Вы здесь

Этиология невралгии тройничного нерва

Этиология невралгии тройничного нерва

Мнения авторов относительно этиологии тригеминальной невралгии противоречивы — от признания причинной роли патологии прикуса, заболеваний зубов, нейротропных вирусов  до указаний на ведущее значение атеросклеротических изменений сосудов или признания возможной генуинной природы страдания.

Для выяснения возможных причин заболевания мы приняли во внимание следующие данные: 1) результаты изучения неблагоприятных факторов и заболеваний, непосредственно предшествующих невралгии тройничного нерва; 2) материалы объективного обследования больных, включая оригинальный метод томографии подглазничных каналов; 3) результаты ревизии каналов пораженных ветвей тройничного нерва и соседних образований при оперативных вмешательствах.



Для более детального изучения возможной роли различных факторов в происхождении невралгии тройничного нерва мы провели их анализ раздельно у женщин и мужчин в разных возрастных группах — до 50 и после 50 лет к моменту развития тригеминальной невралгии.

В первую группу вошли 167 женщин, во вторую — 113 мужчин. У 64 женщин невралгия тройничного нерва развилась в возрасте от 20 до 50 лет (первая подгруппа), а у 103 — возраст к началу заболевания невралгией был от 50 до 80 лет (вторая подгруппа). У женщин до 50 лет в качестве заболеваний и неблагоприятных факторов, непосредственно предшествовавших возникновению тригеминальной невралгии, в ряде случаев отмечены гипертоническая болезнь, ревматизм, травма черепа, бронхиальная астма и др. Наиболее часто встречались ОРЗ, сильное охлаждение лица, рассеянный склероз, климакс, гайморит, манипуляции на зубах. В отношении последнего фактора следует заметить, что речь идет не об удалении здоровых зубов, что очень часто приходится наблюдать у больных невралгией тройничного нерва, а об удалении больного зуба, после чего вскоре появляются характерные для невралгии пароксизмальные боли в соответствующей ветви тройничного нерва на стороне удаленного зуба.

Указание на хронические воспалительные процессы у части больных дает основание обсудить возможную роль этого фактора в происхождении невралгии.

М. Б. Кроль и Е. А. Федорова среди этиологических факторов тригеминальной невралгии указывают на хронические местные инфекции. Близкое соседство с полостью рта, придаточными пазухами носа создает благоприятные условия для проникновения инфекции в ветви тройничного нерва и развития невралгии. О таком периферическом происхождении говорит и ограничение невралгии отдельными ветвями и даже более мелкими концевыми ветками нерва. Подобного мнения придерживается и R. Wartenberg.

Ю. А. Вещагин также отводит значительное место среди этиологических факторов синуитам и воспалительным процессам ЛОР-органов.

Д. С. Футер считал, что II ветвь тройничного нерва часто поражается при гайморитах, а III ветвь — при различных заболеваниях зубов (кариес, альвеолярная пиорея, киста и др.).

Э. П. Гладкова, проведя клинико-рентгенологический анализ 145 больных тригеминальной невралгией, выявила у 34 поражение тройничного нерва на стороне патологии верхнечелюстной пазухи.

В качестве хронических местных процессов у 5 женщин в возрасте до 50 лет могут рассматриваться гаймориты и у 6 из 8 больных заболевания зубов, а из общего числа наших наблюдений эти факторы отмечены у 40 из 280 больных (14,3%). Это позволяет у части больных на основании клинических данных приписывать этиологическую роль в происхождении невралгии тройничного нерва местным хроническим воспалительным процессам, что нашло подтверждение в наших рентгенологических и гистологических исследованиях, результаты которых будут приведены в следующих главах.

У женщин в возрасте от 50 до 80 лет возникновению невралгии тройничного нерва также предшествовали разнообразные заболевания и неблагоприятные факторы — от гипертонической болезни и атеросклероза до диабета и протезирования зубов. Однако тщательный анализ показывает, что с возрастом картина значительно меняется. Основное место здесь занимают сосудистые заболевания (66 больных). Немаловажную роль играет и климакс (15 больных). Надо полагать, что эндокринная перестройка организма женщины может служить одним из предрасполагающих факторов в возникновении тригеминальной невралгии. У 11 больных невралгии непосредственно предшествовало заболевание и удаление зубов или их протезирование.

При анализе сопутствующих заболеваний к моменту развития тригеминальной невралгии во второй группе наблюдений — у 113 мужчин — нами также были выделены две подгруппы. В первую вошли 67 мужчин, у которых невралгия тройничного нерва развилась в возрасте от 20 до 50 лет. Вторую подгруппу составили 46 мужчин, их возраст к началу заболевания тригеминальной невралгией был от 50 до 80 лет.

