Вы здесь

Болезни поджелудочной железы

ПАНКРЕАТИТЫ. ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ. Панкреатит — острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, возникающее под влиянием различных причин (травмы, заболеваний желчных путей, алкоголизма, инфекции и др.), связанное с аутолизом ткани как пусковой реакцией. Панкреатиты могут быть острыми и хроническими.

Розе находил панкреатит у 3 % больных желчнокаменной болезнью. А. В. Шотт и соавт. (1981) сообщили, что больные панкреатитом составляют до 5 % больных с острыми заболеваниями брюшной полости. С помощью современных методов диагностики, особенно ультразвуковой, поражения поджелудочной железы можно обнаружить почти у 25 % больных с желчнокаменной болезнью, циррозами печени и тяжело протекающей язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Острые панкреатиты возникают под влиянием различных причин, которые часто определяются с трудом. Основное значение имеют травмы поджелудочной железы (в том числе хирургические), интоксикации (особенно алкогольная), заболевания желчных путей (желчнокаменная болезнь, холециститы, описторхоз), желудка (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вирусные и бактериальные заболевания, а также заболевания сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, атеросклероз аорты и сосудов поджелудочной железы и др.). Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что возникновению поражений поджелудочной железы способствуют избыточное питание, недостаточность белка в пище, поражения ацинозных клеток вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосудов, интоксикации, тяжелых аллергических реакций, алиментарных нарушений. Так, недостаток в пище белка и избыток жира и углеводов приводил у экспериментальных животных к ультраструктурным повреждениям секреторных клеток железы даже в условиях ненарушенного оттока панкреатического секрета. Такие же повреждения могут возникать при алкогольной интоксикации, вирусных и бактериальных инфекциях. Панкреатиты встречаются у лиц пожилого возраста чаще, чем у молодых.

Вопрос о роли инфекции при остром панкреатите подробно дебатировался в литературе. Исследователи пришли к выводу, что ее значение меньшее, чем влияние микротравм в протоках и железах, вызванных, например, повышенным давлением панкреатического сока, конкрементами, и чем влияние активизированных желчью и дуоденальным соком панкреатических ферментов, ответственных за аутолиз ткани. Н. Л. Стоцик подчеркивает, что восходящая инфекция при остром панкреатите не является основной причиной процесса, а присоединяется вторично.



По ряду литературных источников, 14—29 % больных острым панкреатитом страдает хроническим алкоголизмом.

Патогенез. В развитии острого панкреатита можно выделить несколько периодов. Первый, самый ранний, связан с действием на организм причины заболевания, с возникновением дистрофических изменений в железистых клетках, нервно-гуморальными нарушениями регуляции функции поджелудочной железы, панкреатических протоков и других органов пищеварения. Это период, когда в организме протекают процессы, подготавливающие заболевание, например, длительная алкогольная интоксикация, нарушение жирового обмена, дискинезии желчных путей при желчнокаменной болезни и связанные с ней нарушения функции желчных и панкреатических протоков, это пенетрация язвы желудка в поджелудочную железу и др. Во втором периоде, обычно клиническом, формируются некрозы ткани поджелудочной железы, аутолиз, воспаление, генерализация процесса. В третьем периоде начинают преобладать механизмы саногенеза.

Механизмы повреждения ткани поджелудочной железы объясняются несколькими теориями. Опи, И. Г. Руфанов и др. установили, что у большого количества людей общий желчный проток сливается с панкреатическим в ампулу в области фатерового соска или же они открываются в двенадцатиперстную кишку рядом. В результате этих анатомических особенностей при определенных ситуациях (заболевания двенадцатиперстной кишки, дискинезии протоков, желчнокаменная болезнь) желчь затекает в панкреатический проток, активизирует липазу, а дуоденальный сок активизирует трипсин. Затекание содержимого желчных протоков в панкреатический наблюдали на интраоперационной холеграфии (билиарно-панкреатический или панкреатический рефлюкс). Еще Н. Н. Аничков, Л. А. Захарьевская показали, что повреждение фатерового соска вызывает нарушение функции сфинктера Одди и открывает путь для дуоденального содержимого в желчные протоки. Оказалось, что повреждения фатерового соска и устья санториниевого протока встречаются при панкреатите всего лишь в 12—15 % случаев. Г. М. Николаев вызывал тяжелейшие панкреатиты у животных путем перевязки панкреатического протока и введения пилокарпина. Такими опытами подтвердилась мысль о патогенной роли прежде всего повышенного давления панкреатического сока в протоках. Изменения в панкреатической ткани обнаруживались, если давление в протоках повышалось я превышало 6,5 кПа (около 90 мм рт. ст.). Повреждающее действие высокого давления жидкости было связано с нарушением кровообращения в микроциркуляторном русле. Вторым условием была высокая секреторная активность железистого аппарата. Эти и другие наблюдения подтверждают теорию панкреатического рефлюкса и гипертензии, объясняющую возникновение острого панкреатита.

