Вы здесь

Болезни печени

ГЕПАТИТЫ. ГЕПАТИТЫ ОСТРЫЕ. Гепатиты — воспалительные заболевания печени различной этиологии: вирусной, бактериальной (токсико-бактериальной), паразитарной, токсической, аллергической.

А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий приводят рабочую классификацию болезней печени.

Болезни печени (нозологические формы):

  • I. Пороки положения и формы печени.
  • II. Диффузные заболевания печени:
    • 1) гепатиты (болезни воспалительного характера) инфекционные, токсические (включая медикаментозные и алкогольные) острые, хронические;
    • 2) гепатозы (болезни дистрофического и обменного характера) наследственные (обменные), токсические (включая медикаментозные и алкогольный), острые и хронические;
    • 3) циррозы;
    • 4) фиброз.
  • III. Очаговые заболевания печени:
    • 1) опухоли,
    • 2) абсцессы,
    • 3) кисты.
  • IV. Болезни сосудов печени.

По клиническому течению гепатиты разделяются на две большие группы: на гепатиты острые и хронические.



Этиология. В современной медицинской литературе и в практике наиболее часто выделяются следующие острые воспалительные заболевания печени: острый вирусный гепатит, острые гепатиты при инфекционных заболеваниях, острые токсические, лекарственные и алкогольные поражения печени.

Острый вирусный гепатит вызывается в основном тремя разновидностями вируса гепатита: А, В и ни А, ни В. Имеются доказательства причастности к развитию гепатита в некоторых случаях других вирусов — возбудителей инфекционного гепатита собак, а также аденовирусов.

Вирус гепатита А обнаружен при электронно-микроскопическом исследовании в конце инкубационного периода, в остром преджелтушном и раннем желтушном периодах в кале, моче, дуоденальном содержимом, крови больных. В большинстве случаев на 10—15-й день желтухи выделение вируса с фекалиями прекращается. Во второй половине болезни и далее на протяжении большей части жизни человека в сыворотке крови обнаруживаются антитела к вирусу гепатита А. Эпидемические вспышки вирусного гепатита А повторяются через 3—5 лет. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается в осенне-зимний период. Заражение возникает фекально-оральным, воздушно-капельным и половым путями.

Вирус гепатита В содержится в крови, слюне, сперме, секрете влагалища, кале, моче больного. Источником заражения являются больные в острой стадии и больные хроническими формами гепатита В, а также хронические носители НВs-антигена. Вирус хорошо сохраняется в крови и ее препаратах. Он обнаруживается в крови за 1 — 1,5 мес до появления клинических симптомов болезни и спустя 2 мес, в отдельных случаях — 5 лет и более после перенесенного гепатита. У большинства больных выявляются электронно-микроскопическим способом три вирусоподобные частицы: грубосферические тельца, содержащие белок, жиры и углеводы, но лишенные нуклеиновой кислоты, нитевидные образования и частицы Дейна.

Обнаруживается также несколько антигенов. Поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) выявляется на поверхности вируса, имеет размер 20—22 нм, сферическую или тубулярную форму. Выделяется четыре подтипа HBsAg — d, у, w1, г и в них общие детерминанты — а и Re. Этот антиген появляется в крови за 2—3 нед до клинических признаков и сохраняется несколько недель после выздоровления. Ядерный антиген (HBcAg) представляет собой ядерный нуклеопротеид вируса. В крови обнаруживаются антитела к ядерному антигену (анти-HBcAg), которые возникают на ранних стадиях вирусемии и сохраняются в крови в период выздоровления и становления иммунитета. Третий вирусный антиген е не локализован с вирусной частицей, но тесно связан с частицей Дейна — полимеразой гепатита В. Наличие НВс-антигена в крови или другом материале свидетельствует об инфекционности больного и материала, в котором он обнаруживается. Существует мнение, что наличие в крови антигена е — показатель болезни, а наличие антител к антигену е — выздоровления.

Гепатит ни А, ни В, по-видимому, передается инъекционным, оральным и другими путями. Имеется несколько разновидностей возбудителя гепатита ни А, ни В.

Источником заболевания вирусным гепатитом являются больные и вирусоносители. Заразным становится больной еще в продромальном периоде болезни. Вирус сохраняется в организме длительное время после выздоровления. Особую опасность представляют больные стертыми, атипичными формами болезни.

Инкубационный период при гепатите А продолжается от 2 до 4 нед (от 7 дней до 7 нед). При гепатите В он колеблется от 6 нед до 6 мес (чаще 2—4 мес). При гепатите ни А, ни В инкубационный период изучен недостаточно.