Как и у женщин соответствующего возраста, у мужчин среди этиологических факторов большое место занимают гайморит, заболевания и удаление зубов. В единичных случаях отмечены травматические поражения головного мозга и лица, эпилепсия, мигрень. Обращает на себя внимание, что наиболее частым неблагоприятным фактором в этой подгруппе (у 15 больных из 67) было охлаждение лица. Связь с длительным охлаждением при развитии невралгии тройничного нерва подчеркивают В. С. Михайловский, Н. К. Боголепов и Л. Г. Ерохина , Л. Г. Ерохина, А. М. Вишнякова, В. А. Смирнов и др. Стереотипность клинических проявлений невралгии тройничного нерва при повторных обострениях, уже не связанных с охлаждением, позволяет предположить, что роль его можно расценивать как деятельность «пускового механизма» при тригеминальной невралгии, обусловленной различными этиологическими факторами. Однако в ряде случаев длительное охлаждение лица, по-видимому, может способствовать возникновению местного воспалительного процесса, о чем свидетельствует следующее наблюдение.

Больная Б., 48 лет, поступила с жалобами на приступы сильной режущей боли в области верхней челюсти справа. Приступы провоцируются едой, разговором, чисткой зубов и пр. Иногда отмечает приступы острой боли и в области нижней челюсти справа. Длительность приступов не более 5—6 с, число их 30—40 в день. Считает себя больной в течение 14 лет, когда на следующий день после сильного охлаждения лица появились приступы острой боли в области верхней челюсти справа. Вначале болевые пароксизмы были редкими, но со временем стали учащаться. В последние 2 года ремиссий не отмечает. Лечение только консервативное, алкоголизаций не было. При поступлении АД 120/80 мм ρ т. ст., пульс 76 в минуту, ритмичный; тоны сердца чистые. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Нарушений чувствительности нет. Курковая зона на правой половине верхней губы. Легкая атрофия жевательных мышц справа. Другой патологии нет. Рентгенограмма черепа, придаточных пазух носа и челюстно-височных суставов без изменений. На томограммах подглазничного канала не удалось получить изображение правого канала.

Клинический диагноз: невралгия II и III ветвей правого тройничного нерва. Так как длительная консервативная терапия эффекта не дала, была произведена нейротомия II ветви правого тройничного нерва. При операции выявлено, что правый подглазничный канал расположен значительно латеральнее обычного, у наружного края глазницы. Вокруг нервно-сосудистого пучка, выходящего из нижнеглазничного отверстия, обнаружены значительные рубцы.

В данном наблюдении обращают на себя внимание необычное расположение подглазничного канала на стороне невралгии и наличие Рубцовых изменений вокруг нервно-сосудистого пучка, выходящего из нижнеглазничного отверстия, хотя никаких инъекционно-деструктивных методов лечения (алкогольные или новокаиновые блокады) больной не применяли. Вероятнее всего, охлаждение лица в данном случае спровоцировало воспалительный процесс (о наличии которого говорят рубцовые изменения) в столь необычно расположенном подглазничном канале.

Среди сопутствующих заболеваний к началу развития тригеминальной невралгии у мужчин в возрасте от 50 до 80 лет, так же как и у женщин соответствующего возраста, наиболее часто встречаются атеросклероз мозговых сосудов и гипертоническая болезнь (38 из 46 больных). В единичных наблюдениях отмечены эпилепсия, сахарный диабет, охлаждение лица, ОРЗ.

Результаты анализа наших наблюдений относительно сопутствующих заболеваний к моменту развития невралгии тройничного нерва у мужчин и женщин в разные возрастные периоды дают основания подчеркнуть значение следующих моментов: 1) относительно большое число случаев возникновения невралгии тройничного нерва у женщин в климактерическом периоде (видимо, это один из факторов, которым объясняется преимущественное поражение женщин невралгией тройничного нерва) ; 2) большой удельный вес местных воспалительных заболеваний (прежде всего гайморит и заболевания зубов) у больных в возрасте до 50 лет и сосудистых заболеваний в возрасте после 50 лет; 3) частота фактора охлаждения лица у женщин и в особенности у мужчин при начале заболевания до 50 лет.

Мы обращали также внимание на заболевания, перенесенные в прошлом до возникновения невралгии, т. е. отмечающиеся в анамнезе и непосредственно не предшествовавшие невралгии.

Перенесенные заболевания    Число больных

Частый грипп, острые респираторные заболевания    34

Гайморит    24

Малярия    17

Ревматизм    8

Черепно-мозговая травма    10

Тиф (сыпной, брюшной)    9

Ангина    12

Мигрень    8

Церебральный арахноидит, энцефалит    9

Острые нарушения мозгового кровообращения    3

Инфаркт миокарда    7

Таким образом, наиболее часто в анамнезе у наблюдаемых нами больных невралгией тройничного нерва встречались грипп, острые респираторные заболевания и гайморит (58 больных); 17 больных перенесли в прошлом малярию. Из других инфекционных заболеваний достаточно часто отмечались ангина и ревматизм (20 наблюдений).