Бурное развитие панкреатита приводит к мысли о роли аллергии в развитии этого заболевания. В. В. Чаплинский и А. И. Гнатышак разработали модель острого аллергического панкреатита, подготовленного лошадиной сывороткой. Разрешающим фактором было введение алкоголя. В крови больных были найдены антитела к тканям поджелудочной железы. Аллергическая теория нашла морфологическое подтверждение — в поджелудочной железе и других органах обнаружены дегенеративные изменения, типичные для анафилактической реакции (Ю. Г. Бойко).

Морфологические исследования роли нарушения кровообращения в возникновении острого панкреатита выполнены Ю. Г. Бойко. Панкреатиты формировались после тромбирования панкреатических артерий, введения в них адреналина.

В. М. Воскресенский считал, что острый панкреатит развивается под влиянием бактериальной инфекции, поступающей в основном через панкреатический проток. Попадающие в орган бактерии гематогенным или лимфогенным путем вызывают гнойные формы панкреатита. Такие формы поражения поджелудочной железы существенно отличаются по клиническому течению от острого процесса, сопровождающегося некрозом, аутолизом тканей.

Развитие панкреатита наблюдали при раздражении чревного сплетения, повреждении подкорковых вегетативных нервных центров и чревного нерва, у больных, принимающих стероидные препараты.

Активизация ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы, фосфолипазы и др.) в условиях повышенной функции железы, затрудненного оттока панкреатического секрета, нарушения кровообращения и регуляторной функции нервной системы и эндокринных органов и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отека и некроза (жирового, геморрагического, смешанного) являются основным звеном в патогенезе острого панкреатита. Трипсиноген может переходить в трипсин под влиянием тканевой цитокиназы. Панкреатический калликреин, активизированный трипсином, образует высокоактивный пептид — каллидин, который превращается в брадикинин. Освобождаются также гистамин и серотонин. Активизируется фактор Хагемана и плазминоген. Ухудшаются процессы гемокоагуляции и микроциркуляции в поджелудочной железе. Этот метаболический процесс приобретает вид цепной реакции, которая приводит в итоге к некрозам ткани поджелудочной железы, отеку и небактериальному воспалению. Возникновению некрозов способствуют нарушения микроциркуляции, повышенная проницаемость капилляров, микротромбозы сосудов.

Определенную роль играют липазы, особенно фосфорилаза А. Активизируясь и освобождаясь из клеток, липазы гидролизируют жиры и фосфолипиды, вызывают жировой некроз поджелудочной железы. Они распространяются кровеносными путями и по лимфатическим сосудам на органы брюшной полости (сальник, брюшину) и вызывают их повреждение — жировые некрозы.

Из очагов повреждения поступают в кровеносное русло панкреатические ферменты, а затем и токсины. Они являются причиной ферментативной или тканевой токсемии. Среди токсинов много вазоактивных соединений, которые являются причиной расстройств кровообращения. Имеют место нарушения микроциркуляции в легких, сердце, печени, почках, снижение артериального давления, венозное полнокровие. Возникают дистрофические расстройства, нарушения ритма сердца. В результате некротических процессов развивается вторичное воспаление, прежде всего в поджелудочной железе, печени, почках.

