять следующие желтухи:

  • 1) надпеченочную,
  • 2) печеночную,
  • 3) подпеченочную.

Близкую к этой разработала классификацию 3. А. Бондарь, разделив желтухи на гемолитическую, гепатоцеллюлярную и механическую.

Происхождение желтух связано со следующими причинами:

  • 1) гемолизом крови,
  • 2) заболеваниями печени и
  • 3) заболеваниями желчных путей, поджелудочной железы, лимфатических и кровеносных сосудов печени.

Механизмы повышенного содержания билирубина в крови различные. В одних случаях, при гемолизе эритроцитов, начинается усиленная продукция билирубина в ретикулоэндотелиальной системе. Он не успевает выделиться печенью в кишечник, проникает в межклеточные пространства и окрашивает ткани в желтый цвет. В других — при заболеваниях печени — желчные пигменты выделяются из печеночных клеток не только в желчные капилляры, но и в кровеносные сосуды вследствие поражения гепатоцитов. В третьих случаях из-за нарушения проходимости общего желчного или печеночного протока желчь проникает в ткани печени и в кровеносное русло.

Метаболизм билирубина осуществляется в ретикулоэндотелиальной ткани и гепатоцитах. После разрушения гемоглобина образуется соединение (вердоглобин), имеющее зеленый цвет. Оно вступает в реакцию с диазореактивом Эрлиха медленно. Для ускорения этой реакции к сыворотке добавляются спирт (реакция Маллоя и Ивлина), кофеин (Ендрашик, Клегхорн и Гроф), бензоат натрия и мочевина (Эберлейн). Такой билирубин называется несвязанным (с глюкуроновой кислотой), или непрямым.

Билирубин поглощается гепатоцитами и подвергается дальнейшей обработке: к молекуле пигмента присоединяется одна или две молекулы глюкуроновой кислоты (образуется моно- или диглюкуронид билирубина). Такой билирубин легко растворяется в жидкостях организма, проникает через клеточные мембраны и через почки, дает прямую и быструю реакцию с диазореактивом. Он называется связанный, или прямой.

Эти свойства билирубина используются в дифференциации причин гипербилирубинемии. Так, надпеченочные (гемолитические) желтухи, связанные с повышенным разрушением эритроцитов, возникают из-за наследственных аномалий кроветворения (эритроцитопатии, ферментопатии — дефицит некоторых ферментов в оболочке эритроцитов, гемоглобинопатии, нарушение обмена порфирина), аллергические реакции, протекающие с гемолизом,— в результате влияния гемолитических ядов. К таким заболеваниям относятся врожденные желтухи — талассемия, микросфероцитоз, болезнь Маркиафавы — Микели и др. Приобретенные желтухи включают следующие заболевания: гемолитическая анемия у больных с искусственным клапаном сердца (механическое повреждение эритроцитов), системная красная волчанка, лекарственный гемолиз и др.

Важнейшими признаками гемолитических процессов являются: желтуха, накопление в крови билирубина, дающего непрямую реакцию Ван-ден-Берга, нередко анемия (обычно легкая или средней тяжести), у части больных — гемоглобинурия или почечная недостаточность (зависит от тяжести гемолиза и гемоглобинурии). Размеры печени обычно нормальные, но увеличена селезенка. Не изменены активность трансаминаз, содержание белка в сыворотке крови и другие показатели функции печени. У некоторых больных изменяется осмотическая резистентность эритроцитов, не нарушающаяся при заболеваниях печени (норма: начало гемолиза — 0,48 %, конец гемолиза — 0,32% NaCl).