Особый интерес в эпидемиологии вирусного гепатита представляет вирусоносительство. Частота обнаружения НВs-антигена у доноров достигает 0,1—4,4 % (А. Ф. Блюгер). Попытки доказать наличие у них латентно текущего гепатита в основном не привели к положительным результатам^ Длительное персистирование в организме вируса — результат нарушения функции иммунных органов.

Контагиозность вирусного гепатита зависит от санитарно-гигиенических условий жизни людей. В закрытых коллективах люди подвергаются инфицированию вирусным гепатитом в большей мере, чем в разобщенных условиях. Семейные вспышки заболевания отмечаются редко. Распространению вирусного гепатита способствуют избыточное применение с лечебной целью препаратов крови (плазма, кровь, гамма-глобулин), а также применение лекарств парентеральным путем.

А. Ф. Блюгер предложил следующую схему патогенеза вирусного гепатита: внедрение вируса, энтеральная или назофарингеальная фаза, регионарный лимфаденит, первичная генерализация инфекции (виру-семия), паренхиматозная диффузия, вторичная генерализация инфекции (вторичная вирусемия), стойкая локализация инфекции, нарастание иммунитета и освобождение организма от вируса. Фазы патогенеза вирусного гепатита изучены на добровольцах. Первичная вирусемия проявляется рядом клинических признаков, возникающих в продромальном периоде. Вирусоподобные частицы выявляются на эритроцитах и лейкоцитах. Период паренхиматозной диффузии вируса совпадает с увеличением размеров печени и селезенки, развитием цитологического и мезенхимально-воспалительного синдрома. Гибель печеночных клеток сопровождается вторичными волнами вирусемии со вторичной генерализацией процесса.

Морфологические изменения при вирусном гепатите зависят от тяжести и фазы болезни. В фазе разгара обнаруживаются изменение консистенции печени, дряблость ее ткани, полнокровие. Паренхима приобретает вид «булыжной мостовой». Ядра гепатоцитов полиморфны, нередко лишены хроматина. Митотическая активность повышена. Выявляются признаки зернистости, баллонной дистрофии гепатоцитов. Часто отмечается белковая дистрофия клеток. В портальных зонах обнаруживаются признаки коллимационного некроза.

Наиболее характерным гистологическим признаком вирусного гепатита являются коагуляционный некроз гепатоцитов и возникновение так называемых телец Каунсилмена. Они представляют собой при электронно-микроскопическом исследовании «мумифицированные» гепатоциты, содержащие хорошо различимые ядро и другие клеточные органеллы. В цитоплазме гепатоцитов и макрофагов выявляется желто-бурый пигмент — липофусцин. Наблюдается звездчатая пролиферация эндотелиоцитов. Внутри долек встречаются инфильтраты из лимфоцитов. Клеточная инфильтрация печени лимфоцитами, гистиоцитами, реже эозинофилами наиболее часто обнаруживается в области портальных сосудов. Балочная структура паренхимы печеночной дольки нарушена, но она восстанавливается по мере выздоровления. При затяжном течении болезни сохраняются признаки дистрофии гепатоцитов, нарастают инфильтратнвные изменения в ткани печени, усиливаются отложения соединительной ткани в перипортальных зонах, свидетельствующие о трансформации поражения печени в цирроз.

Клиническая картина острого вирусного гепатита. Острый вирусный гепатит протекает в несколько периодов, в течение которых клинические признаки заболевания существенно меняются.

Преджелтушный период характеризуется повышением температуры (до 38 °С), нередко ознобом, головной болью, разбитостью, часто насморком, болями в горле. У части больных возникают диспептические расстройства: анорексия, тошнота, рвота, понос, реже запор. Уже в этом периоде возникают боли в правом подреберье, обнаруживаются обложенный язык, увеличенная печень, но еще сравнительно мягкая и слегка болезненная. В периферической крови выявляется небольшая лейкопения без существенных изменений в лейкоцитарной формуле. Наблюдается повышенная активность аминотрансфераз в сыворотке крови. Менее постоянным является повышение активности альдолазы. У части больных постепенно наступает обесцвечивание кала. Длительность преджелтушного периода равна 5—7 дням.