Отеки и интоксикация, сдвиги функции печени и почек, повторные рвоты вызывают нередко тяжелые нарушения водного и электролитного обмена. Заслуживает внимания повышенный расход кальция на омыление разрушенных жиров, что приводит к тяжелым электролитным нарушениям и расстройствам сердечного ритма. Имеют место также сдвиги углеводного, липидного и белкового обменов, это связывается в основном с нарушениями метаболических процессов в печени.

Патологическая анатомия. При панкреатите развиваются деструктивные изменения ацинусов, обусловленные аутолизом, а гнойные воспаления рассматриваются как явления вторичные. В большинстве случаев выделяются некротическая, геморрагически-интерстициальная формы, острый серозный и острый гнойный панкреатит.

Острый серозный панкреатит сопровождается отеком поджелудочной железы. При молниеносном развитии смерть может наступить от ферментативного шока. Если заболевание подвергается обратному развитию, в поджелудочной железе обнаруживается сравнительно мало микроскопических изменений. Немногочисленные жировые некрозы находятся в окружающей клетчатке.

Геморрагически-некротическому панкреатиту (панкреонекрозу) свойственны обычно обширные некрозы поджелудочной железы. Ткань ее уплотнена, на разрезе имеет гомогенный желатиновый вид, дольковая структура стерта. Мелкие жировые некрозы обнаруживаются в малом и большом сальнике, капсуле почек, брыжейке кишечника, других органах. Макроскопически по распространенности выявляются диффузно-очаговый, крупноочаговый, субтотальный (тотальный) некрозы поджелудочной железы. Очаги поражения имеют желтый или красноватый цвет, четко отграничены от паренхимы железы. Микроскопически находится прогрессирующий склероз поджелудочной железы, смена воспалительного инфильтрата плазмоклеточными и гистиоцитарными элементами. Очаги жирового некроза отсутствуют или выражены слабо. Капсула железы деструкции не подвергается. Исходом такого поражения является диффузно-очаговый фиброз и липоматоз поджелудочной железы. Крупные очаги повреждения подвергаются расплавлению и секвестрации с образованием кисты, абсцесса. Кисты, как правило, связаны с протоками, через которые происходит сброс секрета.

При прогрессирующих вариантах острого панкреатита серозный отек рано сменяется геморрагическим некрозом. Затем наступают расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Нередко возникает асептическое нагноение. Вокруг пораженного участка формируется массивный инфильтрат, при котором в воспалительный процесс вовлекаются забрюшинная клетчатка, желудок, двенадцатиперстная кишка, селезенка.

Гнойное воспаление поджелудочной железы приобретает диффузный характер. Лейкоцитарные инфильтраты распространяются в строме железы по типу флегмоны. Последующие склеротические процессы могут быть интенсивными, затрагивать соседние органы. Спайки органов и сальника образуют большой опухолеподобный конгломерат. На месте абсцесса образуются ложные кисты, соединяющиеся через фистулы с соседними органами. Могут наступить аррозия крупного сосуда и большое кровотечение. В некоторых случаях бывает прорыв гноя в брюшную полость.

Тяжесть крупноочагового некроза поджелудочной железы зависит также от размеров жировых некрозов брюшины, забрюшинной клетчатки, наличия панкреатической флегмоны. При субтотальной форме панкреатита геморрагический некроз заканчивается расплавлением и секвестрацией железы, развитием кист, абсцессов и обширных рубцов. Микроскопическая картина панкреатита — интерстициальный отек, множественные очаги жирового некроза ацинусов, расположенных преимущественно по периферии долек железы. Выявляются тромбоз капилляров, венул и пристеночные тромбы более крупных вен. Возникают обширные кровоизлияния в паренхиме железы. В очагах раннего поражения обнаруживается большое количество тучных клеток. В дальнейшем заметен демаркационный вал, состоящий из лейкоцитов, ядерного детрита, лимфоцитов и плазмоцитов. В более позднем периоде выявляются скопления коллагена, формирование соединительнотканной капсулы и полей фиброза.

Стенки кисты или абсцесса состоят из гиалинизированной фиброзной ткани с инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Внутренняя оболочка покрыта некротическим налетом, фибрином, лейкоцитарным детритом.