Подпеченочные (механические) желтухи отличаются следующими признаками: появлением приступов боли в правом подреберье в связи с миграцией камня по желчным протокам; наличием желтухи, которая часто быстро нарастает, временами носит рецидивирующий характер, сопровождается накоплением в крови билирубина, дающего прямую реакцию с диазореактивом; повышением содержания в крови щелочной фосфатазы; нормальной активностью трансаминаз в крови. Размеры печени, как правило, остаются нормальными (гепатомегалия может быть при наличии гепатита, цирроза или рака печени). При полной обтурации общего желчного протока (камень в области фатерового соска, сдавление протока раковой опухолью, головкой увеличенной или фиброзно измененной поджелудочной железы и др.) кал ахоличен, в моче нет уробилина, хотя обнаруживается билирубин. Если холестаз затягивается, в печени возникают дистрофические и воспалительные изменения. В таком случае выявляются признаки нарушения функции печени (нарушение синтеза альбуминов, положительная тимоловая проба, повышенная активность трансаминаз в крови и др.).

Причинами подпеченочных желтух являются желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, протекающий с фиброзом головки поджелудочной железы, рак головки железы III степени с прорастанием лимфатических узлов в область ворот печени, сдавлением или прорастанием в общий желчный проток, лимфогранулематоз, другие заболевания лимфатического аппарата в области ворот печени и головки поджелудочной железы. Для выяснения характера подпеченочной желтухи применяются рентгенологическое (ретроградная холецистохолангиография), эндоскопическое, ультразвуковое исследования.

Печеночные желтухи отмечаются при заболеваниях печени воспалительного, застойного и дегенеративного характера. Наиболее часто их причинами бывают острый, хронический гепатиты, циррозы печени, реже — токсические поражения печени, гепатозы и др. Желтуха протекает с повышенным содержанием в крови связанного (прямого) билирубина, наличием уробилина и желчных пигментов в моче. В крови повышается также содержание трансаминаз, лактатдегидрогеназы, глутаматтранспептидазы и других внутриклеточных ферментов.

При диагностике желтухи выполняется тщательное исследование печени и желчных путей с применением для этой цели рентгенологического, зондового, лапароскопического, ультразвукового методов.

Запоры и поносы. Заболевания органов пищеварения нередко сопровождаются запорами или поносами. Однако эти признаки возникают также при нарушении диетического режима, под влиянием вегетативной нервной системы, после приема лекарств и в ряде других причин.

Запоры — замедленное, затрудненное или систематически недостаточное опорожнение кишечника. А. М. Амниев указывает, что дефекацию осуществляют один раз в сутки 64,7 % людей, два раза — 22,3, три раза и более — 6,2 %, у 6,8 % здоровых людей дефекация наступает один раз в несколько дней. Задержку опорожнения кишечника в течение более 48 ч можно рассматривать у большинства людей как запоры.

В зависимости от причины и патогенеза выделяют следующие запоры:

  • 1) алиментарные;
  • 2) неврогенные (дискинетические, рефлекторные — вследствие подавления позывов на дефекацию, в результате органических заболеваний нервной системы);
  • 3) гиподинамические;
  • 4) воспалительные;
  • 5) проктогенные;
  • 6) механические (при сужениях кишечника);
  • 7) вследствие аномалии развития толстой кишки;
  • 8) токсические;
  • 9) медикаментозные;
  • 10) эндокринные, в результате нарушения водно-электролитного обмена.

По патогенетическому признаку выделяют запоры первичные (самостоятельные) и вторичные (симптоматические). Первичные запоры обычно связаны с подавлением рефлекса на дефекацию, с нарушением вегетативной иннервации кишечника. Симптоматические запоры развиваются в результате заболевания кишечника, нервной или эндокринной системы.

Клиническая картина запоров разнообразная, но в основном сводится к жалобам на затрудненное опорожнение кишечника. Некоторые больные жалуются на вздутие живота, боли в различных его отделах, плохой сон, плохое настроение и снижение трудоспособности. Частота дефекации может быть различной: от одного раза в 2—3 дня до одного раза в 2—3 нед и реже. У некоторых больных стул ежедневный, но с затрудненным актом дефекации, и бывает он 2—3 раза в день, но незначительный, с плотными гороховидными сухими фрагментированными каловыми массами, а при спазме дистального отдела толстой кишки — лентовидный. Вследствие раздражения сигмовидной и прямой кишок образуется много слизи, которая покрывает каловые массы. В отдельных случаях наблюдается так называемый запорный понос, возникающий в результате воспалительного процесса.