Желтушный период характеризуется быстрым нарастанием желтухи. Ее начало проявляется легкой иктеричностью конъюнктив и других видимых слизистых. Но затем она становится интенсивной. Больные отмечают тяжесть в правом подреберье. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, консистенция уплотненная. Наблюдается увеличение селезенки у 30—35 % больных. Встречаются у части больных -«сосудистые звездочки» на коже и «красные» ладони. В периферической крови выявляется в основном лейкопения, хотя у некоторых больных может быть лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз. СОЭ может повышаться до 20—30 мм/ч. В крови увеличивается содержание билирубина. Гипербилирубинемия у большинства больных умеренная и непродолжительная. На второй неделе этого периода желтуха заметно ослабевает. Активность аланиновой трансаминазы повышена. Наблюдается изменение белковообразовательной функции печени (снижение содержания альбуминов, увеличение содержания альфа-глобулиновой фракции, положительная тимоловая проба). Продолжительность желтушного периода — 7—15 дней. Однако длительность этого периода зависит от формы заболевания и некоторых особенностей его течения.

Периоду реконвалесценции свойственно постепенное исчезновение признаков заболевания: слабости, сосудистых «звездочек», «красных» ладоней. В этом периоде постепенно уменьшаются размеры печени и селезенки. Активность трансаминаз у части больных нормализуется уже к концу желтушного периода. Содержание в крови трансаминаз, альдолазы, альбумина, общего белка, билирубина в период реконвалесценции нормализуется.

По тяжести острый гепатит разделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. При легком течении гепатита наблюдаются небольшая слабость, слабовыраженная желтуха, небольшое увеличение размеров печени, незначительно выраженная активность трансаминаз, альдолазы и других внутриклеточных ферментов, небольшое изменение белкового состава крови. Гепатит со среднетяжелым течением характеризуется выраженностью клинических признаков. Имеют место значительные изменения в биохимическом составе сыворотки крови. Продолжительность заболевания увеличивается до 25—30 дней. При тяжелом течении заболевания обычно выражена желтуха, значительно увеличена печень. Выражены другие признаки заболевания. Существенно изменена функция печени, что отражается на биохимическом составе крови. Продолжительность болезни увеличивается до 2—3 мес. У части больных гепатит приобретает хроническое течение.

Формы течения острого гепатита — типичная, безжелтушная, стертая, латентная, холестатическая, молниеносная.



При безжелтушном течении вирусного гепатита у большинства больных выявляются признаки астении, печень увеличена; наблюдается повышенная активность сывороточных трансаминаз. В подавляющем количестве случаев больные выздоравливают. Впрочем, у части больных развивается цирроз печени.

Стертую форму гепатита диагностировать трудно из-за слабой выраженности признаков. Ведущими часто становятся лихорадка, диспептические расстройства, боли в правом подреберье, которые принимаются за холецистит или панкреатит. Диагноз определяется на основании увеличения размеров печени (у '/г больных), легкой гипербили-рубинемии, трансаминаземии, данных, полученных при ультразвуковом и радиоизотопном исследовании.

Латентная форма острого гепатита протекает бессимптомно и выявляется у лиц, бывших в контакте с больным вирусным гепатитом. Диагноз устанавливается путем тщательного и всестороннего исследования лабораторным путем.

Холестатическая форма отличается развитием синдрома внутрипеченочного холестаза, желтухой, кожным зудом, нередко лихорадкой, артралгией, наличием уртикарной сыпи. Стул ахоличен или окрашен слабо. СОЭ увеличена. В крови обнаруживается гипербилирубинемия в основном за счет фракции билирубина, дающей прямую реакцию с диазореактивом. Повышено также содержание щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов.

Молниеносная форма острого гепатита быстротечна. В течение нескольких суток развивается желтуха, нарастает тяжелая интоксикация, обусловленная острой печеночной и часто почечной недостаточностью. Больной погибает от печеночной комы.

Течение острого гепатита зависит от степени его активности. Гепатиты легкие, I степени активности, протекают в течение 3—4 нед, тяжелые, III степени активности, затягиваются до 3 мес. Гепатиты затяжного течения, протекающие обычно с II—III степенью активности, могут продолжаться от 3 до 12 мес и заканчиваться выздоровлением.

Осложнения острого гепатита: развитие острой дистрофии печени, отечно-асцитического синдрома, поражений желчных путей (холангиты) и желчного пузыря (холециститы).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз острого гепатита опирается на клинические и эпидемиологические критерии (увеличение размеров печени, желтуха, нарастание активности трансаминаз, альдолазы в крови, контакт с больным вирусным гепатитом в сроки, соответствующие инкубационному периоду).