Электронно-микроскопические изменения в раннем периоде панкреатита выявляют парциальный некроз ацинозных клеток и большое количество фагосом. Эти изменения сопровождаются значительной перестройкой функции ацинозных клеток: мерокринный тип секреции заменяется на апокринный или микроголокринный, которым свойственна секвестрация апикальных отделов цитоплазмы вместе с гранулами секрета. Гранулы зимогена с набором пищеварительных ферментов перемещаются в базальные отделы цитоплазмы ацинозных клеток. Деструкция базальной мембраны приводит к парадоксальному выбросу секреторных гранул не в просвет канальца, а в интерстиций, откуда они могут резорбироваться в кровяное и лимфатическое русло. Поражаются капилляры, что способствует резорбции ферментов.

Клиническая картина острого панкреатита характеризуется сильными болями в верхней половине живота, возникающими внезапно. Боли носят обычно опоясывающий характер, но чаще локализуются в левом подреберье. Боли очень интенсивные, что зависит от повышения давления в общем желчном протоке, протоках поджелудочной железы и от раздражающего действия трипсина. Больные становятся беспокойными, мечутся в постели, не находят удобного положения. Интенсивность боли особенно велика при тяжелом геморрагическом панкреонекрозе, когда панкреатические ферменты раздражают чревное сплетение.

У больных возникают тошноты и рвоты. Рвота бывает неукротимая, мучительная, не приносящая облегчения. В результате рвоты наступает сгущение крови и ухудшение электролитного обмена. При деструктивном панкреатите в рвотных массах появляется примесь крови, и они приобретают цвет кофейной гущи.

Температура тела в первые часы заболевания нормальная, нередко пониженная. Повышение температуры наблюдается вследствие присоединения гнойной инфекции. Высокой температурной реакцией могут сопровождаться тяжелые панкреатиты.

Кожа бледная. При холецистопанкреатите желчнокаменного генеза может быть желтуха. Физикальное исследование больного выявляет сухой и обложенный язык, напряженный живот в эпигастральной области и левом подреберье.

В акте дыхания живот не участвует. Желудок и поперечноободочная кишка вздуты (симптом Борде). Затем может наступить парез кишечника. Перистальтика резко ослаблена, отхождения газов не наблюдается без газоотводной трубки. Напряжение мышц передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте) постепенно усиливается (признак раздражения сальника и брюшины), живот становится доскообразным. Появляется признак Щеткина — Блюмберга. Возникают боли в левом (преимущественно при поражении хвоста поджелудочной железы) или правом (при поражении головки поджелудочной железы) реберно-поясничном углу (симптом Мейо— Робсона). Наблюдаются также другие симптомы: исчезновение пульсации аорты в надчревной области (симптом Воскресенского), болезненность при перкуссии над поджелудочной железой (симптом Раздольского), гиперестезия по околопозвоночной линии слева соответственно 7—12-й зоне Захарьина — Геда (Дуц-хл, симптом Кача), гиперестезия выше пупка и др. Определяется болезненность в холедохо-панкреатической зоне Шоффара, что соответствует проекции на переднюю брюшную стенку головки поджелудочной железы. Может быть понос.

Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, который при тяжелом панкреатите достигает 20—25 • 109 в 1 л, нейтрофильный сдвиг до миелоцитов, токсическая зернистость протоплазмы нейтрофилов. СОЭ увеличена до 20—50 мм/ч.

Важное диагностическое значение имеет исследование активности амилазы в крови и моче. В настоящее время применяется амилокластический метод исследования альфа-амилазы, основанный на фотометрическом измерении падения концентрации крахмала в результате ферментативного гидролиза (В. В. Меньшиков). Нормальные показатели активности фермента в сыворотке крови — 16— 30 мг, в моче — до 160 мг крахмала, гидролизованного 1 мл биологической жидкости за 1 ч инкубации при 37 °С. При остром панкреатите активность амилазы повышается в 10—100 раз. Повышенная активность амилазы в крови наблюдается, поданным Н. Л. Стоцик, у 97 % больных. Изменения этого фермента в крови имеют определенную зависимость от тяжести заболевания.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки и брюшной полости обнаруживаются высокое стояние левой половины диафрагмы, ограничение ее подвижности, накопление жидкости в левой плевральной полости. Наблюдаются пневматоз желудка и кишечника и парез отдельных его петель.