Запоры могут быть причиной боли в заднем проходе, зуда, ложных позывов на дефекацию. У значительного числа больных отмечаются снижение аппетита, отрыжка воздухом, вздутие живота, урчание в кишечнике и другие признаки, которые переносятся тягостно. В большинстве случаев в толстом кишечнике пальпируются плотные образования, которые легко принять за опухоль. При пальцевом исследовании прямой кишки выявляется спастически сокращенная кишка, содержащая плотные каловые массы. Иногда введение пальца вызывает болевые ощущения. Ректоскопическое исследование также сопровождается спазмом кишки и болевой реакцией. Выявляются геморроидальные узлы, иногда признаки проктосигмоидита, трещины слизистой оболочки анального отверстия. При колоноскопии обнаруживается сегментарный колит. Посредством ирригоскопии находят спастически сокращенную толстую кишку или ее сокращенные участки, признаки стаза контрастной массы, задержку ее в кишечнике в течение нескольких суток. У некоторых больных тонус кишки резко повышен, она имеет вид шнура. Вместе с тем при привычных запорах выявляется снижение моторной функции отдельных ее сегментов или всего кишечника. Слизистая оболочка может быть несколько раздраженная: складки становятся продольными, приподнятыми, но без признаков воспаления; смещаемость кишки не нарушена. Опорожнение кишки от контрастной массы замедлено. Длительная (на несколько суток) задержка бария в толстом кишечнике (в слепой, восходящей, сигмовидной кишках) может наблюдаться при увеличении размеров кишечника, а также при наличии опухоли или воспалительного процесса. Стенозирующая кишку опухоль может вызывать стаз кишечного содержимого.

Копрологическое исследование выполняется с целью выявления признаков воспаления, атипичных клеток, клеток крови в каловых массах. Для уточнения диагноза опухоли толстого кишечника важно обнаружение раковых клеток.

Лечение проводится в учетом этиологии и патогенеза запоров. Так, при опухоли толстого кишечника применяется хирургическое лечение, при наличии колита используются антибиотики, сульфаниламидные препараты, спазмолитические средства, тепловые и кишечные (подводные кишечные промывания, клизмы) процедуры. В лечении привычных запоров, а также запоров, связанных с неврогенными, алиментарными причинами, большое значение имеют диетические методы, назначение послабляющих, ветрогонных средств, бактериальных препаратов — колибактерина, бификола. Ветрогонным и послабляющим эффектом обладают морские водоросли (морская капуста), лечебные травы (александрийский лист, кора крушины, плоды жостера, семена укропа, цветы ромашки, корень валерианы, цветы бессмертника). Они входят в состав специальных сборов. Иногда эффективны вазелиновое или оливковое масло и др. При привычных запорах полезны минеральные воды (ессентуки, джермук, минская и др.), особенно баталинская. Рекомендуется принимать их утром, комнатной температуры, в количестве около стакана, натощак. При наличии трещины слизистой оболочки анального отверстия используются свечи с белладонной, папаверином, ихтиолом, анальгином.

Поносы — учащенное опорожнение кишечника с выделением разжиженных, иногда обильных испражнений. При поносах количество каловых масс обычно превышает 200 г, а содержание в них воды составляет более 80% (в норме около 60%). Стул бывает 2—20 и больше раз в сутки.

В диагностике поносов имеют значение оценка частоты опорожнения кишечника, некоторые его особенности (тенезмы, боли, связь с приемом определенного вида пищи), исследование каловых масс (физическое, копрологическое, бактериологическое), а также всестороннее исследование кишечника. Необходимо также учитывать общее состояние организма, нарушение кровообращения, признаки интоксикации, особенности лихорадки и др.

