Вы здесь

Брюшной тиф, паратифы А, Б, С

БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРАТИФЫ А, В, С

Жалобы больных. Больные, как правило, отмечают общую слабость, головную боль, нарушение сна, ухудшение аппетита, метеоризм, запор, повышение температуры тела.

Развитие болезни. После инкубационного периода продолжительностью от 1 до 4 недель (в среднем 2—3) появляются первые признаки болезни: слабость, повышение температуры, познабливание, отсутствие аппетита, головная боль. С 5—7-го дня болезни усиливается головная боль, возникают бессонница, запор. День начала заболевания не всегда легко выяснить в связи с тем, что больные, сохраняя работоспособность, не замечают появления недомогания и продолжают работать. Состояние здоровья их постепенно ухудшается, и они вынуждены обратиться за врачебной помощью. К 7—8-му дню болезни температура тела обычно достигает 39°С и более, явления интоксикации нарастают. К этому времени часто появляются характерные для данной болезни признаки: бледность кожи, налет на слизистой оболочке языка, замедление пульса, увеличение печени, метеоризм, запор, розеолезная сыпь на коже живота (на 8—10-й день).

Анамнез жизни. Перенесенные в прошлом и сопутствующие заболевания могут отрицательно сказываться на сопротивляемости организма, тем самым способствуя более продолжительному течению процесса возникновению обострений, рецидивов,- осложнений. Известно, например, что лица, страдающие хроническим холециститом, холангитом, после брюшного тифа и паратифов часто становятся бактерионосителями.

Эпидемиологический анамнез. Источником инфекции является больной брюшным тифом, паратифами, выздоравливающий после болезни, а также хронический бактерионоситель. При паратифах В и С источником заражения, кроме человека, могут быть и животные.

Возбудитель из организма человека во внешнюю среду выделяется с испражнениями и слюной. Больной заразен для окружающих, начиная с последних дней инкубации, весь лихорадочный период и, в части случаев, различное время после перенесенного тифа (от нескольких недель до ряда лет).

Механизм передачи при тифо-паратифозных заболеваниях — фекально-оральный. Факторами передачи служат различные пищевые продукты и вода. Осуществлению механизма заражения способствует загрязнение этих продуктов выделениями больных брюшным тифом и последующее употребление их здоровыми  лицами. Важное значение в этом отношении имеют мухи, как механические переносчики (на их лапках и в кишках брюшнотифозные палочки живут в течение 3—4 дней), несоблюдение личной гигиены, скученность, антисанитарные условия в населенном пункте, отсутствие надлежащего контроля на предприятиях общественного питания и другие факторы.

У больных выясняют дату и характер общения с предполагаемым источником заражения, состояние пищевого блока, где питается больной, источника водоснабжения, санитарного узла, соблюдение больным и окружающими его лицами личной гигиены.

Необходимо также установить, прививали ли больных в последние годы против брюшного тифа и паратифов. Так, прививки могут способствовать более легкому течению болезни и затруднять оценку результатов проведенных серологических исследований.

Осложнения и исходы язв желудка и двенадцатиперстной кишки

Симптоматология, течение и исходы. Лихорадка при брюшном тифе в прошлом была волнообразной, трапециевидной, гектической, ремиттирующей, интермиттирующей, обратной и других типов. Наиболее часто наблюдали волнообразный и трапециевидный типы. В среднем лихорадка продолжалась 4—6 недель. Встречалась, однако, и более короткая (несколько дней) и чрезвычайно длительная (месяцами) лихорадка (рис. 1).

табл.1 Температура и пульс при брюшном тифе с рецидивами 

В настоящее время нередко трудно определить тип лихорадки, так как вскоре после применения антибиотиков температура снижается (рис. 2).

табл. 2 Температура при брюшном тифе, леченном антибиотиками

 Встречается постоянного, ремиттирующего, обратного, а иногда и субфебрильного характера повышение температуры, которое является признаком бактериемии и наличия в крови эндотоксина.

Кожа бледная, сухая, в области живота, груди (боковых частях) и спины, начиная с 8—9-го дня болезни, появляются контурированные розеолы. В основе механизма развития розеолезной сыпи лежит гематогенноераспространение палочек брюшного тифа в кожу и последующая аллергическая реакция ее отдельных участков на продукты распада этих бактерий. Нередко отмечаются повторные высыпания розеол. Кожа ладоней и стоп желтого цвета, что обусловлено эндогенной каротинемией (симптом Филипповича). При тяжелом течении тифа и плохом гигиеническом уходе за кожей возникают пролежни, а также гнойники. Язык обложен больше у корня, края и кончик его свободны от налета. Слизистая оболочка рта вследствие недостаточного отделения слюны сухая, что способствует развитию стоматитов.

Нередко развиваются бронхиты и пневмонии, чему способствует нарушение легочного кровообращения и вентиляции, гипостазы. Пневмонии могут быть вызваны пневмококком, стрептококком, а также палочкой брюшного тифа, паратифов.