При исследовании желудка со взвесью бария выявляются признаки отека стенки желудка в зоне привратника. Желудок оттеснен кпереди отечной поджелудочной железой, расширена дуга двенадцатиперстной кишки, выпрямлен ее медиальный контур, увеличено так называемое желудочно-ободочное пространство.

При целиакографии отмечаются усиленное кровенаполнение сосудов железы, увеличение ее объема, неоднородность тени. При панкреатонекрозе наблюдается ослабление или исчезновение тени поджелудочной железы, оттеснение гастродуоденальной артерии, оттеснение кверху печеночной артерии.

Ультразвуковая диагностика: размеры поджелудочной железы увеличены. Выявляются очаговые изменения ее структуры. При легком течении заболевания сохраняется четкая отграниченность органа от окружающей ткани. При деструктивном панкреатите поджелудочная железа теряет однородность, а контуры ее сливаются с окружающей отечной тканью. Выявляется панкреатический проток, нередко окруженный псевдокистами.

При гастроскопии и дуоденоскопии устанавливаются признаки давления на заднюю стенку желудка извне, гиперемии и отека слизистой, эрозии в области привратника, признаки диффузного гастрита, разворот двенадцатиперстной кишки, дуоденит, папиллит.

Лапароскопия (перитонеоскопия) позволяет точно определить тяжелый панкреатит на основании наличия очаговых некрозов жировой ткани, которые обнаруживаются на большом сальнике, желудочно-ободочной связке, иногда на брюшине, передней брюшной стенке, круглой связке печени, брыжейках поперечноободочной и тонкой кишок. В брюшной полости выявляется экссудат серозного характера. Количество его — от 20 мл до 3—5 л. В экссудате определяется повышенная активность амилазы, липазы, трипсина. Часто выявляется стекловидный отек клетчатки под серозной оболочкой желудка и кишечника. При геморрагическом панкреонекрозе обнаруживается кровянистый экссудат. Видны очаги кровоизлияний в желудочно-ободочную связку или большой сальник. При отечном панкреатите отмечается только серозный выпот с высокой активностью панкреатических ферментов.

Течение острого панкреатита разделяется на ряд стадий. В первой стадии, самой ранней, проявляется значение этиологического фактора. Если боли в левом подреберье имеют место, о панкреатите можно думать и искать его признаки лабораторным и ультразвуковым методами. Клиническая картина выражена незначительно. Вторая стадия, наиболее ранняя, с клиническими проявлениями, сопровождается прежде всего сильным болевым синдромом. Уже в этой стадии можно обнаружить признаки ферментемии (повышенное содержание альфа-амилазы в крови) и острой сосудистой недостаточности (панкреатический шок). Третья стадия сопровождается отчетливыми признаками интоксикации, максимально выраженной ферментемией (тахикардия, аритмия сердца, сухость языка, артериальная гипотензия). Активность липолитических ферментов, аминотрансфераз, эластазы, калликреина резко увеличивается. В крови повышается содержание гистамина, серотонина и др. В четвертой стадии формируются, отчетливо выявляются и имеют определенное влияние на течение заболевания поражения внутренних органов: сердца, почек, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта. Так, поражения печени могут сопровождаться гепатомегалией, желтухой, поражение почек — протеинурией, гематурией, олигурией и т. д. В этой стадии выявляются выраженные нарушения регуляторной функции печени, недостаточность протромбина. Заметны нарушения электролитного обмена. В сыворотке крови наблюдается повышенная активность трансаминазы, щелочной фосфатазы и других ферментов. В пятой стадии развиваются плеврит, воспаление легких, перитонит, забрюшинная флегмона, кишечная непроходимость, свищи кишечника, кровотечения, кисты поджелудочной железы.

Необходимо подчеркнуть, что деление течения болезни на стадии условное. При тяжелом панкреатите быстро нарастают интоксикация, ферментемия, нарушается электролитный обмен, возникают дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и других органах. Тем не менее изложенное представление о стадийности течения дает более четкое понятие о «классическом» варианте болезни.