Поносы возникают под влиянием многочисленных причин:

  • 1) бактериальных заболеваний кишечника (дизентерия, сальмонеллез, холера, туберкулез, дисбактериоз и др.);
  • 2) паразитарных (гельминтозы, амебиаз, грибковые поражения и др.);
  • 3) вирусных (энтеровирусы, ротавирусы и др.);
  • 4) хронических неспецифических болезней кишечника (болезнь Крона, хронический язвенный колит);
  • 5) опухолей кишечника (рак, полипоз, саркома);
  • 6) метаболических заболеваний (глютеновая энтеропатия, амилоидоз);
  • 7) токсических поражений (отравления мышьяком, инсектицидами и др.);
  • 8) симптоматических поражений (цирроз печени, панкреатиты, гастриты и др.).

Для каждой группы заболеваний характерны, кроме поносов, другие специфические признаки — лихорадка, анорексия, похудание, анемия и т. д. При физикальном исследовании удается выявить участки вздутого газами кишечника, спазмированного, реже инфильтрированного воспалительной тканью, признаки ограниченного перитонита, опухоли, чаще толстого кишечника. В некоторых случаях даже при самых тяжелых поражениях кишечника (например, при хроническом язвенном колите) живот запавший, кишечник слабо болезненный, инфильтраты в нем определить трудно.

Длительные поносы приводят к синдрому нарушения всасывания в кишечнике. Он характеризуется следующими основными признаками:

  • 1) поносами,
  • 2) снижением массы тела,
  • 3) нарушениями метаболического характера (гипогликемией, гиполипидемией).

Сюда относятся изменения водного и электролитного обмена, при которых обнаруживаются сухость кожи и видимых слизистых оболочек, нарушение ритма сердца, наклонность к судорогам. Нарушения витаминного обеспечения организма проявляются прежде всего признаками кровоточивости (подкожные гематомы, связанные с дефицитом витаминов К и С), гипералгезии или снижением тактильной чувствительности, слабостью в конечностях (дефицит витамина B1), анемией с гиперхромией эритроцитов и мегалоцитозом (дефицит витамина В12).

При дифференциальном диагнозе определенных заболеваний по признаку поносов учитывается острота процесса. Остро возникающие поносы обычно наблюдаются при интоксикациях, аллергиях алиментарного происхождения или острых энтеритах, колитах инфекционного характера. Длительно протекающие поносы связываются с такими заболеваниями, как хронический колит, язвенный колит, колит, сопровождающий опухоль кишечника, туберкулез кишечника, амебиаз, глютеновая энтеропатия и др.

Как запоры, так и поносы могут служить поводом для тщательного исследования кишечника.

Дисфагия. Этим термином обозначается симптом нарушения (затруднения) глотания. Невозможность глотания называется афагией.

Причины дисфагий можно объединить в следующие группы:

  • 1) заболевания глотки (травматические, воспалительные и др.);
  • 2) поражения нервной системы и мышц, участвующих в акте глотания (бульбарные параличи, ботулизм, тетания и др.);
  • 3) сдавление пищевода близлежащими с ним аномальными или патологически измененными органами (аномалия аорты, других сосудов, рубцовая ткань и др.) и опухолями или лимфатическими узлами (лимфогранулематоз, лимфосаркома и др.);
  • 4) различные заболевания и поражения пищевода (травмы, ожоги, опухолевые, воспалительные и дистрофические процессы).

Патогенез дисфагии зависит от причины ее возникновения. Выделяются функциональные и органические дисфагии. При функциональной дисфагии наблюдаются перемежающиеся затруднения глотания не столько плотной, сколько жидкой пищи (нередко горячей или холодной), воды. Такая дисфагия имеет место при истерии или других видах неврозов.