Ранее существовало мнение, что из инфекционных заболеваний, предшествующих возникновению тригеминальной невралгии, чаще всего встречается малярия. В этом плане несомненный интерес представляет работа Ю. А. Вещагина, который обследовал 448 больных малярией, однако ни у одного из них не было невралгии тройничного нерва. Мы разделяем точку зрения Л. Г. Ерохиной, что наличие малярии в отдаленном анамнезе можно расценивать лишь как предрасполагающий фактор. Анализируя перенесенные в прошлом заболевания у 280 больных тригеминальной невралгией, мы не можем согласиться с мнением В. Г. Горбуновой, которая считает черепно-мозговую травму наиболее частой причиной невралгии тройничного нерва.

Данные клинического обследования подтвердили наличие указанных выше заболеваний и неблагоприятных факторов, непосредственно предшествовавших невралгии тройничного нерва. Так, заболевания придаточных пазух носа, а именно: кисты верхнечелюстной пазухи, гнойные гаймориты, остеомы лобной и верхнечелюстной пазух были обнаружены у 25 больных. Характерно, что локализация указанной патологии соответствовала стороне и ветви пораженного тройничного нерва. Это дает основание установить между ними причинно-следственную связь.

Выше был отмечен высокий удельный вес сосудистых заболеваний у больных невралгией тройничного нерва.

Считать общие сосудистые заболевания этиологическим фактором невралгии тройничного нерва представляется возможным, если сопоставить возраст больных, страдающих невралгией тройничного нерва, с возрастом лиц, поступающих на лечение по поводу сосудистых церебральных заболеваний (рис. 1).

рис. 1 Распределение больных с невралгией тройничного нерва и с сосудистыми церебральными заболеваниями по возрасту 

 Этот рисунок отражает возрастной состав поступивших больных, но не возраст манифестации заболевания. В этом плане важен проведенный нами анализ начала невралгии тройничного нерва в двух группах наблюдений до и после 50 лет: у 38,3% женщин и у 59,3% мужчин невралгия тройничного нерва возникла в возрасте до 50 лет. В это время у данного контингента больных сосудистые заболевания были зарегистрированы лишь в единичных случаях (у 7 из 110). Уже одно это обстоятельство исключает возможность ведущей роли сосудистых заболеваний и, в частности, атеросклероза в происхождении невралгии тройничного нерва. Однако высокий удельный вес гипертонической болезни и атеросклероза у больных невралгией тройничного нерва после 50-летнего возраста показывает, что в происхождении невралгии тройничного нерва у больных старше 50 лет сосудистые заболевания могут играть определенную роль.

Проведенные нами морфологические исследования удаленных во время операции невротомии сосудисто-нервных пучков тройничного нерва у больных невралгией выявили значительные изменения, появлявшиеся обычно у лиц 50 лет и старше. Определялись утолщения стенок и сужение просвета сосудов. Наиболее выражены были разрастания волокон адвентиции и гиалиноз стенок мелких артерий и артериол, в большинстве случаев сопровождающиеся сужением просвета этих сосудов.

 Также довольно часто выявлялись изменения внутреннего эластического каркаса артерий и фиброз стенок капилляров.

Сопоставление клинических данных с результатами патоморфологического исследования позволяет считать, что роль сосудистых заболеваний в происхождении тригеминальной невралгии сводится к патогенетическому фактору, который может иметь значение при наличии других причин, что будет проанализировано далее. Одной из таких причин является сужение каналов и выходных отверстий тройничного нерва. Несколько десятилетий назад ряд исследователей высказали предположение, что возникновение невралгии тройничного нерва связано с узостью костных каналов, в которых проходят II и III ветви тройничного нерва. Однако прямых доказательств этому предположению не было представлено. В качестве доводов использовали известный клинический факт преимущественного поражения II и III ветвей тройничного нерва, проходящих через узкие и длинные костные каналы. Как известно, невралгия 1 ветви тройничного нерва, входящей в глазницу через широкую верхнеглазничную щель, встречается чрезвычайно редко.

В отечественной и зарубежной литературе нет работ, посвященных изучению состояния подглазничных каналов при тригеминальной невралгии. Вместе с тем выявление патологических изменений в них позволило бы получить прямые доказательства правильности указанной гипотезы и одновременно предоставить практическому врачу объективный метод выявления причины заболевания. Наконец, положительное решение вопроса имеет большое значение для разработки патогенетически обоснованных методов лечения невралгии тройничного нерва.

Мы совместно с рентгенологом В. М. Евдокимовой разработали метод рентгенографии подглазничных каналов и произвели рентгенологическое исследование 55 больным, страдающим невралгией II ветви тройничного нерва, 4 больным ганглионитом крылонебного узла (синдром Слудера) и 12 практически здоровым лицам в возрасте от 20 до 50 лет. В дальнейшем 17 больным тригеминальной невралгией была произведена резекция нервно-сосудистого пучка в области II ветви тройничного нерва с разрушением подглазничного канала. Полученный во время операции костный материал подвергнут гистологическому изучению. Данные рентгенологического исследования, осмотра подглазничного канала во время операции и гистологического изучения его костной ткани во всех случаях полностью совпали.