Можно выделить особо крайние вырианты течения острого панкреатита. Малосимптомное течение считается менее свойственным этому заболеванию. Однако по мере улучшения диагностики такие формы болезни встречаются все чаще. Крайне тяжелая, молниеносная форма болезни заслуживает внимания как с точки зрения диагностики, так и лечения. Встречается она часто у людей полных, пожилых и сопровождается признаками быстро нарастающей интоксикации, поражением сердца, сосудов, печени и почек.

Диагноз острого панкреатита устанавливается на основании клинических признаков: острого начала заболевания, типичной локализации сильных болей в животе. Важным методом, подтверждающим диагноз, является исследование амилазы в крови и моче. В сомнительных случаях, что бывает при легком течении панкреатита, активность амилазы исследуется после применения морфина (морфинная проба). Среди инструментальных методов важнейшее значение имеют ультразвуковое исследование поджелудочной железы и лапароскопия.

Дифференциальный диагноз проводится с учетом болевого синдрома или в связи с нарастающими явлениями токсемии и острой сосудистой недостаточности.

Острые боли в животе при панкреатите очень сильны и лишь немногим уступают болям при прободной язве желудка. Следует иметь в виду некоторые разновидности непроходимости кишечника — заворот, инвагинацию, а также тромбоз мезентериальных артерий. Желчнокаменная колика отличается тем, что боли локализуются в правом подреберье, в пузырной зоне, наблюдается желтуха и активность амилазы в крови и моче остается нормальной или изменяется мало.

В связи с поражением сердца при панкреатите обращается внимание на изменения на электрокардиограмме и на уровень артериального давления. Вследствие нарушения электролитного обмена на электрокардиограмме могут выявляться нарушения ритма сердца, изменения вольтажа и формы зубца Т, интервала ST. Они связаны со снижением содержания в организме калия и кальция. Калий теряется с рвотными массами, кальций расходуется при жировых некрозах. Ферментативная токсемия приводит к острой сосудистой недостаточности. Как и в других случаях, решающее значение в диагностике имеют показатели активности амилазы в крови и моче.

Осложнения острого панкреатита ранние — шок, аритмии сердца, поздние — перитонит, забрюшинный и межпетлевой абсцессы, кисты поджелудочной железы, геморрагический некроз кишечника и желудка, желудочное кровотечение, пневмонии, гепатит, печеночно-почечная недостаточность, сахарный диабет и др.

Прогноз при остром панкреатите всегда серьезный. Н. Л. Стоцик указывает, что около 10 % больных становятся хроническими больными. При желчнокаменной болезни больше шансов на то, что панкреатит станет хроническим. А. В. Шотт подчеркивает, что результаты лечения зависят не только от тяжести болезни, но и от того, как рано начато лечение. Общая летальность при остром панкреатите составляет 3—7 %, при панкреонекрозе — 20—50 %.

Лечение острого панкреатита проводится в хирургическом стационаре. В начальном периоде болезни нередко нельзя предвидеть ее дальнейшее течение. В отношении острого панкреатита на протяжении последних десятилетий применяются чаще консервативные методы лечения, чем хирургические. Показаниями для хирургического вмешательства считаются гематомы, псевдокисты, абсцесс, разлитой перитонит, ущемленные камни в общем желчном или панкреатическом протоках и др.

Важнейшими являются мероприятия, направленные на борьбу с болевым синдромом, нарушениями артериального давления и сердечной деятельности, на борьбу с интоксикацией и инфекцией. Необходимо создать больному физический и психический покой, что достигается назначением строгого постельного режима. В течение первых 3—5 дней необходима «голодная» диета (№ 0). Даются только теплое питье, чай без сахара, минеральная вода. Затем по мере улучшения состояния больного диета расширяется. Назначается дробное, богатое витаминами и белком питание. Блюда должны быть теплыми, показано обильное питье (соки, компоты, кисели и др.). На протяжении первых 2—5 сут используется лед на живот. Холод оказывает противовоспалительное действие и тормозит развитие аутолитического процесса.