Дисфагии органической природы свойственно затруднение проглатывания плотной пищи, однако запивание после приема плотной пищи как правило, приносит облегчение. Степень дисфагии медленно прогрессирует. Задержка пищи в пищеводе может вызывать загрудинную боль, срыгивание, пищеводные рвоты. При дисфагии органической природы отсутствуют ремиссии.

Для уточнения причины возникновения дисфагии применяются рентгенологическое исследование пищевода и эзофагоскопия.

Дисбактериоз. Это нарушение нормального подвижного равновесия микрофлоры, заселяющей нестерильные полости (полость рта, толстый кишечник) и кожные покровы. У здорового человека желудок, как правило, стерильный. Микрофлора обильно заселяет подвздошную кишку. В испражнениях в норме 95—99 % бактерий представлено анаэробами (бактериоидами и бифидобактериями), их число в 1 г испражнений достигает соответственно 105—109 и 108—1010 бактериальных клеток. Аэробы представлены кишечной палочкой — 106—109, энтерококками —  103—109, лактобациллами — до 1010 клеток в 1 г испражнений. В значительно меньшем количестве и с меньшим постоянством обнаруживаются коагулазонегативные и коагулазопозитивиые стафилококки, бактерии рода клостридий, клебсиелл, протея, дрожжевые грибки кандида, бластоцисты, простейшие— лямблии, амебы.

Нормальная микрофлора является симбиотической, она сдерживает развитие патогенной микрофлоры, если последняя попадает в эту среду (антагонизм микробов). Энтеробактерии продуцируют витамин К. Микрофлора кишечника частично обеспечивает потребность макроорганизма в витаминах В2, В6, B12, Н, пантотеновой и фолиевой кислотах.

Дисбактериоз развивается в условиях ослабления неспецифических защитных сил организма, особенно у детей при различных заболеваниях и нарушениях вскармливания. В таких случаях в кишечнике интенсивно размножаются бактерии из рода кишечной палочки, вызывая тяжелые токсикозы. Дисбактериоз возникает при применении антибиотиков, подавляющих жизнедеятельность и размножение отдельных бактериальных популяций. При преобладании кокковой или грибковой микрофлоры развиваются гнилостные, бродильные процессы и воспаление кишок.

Дисбактериоз кишечника может начаться при длительном пребывании людей в экстремальных условиях: антарктических экспедициях, космических полетах, подводных плаваниях, под влиянием ионизирующей радиации.

Развитие дисбактериоза представляется в виде следующих фаз: I фаза — значительное уменьшение числа нормальных симбионтов в кишечнике; II фаза — исчезновение некоторых симбионтов и увеличение содержания других, особенно штаммов микрофлоры, отмечающихся в норме в минимальном количестве; III фаза — появление аутофлоры в полостях кишечника, рта, на коже и других органах, где она обычно не встречается, например, появление кишечной палочки в желчном пузыре, дрожжевых клеток — в моче и т. д. В таких условиях часто изменяется токсичность, вирулентность и патогенность нормальных симбионтов и их ассоциаций.

Различают компенсированную (латентную) форму дисбактериоза, когда в макроорганизме не развивается изменений под влиянием дисбактериоза. При субкомпенсированной форме возникают локальные воспалительные процессы, занимающие строго ограниченные или распространенные участки (стоматит, энтерит и др.). При декомпенсированной форме дисбактериоза имеет место генерализация процесса с образованием метастатических воспалительных очагов в различных паренхиматозных органах и исходом заболевания в сепсис.

Дисбактериоз исчезает по мере нормализации питания больного, отмены антибактериальной терапии. Для предупреждения кандидоза кишечника при необходимости продления лечения антибиотиками применяется терапия противогрибковыми антибиотиками (нистатин, лево-рин). Возможны мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма,— назначение поливитаминных препаратов, анаболических средств, плазмы крови, где содержатся антитела к бактериям и их токсинам.