Возраст больных колебался от 37 до 77 лет; среди лих было 20 мужчин и 35 женщин. Длительность течения заболевания от 6 мес до 20 лет.

Для рентгенологического исследования подглазничных каналов производилась томография верхней челюсти в прямой и косой проекциях на больной и, для сравнения, на здоровой сторонах. При исследовании 55 больных невралгией II ветви тройничного нерва изображение подглазничного канала на томограммах верхней челюсти не удалось получить лишь у 1 больной. Во время операции у нее было обнаружено необычное расположение канала; он находился значительно латеральнее (почти у наружного края орбиты).

Подглазничные каналы в прямой проекции отчетливо изображаются на передних снимках при укладке в носолобном положении. Центральный луч при этом направляется на срединную сагиттальную плоскость на уровне нижнего края орбиты перпендикулярно плоскости кассеты. В этом случае изображение обоих каналов видно на фоне верхнечелюстных пазух на расстоянии 3—3,5 см от срединной плоскости.

Для получения изображения подглазничных каналов в боковой проекции правую и левую стороны исследуют отдельно. Производят такую же укладку, как для снимка черепа в боковой проекции, а затем поворачивают голову в исследуемую сторону таким образом, чтобы сагиттальная плоскость образовала с плоскостью кассеты угол 10—12°, т. е. голову укладывают на наружный край орбиты исследуемой стороны. Центральный луч направляют перпендикулярно плоскости кассеты по касательной к передневнутреннему краю скуловой кости, которая располагается в центре кассеты. При такой укладке тело скуловой кости изображается на фоне верхнечелюстной пазухи, а тень подглазничного канала проекционно видна вдоль передневерхнего края этой кости.

На этих рентгенограммах в косой проекции видна также тень подглазничной борозды, которая является продолжением нижнего контура подглазничного канала кзади. При обычной краниографии в описанных выше проекциях получить изображение подглазничных каналов невозможно из-за наслоения теней различных анатомических образований. Однако на томограммах с продольным направлением размазывания изображение этих каналов хорошо видно.

Анализ рентгенологических данных показал, что наиболее полную информацию о состоянии подглазничного канала дают томограммы верхней челюсти в косой проекции. На них канал изображается в боковой проекции без искажения формы и размеров.

На томограммах тень подглазничного канала проецируется на передневерхний отдел скуловой кости и представляет собой полосовидное разрежение шириной 3—4 мм и длиной 12—14 мм. Разрежение окаймлено довольно тонкими линиями уплотнения, которые отображают костные стенки канала. Толщина стенок 0,5— 0,7 мм (рис. 4).

рис. 4 Томограмма верхней челюсти в косой проекции 

 В прямой проекции канал виден на фоне верхнечелюстных пазух в виде тонких парных полос разрежения, идущих от нижнего края глазниц с отклонением от сагиттальной плоскости на 10—12°.

При исследовании 55 больных, страдающих невралгией II ветви тройничного нерва, у 33 была обнаружена разница в изображении подглазничных каналов на больной и здоровой сторонах. В зависимости от характера изменений, выявленных при рентгенографии подглазничных каналов, больные были разделены на две группы. Первую группу составили больные, у которых на томограммах определялось значительное сужение подглазничного канала на стороне невралгии II ветви тройничного нерва. Во вторую группу вошли больные, у которых просвет подглазничных каналов был одинаковым с обеих сторон, но стенки канала на стороне невралгии были нечеткими, а в ряде случаев совсем не определялись. Исключение составлял один больной, у которого отсутствие изображения стенок канала сочеталось с пятнистым характером структуры прилежащей кости.

Из 17 человек первой группы с сужением просвета подглазничного канала на стороне невралгии у 11 оно сопровождалось утолщением стенок канала от 1,3 до 1,8 мм (первая подгруппа), а у 6 больных подглазничный канал на стороне невралгии был значительно уже, чем на здоровой, но утолщения стенок канала не наблюдалось (вторая подгруппа). Из 11 больных первой подгруппы — с сужением стенок канала и их утолщением — у 6 была правосторонняя невралгия, у 5—левосторонняя. Боли у всех носили острый характер. Длительность заболевания составляла от 6 мес до 18 лет.

У большинства больных в анамнезе отмечались переохлаждение и хронические воспалительные заболевания придаточных пазух носа. Поскольку 7 больных этой подгруппы лечились многократными алкоголизациями пораженных ветвей тройничного нерва, можно было предположить, что утолщение стенок подглазничного канала явилось следствием повторных алкоголизаций. Однако 4 больным алкоголизации не применялись, а утолщение стенок канала у них было отчетливо выявлено как на томограммах, так и при операции.