Для устранения боли применяются подкожно 2 % раствор промедола — 1 мл, 50 % раствор анальгина — 1 мл, 2 % раствор папаверина — 2 мл. Эта смесь вводится работниками «скорой помощи» на дому, и при необходимости инъекции повторяются 2—3 раза в день. Могут быть применены таламонал или дроперидол. Вместо папаверина можно использовать но-шпу, атропин, апрофен, арпенал. Наркотики не применяются, если диагноз вызывает сомнение.

Рано начинают проводить инфузионную терапию — полиглюкин, гемодез, изотонические растворы хлорида натрия, глюкозы. Суточное количество растворов должно составлять около 2—3 л. Продолжительность инфузионной терапии — 5—7 дней, в зависимости от тяжести и течения болезни.

Наряду с этим в течение первых суток болезни используются ингибиторы протеолитических ферментов. Пантрипин применяется внутривенно разово по 100—125 ЕД в 10—20 мл раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. В первые сутки он используется в дозе до 250—300 ЕД, затем вводится капельно по 25—30 ЕД в 500 мл 5 % раствора глюкозы или хлорида натрия, суточно до 120— 150 ЕД. Лечение продолжается 3—5 дней, пока не наступит улучшение. Пантрипин является веществом полипептидной природы и способен ингибировать активность трипсина, химотрипсина, калликреина, плаз-мина и других протеаз.

Аналогичным эффектом обладают другие ингибиторы протеолиза Ингитрил применяется внутривенно первоначально в дозе 100 ЕД, затем капельно до 300 ЕД в первые сутки. В последующие 2—6 дней ингитрил вводится по 100—150 ЕД в сутки. Контрикал применяется внутривенно капельно в первые сутки по 40 000—60 000 ЕД, затем доза уменьшается до 10 000—20 000 ЕД. Гордокс получается из поджелудочной железы скота. Ингибирует калликреин, трипсин и другие ферменты. Первоначально вводится по 500 000 ЕД, затем постепенно по мере улучшения состояния больного доза уменьшается до 300 000 ЕД в сутки.

Систематическое назначение спазмолитических средств (атропина, папаверина, но-шпы) устраняет дискинезии протоков, облегчает отток желчи и панкреатического сока и тормозит секрецию. Таким образом создается покой поджелудочной железе.

После того как уменьшаются острые воспалительные явления, целесообразны желчегонные средства для усиления оттока желчи. Они показаны прежде всего при наличии признаков холецистита и желчнокаменной болезни.



Для уменьшения аллергических и аутоиммунных проявлений и проницаемости сосудов, а также для устранения возбуждения и улучшения сна назначаются антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, дипразин).

С начала 70-х гг. применяются для лечения острого панкреатита лекарственные средства антиметаболического действия — 5-фторурацил, циклофосфан, фторафур. Отмечается положительный их эффект при тяжелом течении заболевания.

Применяются также лимфосорбция, гемосорбция, перитонеальный диализ с целью уменьшения интоксикации. Необходимо следить за функцией почек. Резкое снижение артериального давления может вызвать нарушение почечной фильтрации и дегенеративные изменения в почках При появлении признаков асцита целесообразно использовать диуретики.

Для предупреждения нарушений электролитного обмена внутривенно вводятся растворы хлорида натрия, хлорида кальция, другие солевые растворы.

Антибиотики назначаются рано как с целью предупреждения бактериальной инфекции, так и с целью ее лечения. Показаны оксациллин, ампициллин, тетраолеан, тобрамицин внутримышечно. Если больной может принимать лекарства внутрь, используются тетрациклин, лево-мицетин, канамицин.

У больных с тяжелым течением острого панкреатита целесообразно применять плазму и кровь. Под их влиянием активизируются регенераторные процессы и уменьшаются признаки интоксикации.

Диспансеризация перенесших острый панкреатит осуществляется хирургом и терапевтом. Врач обследует реконвалесцента в течение первого полугодия ежемесячно, затем 2 раза в квартал. Если все проявления острого панкреатита прошли и состояние реконвалесцента остается хорошим, он обследуется 1—2 раза в год.