Безжелтушная, стертая, латентная формы вирусного гепатита вначале расцениваются как гастрит, холецистит, панкреатит. Определенное диагностическое значение имеет исследование активности аспарагиновой аминотрансферазы в крови, повышение которой более свойственно вирусному гепатиту, чем другим поражениям печени.

Критерием гепатита В считается обнаружение НВs-антигена в сыворотке крови. В инкубационном периоде выявляется НВе-антиген, но он быстро исчезает. Поверхностный вирусный антиген обнаруживается не у всех больных гепатитом В и далеко не у всех вирусоносителей.

Чтобы отличить острый гепатит от других острых заболеваний печени, необходимо изучить тщательно больного и условия возникновения заболевания. Анамнестические данные о контакте с галоваксом, растворителями, хлорорганическими ядохимикатами, прием антибиотиков или других лекарств, обладающих определенными гепатотропными свойствами, могут быть весьма вескими указаниями на гепатит токсико-аллергической природы.

Лечение. Стимулируют выздоровление постельный режим, диета, построенная по принципу щажения печени (содержащая увеличенное количество углеводов, витаминов, с ограничением жира, исключением из рациона жареных блюд, алкоголя. Применяется диета № 5). Назначается минеральная вода из минского, ессентукского, боржомского, друскининкайского и других источников по 1—2 бутылки в день. Применяются также внутривенные вливания 5—20 % растворов глюкозы (1 —1,5 л в сутки). Для лучшего усвоения глюкозы используется инсулин.

Назначаются препараты, оказывающие нормализующее влияние на обмен в печеночных клетках,— витамины B, B6, B12, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, линоевая кислота, поливитаминные препараты.

Глюкокортикоидная терапия применяется больным с наличием признаков аллергии и при появлении признаков печеночной комы. Показано, как правило, 20—40 мг преднизолона в сутки. Стероидные препараты в определенных случаях не улучшают результатов лечения. В течение последних лет появились предупреждения, что стероидные препараты могут ослабить противовирусный иммунитет.



Противовирусные препараты при вирусном гепатите не применяются. Благоприятное влияние, по предварительным данным, могут оказывать лизоцим, интерферон, аденил.

Плазма, сыворотка крови, кровь, используемые при гепатите, могут расцениваться как средства пассивной иммунизации.

Желчегонные средства (аллохол, холензим) применяются при холе-статическом гепатите как средства заместительной терапии с целью улучшения кишечного пищеварения (назначаются до или после еды).

Диспансеризация. После острого гепатита реконвалесцент находится на диспансерном учете у участкового врача. В течение первых месяцев после больничного лечения у реконвалесцента наблюдаются астеноневротический синдром (почти у 80 %), нарушения функции печени (у 60%), гепатомегалия (15—20%), расстройства функции других органов пищеварения. Большинство больных с такими нарушениями нуждаются в реабилитационном лечении, которое может осуществляться на местных курортах, располагающих источниками минеральной воды, условиями для грязелечения, а также и в поликлиниках. В зависимости от характера расстройств и их выраженности лечение проводится в физиотерапевтическом кабинете (теплолечение, ванны, гальванические процедуры), у психоневролога или невропатолога, а также диетическим способом. В этом периоде к лекарственным средствам следует прибегать реже. Широко можно применять поливитаминные препараты, у некоторых больных — желчегонные средства растительного происхождения.

Участковый врач осматривает реконвалесцента через 1, 3, б и 12 мес, затем 2 раза в год в течение 2—3 лет. Реконвалесцентам рекомендуется лечение в санатории и профилактории, а при необходимости — повторное лечение в терапевтическом стационаре.

Профилактика вирусного гепатита. Это прежде всего выполнение мероприятий личной гигиены, особенно гигиены питания, которые позволяют предупредить заражение алиментарным путем. Важно не применять без достаточного основания препаратов крови, в также лекарств, вводимых парентерально. С целью общественной профилактики распространения вирусного гепатита имеет значение усиление санитарного надзора за содержанием в чистоте общественных водоразборов и туалетов, а также общественных пунктов питания. Медицинский инструментарий, применяемый для проведения прививок, забора крови и введения лекарств, подвергается тщательной стерилизации.

Иммунизация против вирусного гепатита В осуществляется про-тивогепатитной вакциной, которая вызывает гепатит в субклинической форме. Для облегчения этого процесса используется одновременно пассивная иммунизация путем введения соответствующего глобулина высокого титра.