Возникает закономерный вопрос, являются ли эти изменения следствием болевых пароксизмов или их причиной. При анализе длительности заболевания обращает на себя внимание, что у 3 из 4 больных, не лечившихся инъекционно-деструктивными методами, давность заболевания составила 6 мес, 2 и 3 года. Это обстоятельство, безусловно, свидетельствует о том, что утолщение стенок подглазничного канала с сужением его просвета следует расценивать как причинный фактор невралгии.

Очень важно отметить, что комплексная медикаментозная терапия у больных этой подгруппы эффекта почти не давала. Даже применение противоэпилептических препаратов, оказывающих специфическое анальгезирующее действие при тригеминальной невралгии (тегретол, суксилеп, морфолеп и др.), приносило лишь кратковременное облегчение. Алкоголизации II ветви тройничного нерва также давали лишь кратковременное улучшение. Ввиду отсутствия эффекта разнообразной терапии 8 больным первой подгруппы была произведена радикальная операция на верхнечелюстной пазухе с разрушением стенок подглазничного канала и резекцией нервно-сосудистого пучка в области H ветви тройничного нерва. При операции визуально у всех больных было подтверждено сужение подглазничного канала. Гистологическое исследование кусочков костной ткани стенок канала обнаружило, что кость имеет выраженное компактное строение. Костные канальцы; немногочисленные, узкие, с участками новообразований кости и по их краям (рис. 5).

рис. 5 Микрофото кости подглазничного канала больного 

 Приводим выписки из историй болезни больных этой подгруппы.

Больной К, 67 лет, страдает невралгией II и III ветвей правого тройничного нерва с 1962 г. Заболевание возникло после перенесенных гриппа и гайморита. Пароксизмы болей носили острый характер. За время болезни были произведены 4 алкоголизации, причем последние две облегчения не принесли. Поступил с жалобами .на острую боль в области правой щеки с иррадиацией в висок и правое глазное яблоко. Приступы возникают каждые 5—10 мин, вследствие чего больной не может разговаривать, есть, умываться, чистить зубы и пр.

Неврологический статус: курковые зоны у правого крыла носа, нарушение чувствительности в виде гипестезии на правой щеке до наружного угла глаза и гиперестезии правой скуловой области. При томографии верхней челюсти выявлено значительное сужение правого подглазничного канала за счет утолщения его стенок (рис. 6).

рис. 6 Томограмма верхней челюсти в косой проекции6-го

Ввиду отсутствия эффекта консервативной терапии произведена радикальная операция на правой верхнечелюстной пазухе с разрушением стенок подглазничного канала и резекцией нервно-сосудистого пучка в области II ветви справа. При операции обнаружено сужение правого подглазничного канала за счет утолщения его стенок. Через 2 дня после операции боли полностью прекратились.

Больная К., 59 лет, поступила с жалобами на острую жгучую приступообразную боль в левой щеке, верхней и нижней челюстях слева с иррадиацией в левое глазное яблоко и височную область. Пароксизмы боли продолжаются не более 1—2 с. Количество их бессчетно. Беспокоит также постоянное жжение в левой половине языка. Заболела в феврале 1966 г., когда при подготовке рта к протезированию был удален 8 (до этого зуб никогда не болел). Сразу же после удаления зуба появились пароксизмы боли в нижней челюсти слева. Летом 1966 г. после сильного охлаждения возникли пароксизмы острой боли в области II ветви левого тройничного нерва. Проводилось медикаментозное лечение: принимала тегретол, нуредал, но боли практически не купировались, лишь несколько стихла их острота. Алкоголизация пораженных ветвей тройничного нерва не производилась.

Неврологический статус: точки выхода тройничного нерва безболезненны, курковые зоны у левого крыла носа, у левого угла рта и на слизистой оболочке верхней челюсти слева. Нарушений чувствительности нет. Пароксизмы боли сопровождаются отеком и гиперемией левой половины лица, слезотечением из левого глаза и ринореей. При томографии верхней челюсти выявлено значительное сужение левого подглазничного канала за счет утолщения его стенок (рис. 7).

рис. 7 Томограмма верхней челюсти в косой проекции больной рис. 7_2 

Клинический диагноз: невралгия II и III ветвей левого тройничного нерва. Произведена радикальная операция на левой верхнечелюстной пазухе с разрушением стенок подглазничного канала и резекцией нервно-сосудистого пучка левого подглазничного нерва. Во время операции обнаружено, что левый подглазничный канал резко сужен за счет утолщения стенок. При гистологическом исследовании стенки канала обнаружены явления гиперостоза (рис.8).

рис. 8 Микрофото костной ткани левого подглазничного канала  

 После операции боль в области II ветви левого тройничного нерва прошла. Через несколько месяцев произведена резекция III ветви тройничного нерва слева.

Контрактуры челюстей

Итак, у 11 больных первой подгруппы морфологические изменения в стенках канала проявлялись избыточным остеогенезом. Этот процесс вызвал утолщение стенок канала и соответствующее сужение его просвета.