Пульс обычно мягкий, среднего наполнения, иногда дикротичен. У взрослых больных отмечают отставание его от уровня температуры — относительная брадикардия. Нередко наблюдается абсолютная брадикардия, когда частота ударов менее 60 в 1 мин. Артериальное давление понижено. При тяжелых формах болезни нередко развиваются коллаптоидные состояния. Отмечают глухость тонов сердца, увеличение его поперечных размеров, изменения на электрокардиограмме (уплощение зубцов, увеличение продолжительности электрической систолы, нарушение ритма).

В механизме развития сосудистых расстройств важное значение имеет повышение тонуса парасимпатического отдела автономной нервной системы, отток крови из периферии к сосудам непарных органов брюшной полости. Приток крови к сердцу в этих условиях уменьшается, что способствует его поражению. Развиваются диффузные дистрофические изменения миокарда, воспалительные (миокардиты) бывают редко.

Живот равномерно вздут, можно прощупать печень средней плотности, с гладкой передней поверхностью. Размеры печени нормализуются с уменьшением температуры, У некоторых больных (примерно у 1/3) удается прощупать увеличенную селезенку. При пальпации живота в правой паховой области нередко определяют урчание, небольшую болезненность и притупление перкуторного звука, по сравнению с таковыми в левой паховой области (симптом Падалки). Указанное явление обусловлено увеличением брыжеечных лимфатических узлов.

Изменения нервной системы при брюшном тифе и па-ратифах характеризуются вялостью, сонливостью, адинамией, заторможенностью больных. В разгар болезни отмечается тревожный сон, при тяжелых формах — прострация, расстройство функции органов таза. У некоторых больных развиваются менингиты, энцефалиты, иногда невриты, возникают психозы, которые могут появиться и во время выздоровления.

Изменения костно-мышечной системы могут проявляться в виде мышечной слабости, атрофии мышц, оститов и периоститов, характеризующихся поздним возникновением.

В крови больных в начале тифа отмечается лейкоцитоз, а в последующем — лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, увеличение количества палочкоядерных, нейтрофильных гранулоцитов, тромбоци топения, а при возникновении осложнений — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, явления анемии.



Количество мочи в разгар болезни уменьшается, содержание в ней белка увеличивается, появляются эритроциты, что можно объяснить повышением проницаемости эпителия почек.

Во время развития болезни усиливается метеоризм, нередко способствующий развитию осложнений, отмечается сухость слизистой оболочки рта, присоединяются явления бронхита либо очаговой пневмонии. Температура тела остается постоянно высокой. Эта стадия через 5—6 дней сменяется фазой наивысшего напряжения болезненного процесса, у больных в это время может развиваться коматозное состояние: возникает подергивание мимической мускулатуры, дрожание конечностей, недержание мочи и кала.

Хроническая дуоденальная непроходимость

Длительность стадии наивысшего напряжения болезни бывает разной, чаще до 2 недель. Эта фаза сменяется периодом ослабления клинических симптомов. Температура тела при этом снижается, язык становится влажным, нормализуется сон, улучшается аппетит, увеличивается диурез.

В стадии реконвалесценции температура становится нормальной, возникшие нарушения постепенно исчезают, однако продолжительное время наблюдается слабость. Размеры печени и селезенки во время выздоровления нормализуются.

В том случае, если селезенка остается увеличенной, следует предполагать возможность рецидива брюшного тифа. Рецидивам заболевания способствуют разнообразные причины: нарушение диеты, режима, психические травмы, авитаминозы, истощение, интеркуррентные заболевания. Течение рецидива обычно бывает менее тяжелым, длительность лихорадочной волны короче. В ряде случаев рецидивы протекают тяжело, возникают грозные осложнения брюшного тифа и паратифов (перитониты, кровотечения), ухудшающие прогноз. Рецидивы могут возникнуть через 2—5 и более дней нормальной температуры. Описаны случаи рецидивов, возникших через 50 дней после снижения температуры тела. Количество рецидивов также может быть различным (1—3).

Рецидивы заболевания обусловлены, по-видимому, недостаточным антигенным раздражением и слабостью иммунного ответа организма. Этими же причинами вызвана различная длительность течения болезни.

По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. При определении степени тяжести учитывают высоту лихорадки, выраженность интоксикации, интенсивность клинических признаков и наличие осложнений.

В последние годы, в связи с изменившейся сопротивляемостью организма, ранним лечением, «классическое» течение брюшного тифа и паратифов встречается сравнительно редко. Чаще наблюдают случаи относительно острого возникновения заболевания с резким подъемом температуры тела в первые 3 дня, у части больных при этом отмечают озноб. Продолжительность лихорадки, в связи с применением антибиотиков, сократилась в среднем до 2 недель. Снижение температуры тела протекает часто по типу укороченного лизиса или критически. Нередко после этого отмечается субфебрилитет. Бледность и сухость кожи в настоящее время — нечастое явление, иногда даже отмечается гиперемия лица. Типичная для классического течения брюшного тифа розеолезная сыпь возникает менее чем у половины больных и появляется несколько раньше.