У 6 больных невралгией тройничного нерва (вторая подгруппа) подглазничный канал на стороне невралгии был значительно уже, чем на здоровой, однако утолщения стенок канала не наблюдалось. Боли у всех носили острый характер; невралгия была только правосторонней; длительность заболевания от 2 мес до 11 лет. 4 больным в прошлом применялась алкоголизация или гидротермическая деструкция. Возраст больных колебался от 47 до 72 лет. У всех обнаружены гипертоническая болезнь II стадии, атеросклероз или их сочетание.

Комплексная терапия, включающая противосудорожные и сосудорасширяющие препараты, у половины больных купировала боль.

Больной С., 47 лет, поступил с жалобами на приступы острой боли в области правой верхней челюсти и правой щеки. Боль иррадиирует в правое глазное яблоко. Пароксизмы боли провоцируются любым движением мышц лица. Количество приступов бессчетно.

Последние дни почти ничего не ест, не бреется, не умывается, не чистит зубы. С 1958 г. страдает невралгией II ветви правого тройничного нерва, возникшей после гриппа. Одновременно было обнаружено высокое артериальное давление. Лечился алкоголизациями II ветви правого тройничного нерва, которые купировали боль на l,5 —2 мес. Всего за время болезни произведено 11 алкоголизаций. При поступлении АД 170/95 мм рт. ст., пульс 78 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца несколько приглушены, акцент второго тона над аортой, Болезненность в точке выхода II ветви правого тройничного нерва. Курковые зоны на правой ушной раковине, в правой половине неба, у правого крыла носа, на коже правой щеки. Пароксизмы боли сопровождаются слезотечением из правого глаза и ринореей. Гипестезия в области правой щеки до наружного угла глаза. При томографии верхней челюсти выявлено значительное сужение правого подглазничного канала без утолщения стенок (рис.9).

рис. 9 Томограмма верхней челюсти в косой проекции  

Клинический диагноз: певритическая стадия невралгии II ветви правого тройничного нерва, гипертоническая болезнь II стадии. Назначены внутривенные вливания 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 40% растворе глюкозы, внутримышечные инъекции 2 мл 2% раствора хлористоводородного папаверина, тегретол по 200 мг 3 раза в день. После проведенного лечения артериальное давление нормализовалось. Пароксизмы боли в лице прекратились.

Таким образом, у больного были выявлены невралгия II ветви правого тройничного нерва и гипертоническая болезнь с высокими цифрами артериального давления. При рентгенологическом исследовании обнаружена узость подглазничного канала без утолщения стенок. Применение комплексного лечения (противоэпилептические препараты, сосудорасширяющие и антигистаминные средства) нормализовало артериальное давление и купировало пароксизмы боли.

Следовательно, у 6 больных (вторая подгруппа) подглазничный канал на стороне невралгии был значительно уже, чем на здоровой стороне, но утолщения стенок канала не наблюдалось. Мы полагаем, что узость канала в этих случаях обусловлена вариантом его развития. Все эти больные были в пожилом возрасте и страдали сосудистыми заболеваниями головного мозга. До возникновения их относительная узость канала не влекла за собой явлений тригеминальной невралгии. Появление сосудистых заболеваний у данных больных привело к нарушению кровообращения в тройничном нерве, что подтверждается морфологическими исследованиями сосудов тройничного нерва. Это повлекло за собой усиление несоответствия между диаметром канала и нервно-сосудистого пучка и явилось непосредственной причиной возникновения болезни.

Справедливость нашего предположения об относительной врожденной узости канала подтверждается также тем фактом, что у всех больных этой подгруппы отмечена правосторонняя невралгия.

В. И. Беляев при исследовании внутриствольного пучкового строения тройничного нерва обнаружил различие в толщине нервов не только у разных лиц, но и у одного и того же человека справа и слева. В некоторых наблюдениях эта разница в среднем диаметре была значительно выражена и составляла 0,2—0,3 мм.

На врожденные асимметрии за счет аномалии правой стороны обращено внимание в литературе. R. Sicard , Т. В. Золотарева и Г. П. Топоров отмечали, что выходные отверстия тройничного нерва чаще уже справа, чем слева. Кроме того, последние авторы указывают на появление сужения овального отверстия с возрастом.

У 15 больных невралгией II ветви тройничного нерва второй группы просвет подглазничного канала на больной стороне был таким же, как на здоровой, но стенки канала на стороне невралгии были нечеткими, а в ряде случаев совсем не определялись. Возраст больных колебался от 32 до 72 лет, длительность заболевания — от 1 мес до 23 лет. У 11 больных была правосторонняя и только у 4 — левосторонняя невралгия. 7 человек в прошлом лечились инъекционно-деструктивными методами. Нечеткость стенок подглазничного канала, обнаруженная у них при томографии, является прямым указанием на наличие местного атрофического процесса в костной ткани.

R. Leriche рассматривает костную ткань как резерв минеральных солей. Он называет деминерализацией то, что по терминологии старых авторов было холистерезом (лишение костей кальциевых солей, бедность кальциевыми солями). Деминерализацию Leriche не объясняет только гормональными факторами, так как считает, что ими нельзя объяснить остеопорозы при местных патологических процессах. В 1962 г. Leriche экспериментально и клинически показал, что расширение сосудов вызывает местную деминерализацию. Гистологически разрежение костей сопровождается выраженным увеличением диаметра капилляров костных канальцев и умножением числа сосудистых анастомозов. К остеолизу вскоре присоединяется остеоклазия, кость становится рыхлой и кровоточит больше обычного.

С. А. Рейнберг отмечает, что костная ткань— чрезвычайно живая, переменчивая, лабильная. Ни одна система, за исключением циркулирующей крови, не подвержена таким глубоким и главное быстрым сдвигам и изменениям, как костная. Основной местный механизм, ведущий к разрушению кости, заключается в деятельности особых клеток — остеокластов. Остеокласты разрушают все элементы костного вещества, т. е. происходит исчезновение как органических, так и неорганических составных частей кости. А. В, Русаков указывает, что рассасывание костного вещества — сложный процесс, в котором остеокластам можно приписать участие лишь в какой-то определенной его стадии. Нередко лакуны не содержат остеокластов, а заполнены клеточно-волокнистой тканью. Такой тип рассасывания (резорбция) костной ткани принято называть гладкой резорбцией в противовес лакунарной. Так называемая гладкая резорбция кости, совершающаяся без участия остеокластов, как правило, является признаком атрофии костного вещества.

Изучение патологического материала указывает на возможность перехода костного вещества в раствор и без участия остеокластов. Этот тип рассасывания костной ткани А. В. Русаков называет пазушным. Разрушение кости, как остеокластическое, так и пазушное, происходит всегда на фоне резкой гиперемии костной ткани, о чем свидетельствуют переполненные и расширенные сосуды, особенно венозные. Пазушный тип рассасывания костного вещества в компактных частях костей возникает на фоне резко расширенных костных канальцев. Костное вещество превращается в жидкость, которая окружает сосуды канала. Таким путем узкие канальцы быстро превращаются в широкие. Это подтверждается данными гистологического исследования кусочков костной ткани стенок подглазничного канала, полученных во время нейротомии у больных второй группы. При микроскопическом исследовании костных фрагментов обнаружено, что они имеют преимущественно губчатое строение со следами рассасывания в глубоких лакунах, не содержащих остеокластов. Некоторые из лакун заполнены новообразованным костным веществом. В ряде участков остеоциты находятся в состоянии лизиса (рис. 10).

рис. 10 Микрофото костной ткани подглазничного канала  

Таким образом, в результате рентгенологических и гистологических исследований нами установлено, что в костной ткани, образующей стенки подглазничного канала у больных второй группы, отмечается процесс деминерализации, связанный с избыточным рассасыванием костного вещества (остеопороз). Вероятнее всего, это вызвано местными воспалительными явлениями.

Обращает на себя внимание также, что соотношение правосторонней невралгии и левосторонней в этой группе больных составляет 3 : 1, т. е. почти вдвое выше, чем во всех наблюдениях. Это наводит на мысль, что, возможно, следует придавать определенное значение и врожденным асимметриям за счет аномалии правой стороны.

Больные второй группы (с нечеткими стенками подглазничного канала) в отличие от больных первой группы (с сужением подглазничного канала за счет утолщения его стенок) значительно лучше реагируют на медикаментозную терапию. Из 15 больных второй группы 10 выписались из клиники со значительным улучшением, у 5 консервативное лечение эффекта не дало и им была произведена резекция подглазничного нерва. У 3 больных при операции выявлена патология лицевого скелета.

Больной С., 46 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы острой боли в правой щеке, правой верхней и нижней челюстях.

Приступы провоцируются едой, длятся не более 1—2 с. Во время приступа появляются гиперемия правой половины лица, слезотечение и иногда повышенная саливация. С 1946 г. страдает невралгией II    ветви правого тройничного нерва, возникшей после сильного охлаждения лица. С 1950 г. присоединилась боль в области иннервации III ветви правого тройничного нерва. За время болезни получил 9 алкогольных блокад во II и 7 — в III ветвь тройничного нерва. Последняя алкоголизация в 1967 г. боль не купировала.

Неврологический статус: болезненность в точках выхода II и III    ветвей правого тройничного нерва, курковые зоны на коже правой щеки и слизистой оболочки нижней челюсти, анестезия внутренней половины щеки и подбородка справа, гипестезия их наружных отделов. Гипестезия передних 2/з правой половины языка. При томографическом исследовании верхней челюсти хорошо выявляются неизмененные просветы подглазничных каналов, стенки правого подглазничного канала не определяются (рис. 11).