У больных менее выражены общая интоксикация, головная боль, бессонница, адинамия; аппетит часто сохранен, изменения сердечно-сосудистой и других систем встречаются относительно редко. Типичное тифозное состояние отмечается примерно у 1/4—1/5 больных. Наиболее частым осложнением в прошлом были бронхиты и пневмонии, в настоящее время они встречаются лишь у некоторых больных. Изредка у больных обнаруживают увеличение размеров печени, селезенки, изменения крови и мочи. Однако это не означает, что и в настоящее время не могут встречаться тяжелые формы брюшного тифа с различными осложнениями, в том числе перитонитами, кишечным кровотечением и др.

У детей клиника брюшного тифа характеризуется некоторыми особенностями. Начало болезни часто сопровождается рвотой, поносом, нередко розеолезная сыпь не выражена. У больных в возрасте до 2 лет нет брадикардии, гипотонии, не встречается перфорация кишок в связи с особенностями строения лимфоидных элементов. У некоторых больных брюшной тиф сопровождается преимущественным поражением легких, оболочек мозга, печени и желчного пузыря, почек.

Осложнениями брюшного тифа могут быть: кишечное кровотечение, прободение стенки тонкой кишки и желчного пузыря с последующим перитонитом, холецистит, пиелоцистит, очаговая пневмония, паротит, стоматит, пролежни, тромбофлебит, артриты и другие.

Кишечное кровотечение возникает чаще на третьей неделе заболевания и позже. Развитию его способствует нарушение проницаемости стенок сосудов из-за язвенных процессов в области групповых лимфатических фолликулов, понижение свертывания крови и вследствие этого замедление тромбообразования, погрешности в диете, усиленная перистальтика кишок, метеоризм, гиповитаминоз С. Кишечное кровотечение сопровождается

кратковременным снижением температуры тела, учащением пульса (рис. 3), бледностью кожи, появлением холодного пота, временным ослаблением симптомов интоксикации, усилением перистальтики, появлением крови в кале в виде сгустков либо примесей (дегтеобразный стул).

табл . 3 Температура и пульс при кишечном кровотечении у больного брюшным тифом 

Раньше кишечные кровотечения развивались у 5—6% больных, в настоящее время — примерно у 2%.

В результате глубокого язвенного процесса (рис. 4) возможно прободение язвы кишки с последующим развитием перитонита.

рис. 4 язвы в нижнем отделе тонких кишок при брюшном тифе

Чаще место прободения локализуется в подвздошной кишке на 25—50см выше подвздошно-слепокишечной заслонки. Особенность брюшнотифозного перитонита состоит в том, что его симптомы маскируются тяжелыми проявлениями брюшнотифозной интоксикации, в результате чего может и не быть «кинжальной» боли. Боль в животе нерезкая, напряжение мышц передней брюшной стенки слабо выражено. Осложнению предшествует развитие коллапса, сопровождающегося снижением температуры тела и появлением тахикардии («ножницы»). Позднее усиливается метеоризм, исчезает или уменьшается печеночная тупость; появляются тошнота, рвота, гипертермия, заостряются черты лица. Перитонит может возникнуть также вследствие перфорации стенки желчного пузыря. В настоящее время прободения встречаются почти с такой же частотой, как и в прошлом.

В процессе паренхиматозной диффузии палочка брюшного тифа может попасть в легкие и вызвать специфические изменения в легочной ткани, подобные таковым в лимфатическом аппарате тонкой кишки (пролиферация местных ретикулоэндотелиальных клеток). Помимо специфических, возможны и вторичные очаговые пневмонии, развитию которых способствуют гипостазы, недостаточное выделение мокроты, расстройство легочного кровообращения и вентиляции легких. Частота пневмоний и плевритов уменьшилась сейчас примерно в 6 раз — с 30 до 5%.

Осложнения могут возникнуть в области желчного пузыря и желчных путей, так как вследствие анатомических особенностей возбудители находят там оптимальные условия для жизни и размножения. Частота этих осложнений в настоящее время несколько снизилась.

В конце третьей недели  болезни у некоторых больных появляется боль в сердце, отмечается глухость сердечных тонов, расщепление первого тона, нарушение ритма, тахикардия, увеличение поперечных размеров сердца, изменения на электрокардиограмме. Все это свидетельствует о развитии инфекционно-токсического поражения миокарда. В настоящее время такое осложнение уменьшилось с 10—17 до 2,5%.

Иногда возникают и другие осложнения: тромбофлебиты, паротиты, артриты. При своевременном и рациональном лечении они являются редкими.