рис. 11 Томограмма верхней челюсти в косой проекции 

Клинический диагноз: невритическая стадия невралгии II и III ветвей правого тройничного нерва.

Проводившееся в клинике комплексное медикаментозное лечение (тегретол, морфолеп, триметин) эффекта не дало, в связи с чем произведено хирургическое вмешательство на II и затем на III ветви правого тройничного нерва. Во время операции на II ветви выявлены очень хрупкие тонкие стенки правого подглазничного канала, что нашло подтверждение при гистологическом исследовании (рис. 12).

рис. 12 Микрофото костной ткани подглазничного канала  

При операции на III ветви обнаружено два подбородочных отверстия, расположенных наискось, одно над другим, у 2. Размер отверстий небольшой; верхнее 0,1—0,2 см, нижнее еще меньше. Из обоих отверстий выходили очень тонкие, бледные нервно-сосудистые пучки.

И, наконец, мы наблюдали больного, у которого отсутствие изображения стенок канала сочеталось с пятнистым характером структуры прилежащей кости. Рентгенологически была заподозрена злокачественная опухоль верхнечелюстной пазухи (рис. 13), что было подтверждено на операции и при гистологическом исследовании.

рис. 13 Томограмма верхней челюсти в косой проекции 

При томографическом исследовании 4 больных ганглионитом крылонебного узла и 12 практически здоровых лиц каких-либо изменений в подглазничных каналах обнаружено не было.

Таким образом, при рентгенологическом исследовании подглазничных каналов из 55 больных невралгией II ветви тройничного нерва те или иные изменения канала обнаружены у 33.

У 18 больных рентгенологическое исследование способствовало установлению причины стойкой и длительной невралгии: в 6 случаях это была врожденная узость подглазничного канала на стороне невралгии, в 11 —сужение канала за счет гиперостоза его стенок, в 1 — прорастание канала злокачественной опухолью. У 26 больных выявленные изменения в подглазничном канале проявлялись либо гиперостозом, либо остеопорозом.



И те и другие изменения в кости, очевидно, являются реактивными.

А. В. Русаков считает, что новообразование кости, так же как и рассасывание ее, всегда происходит в условиях увеличенного кровоснабжения и усиленной клеточной пролиферации. Причины усиленного кровоснабжения верхней челюсти у этих больных могут быть различными — это хронические воспалительные процессы в зубочелюстной области, гаймориты и пр.

Оперативному вмешательству на пораженных ветвях тройничного нерва было подвергнуто 85 больных невралгией тройничного нерва. Из них у 22 при операции не было обнаружено каких-либо изменений в областях, граничащих с пораженными ветвями, а у 63 больных при рентгенологическом обследовании и операции были обнаружены различные патологические изменения в придаточных пазухах носа и костных структурах, соприкасающихся с пораженной ветвью тройничного нерва: у 27 — значительное сужение подглазничного канала или подбородочного отверстия, у 8 — гной в верхнечелюстной пазухе, у 3 — истончение стенок подглазничного канала, у 8 — киста верхнечелюстной пазухи, у 3 — остеома лобной пазухи, у 2 — рак верхней челюсти, у 7 — нехарактерное расположение подглазничного или подбородочного отверстия, у 5 — дополнительные отверстия выхода II или III ветви тройничного нерва.

Если оставить открытым вопрос о том, можно ли считать дополнительные отверстия выхода II и III ветвей или нехарактерное расположение их непосредственным этиологическим фактором невралгии тройничного нерва, то такие находки, как киста или гной в верхнечелюстной пазухе, остеома, рак верхней челюсти, играли безусловно причинную роль в возникновении невралгии тройничного нерва. К этому следует добавить сужение подглазничных каналов.

Роль указанных факторов в возникновении тригеминальной невралгии, как следует из приведенных наблюдений, несомненна. Весьма вероятным, хотя пока и не получившим прямых подтверждений, этиологическим моментом следует считать хронические местные воспалительные процессы одонтогенного происхождения.

Примененные нами методы обследования дают возможность в основном обнаружить патологические процессы, поражающие область периферических ветвей тройничного нерва. Однако в литературе имеются сообщения о верифицированных секцией, ангиографией или операцией случаях, когда невралгия была вызвана сдавленней тригеминального узла или корешка тройничного нерва спайками, опухолями или аневризмами  В подробной сводке работ, приводимой L. Mello и А. Tänzer, указывается, что в литературе, начиная с 1846 г., опубликовано около 120 наблюдений невралгии тройничного нерва, вызванной объемными процессами в Области гассерова узла или корешка нерва. По данным С. Arseni и соавт., в литературе описано 109 случаев невралгии тройничного нерва (включающих 6 собственных наблюдений авторов), вызванной невриномой V пары черепных нервов.

Следовательно, наши наблюдения и данные литературы позволяют сделать вывод, что невралгия тройничного нерва требует тщательного обследования больного с целью выявления лежащего в основе этого заболевания первичного процесса.