Вы здесь

Клиника невралгии тройничного нерва

Клиническая картина невралгии тройничного нерва со времени ее первых описаний N.André и J. Fothergill хорошо изучена. За последние десятилетия в этом направлении были проведены детальные исследования видных ученых. Поэтому мы остановимся здесь главным образом на тех вопросах клиники этого заболевания, которые имеют отношение к диагностике либо являются спорными, малоизученными или, наконец, важны для суждения о существе заболевания.

Болевые пароксизмы. Прежде всего следует подчеркнуть тот кардинальный факт, что невралгия тройничного нерва — пароксизмальное заболевание. Приступы лицевых болей, имеющих совершенно определенную клиническую характеристику, — основное проявление болезни. В периоды обострения заболевания боли носят острый, режущий, жгучий характер. Больные сравнивают их с «прохождением электрического тока». Болевые атаки длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Частота приступов также бывает различной. У одних больных болевые пароксизмы наблюдаются редко, у других приступы следуют один за другим с такой частотой, что состояние больного можно определить как status neural-gicus. Боли могут возникать спонтанно, но чаще появляются при различных движениях лицевой мускулатуры — еде, разговоре и пр. Поэтому в периоды обострения больные стараются не умываться, не бриться, не чистят зубы, едят только жидкую и мягкую пищу. Во время приступа одни больные застывают в определенной позе, другие совершают жевательные или причмокивающие движения, третьи растирают лицо руками. Мы неоднократно наблюдали во время обострений больных, которые на все вопросы отвечали только письменно, боясь малейшим движением вызвать болевой пароксизм, Ошеломленные ужасной болью, больные буквально «застывают» во время приступа, не произносят ни единого слова. Поистине невралгия тройничного нерва «молчалива». В других случаях больные пытаются купировать приступ, производя различные движения губами, челюстями, сильно потирая больное место лица, щелкают языком и т. д. На подобное поведение больных невралгией тройничного нерва обращали внимание многие исследователи, в частности В. В. Михеев и Л. Р. Рубин, Л. Г. Ерохина, В. Г. Горбунова, В. С. Лобзин, В. И. Шапкин, W. Umbach, J. Graham и др. В литературе имеются указания, что произвольные движения, направленные на купирование приступа тригеминальной невралгии, способствуют более быстрому развитию рефрактерной фазы, которая следует после приступа и во время которой больные могут говорить, есть и т. д.

Из находившихся под нашим наблюдением 280 больных невралгией тройничного нерва у 215 боли носили нестерпимый характер и у 65 — болевые приступы были относительно умеренными. У 121 больного в первые дни поступления в клинику число приступов было бессчетно; 31 больной на вопросы отвечал только письменно.



Локализация и латерализация поражения. Как известно, для невралгии тройничного нерва достаточно характерна локализация болей, охватывающих часть лица или всю область, иннервируемую той или иной ветвью тройничного нерва. При этом в литературе неоднократно указывалось на преимущественность поражения II и III ветвей тройничного нерва и редкость поражения I ветви, которая вовлекается в процесс у 3—5% больных. Это подтверждается полученными нами данными (табл. 3).

табл.3 Распределение больных невралгией тройничного нерва в зависимости от пораженных ветвей 

Причины, обусловившие столь выраженное различие в частоте поражения ветвей тройничного нерва, были обсуждены ранее. Во многих работах отмечалась также определенная локализация поражения — преобладание правосторонних невралгий, что полностью совпадает с нашими данными: у 167 больных была правосторонняя, у 108 — левосторонняя невралгия и у 5 больных она была двусторонней. Анализ этого явления был дан в предыдущих главах. Это же относится и к преимущественному поражению лиц женского пола.

Курковые зоны. В клинической картине невралгии тройничного нерва, помимо болевых пароксизмов, большую роль играют курковые, или триггерные зоны, которые следует рассматривать в качестве показателей особого функционального состояния центральных структур тройничного нерва.

Из находившихся под нашим наблюдением 280 больных невралгией тройничного нерва курковые зоны отмечались у 267 (95,4%). В литературе недостаточное отражение нашел факт расположения курковых зон в полости рта. Наши наблюдения показали, что эти зоны локализуются не только на коже лица, но располагаются также и на слизистой оболочке полости рта. Сочетание курковых зон на лице и в полости рта наблюдается часто: у 136 больных, т. е. почти в половине случаев. Курковые зоны в полости рта всегда локализовались на стороне поражения тройничного нерва. При невралгии II ветви они наблюдались на слизистой оболочке верхнего неба или на слизистой альвеолярного отростка верхней челюсти, часто в области какого-либо зуба верхней челюсти. При невралгии III ветви тройничного нерва курковые зоны чаще выявлялись на слизистой оболочке альвеолярного отростка нижней челюсти, преимущественно в области зубов, и реже на слизистой «больной» половины языка или дна ротовой полости. Вместе с тем у 19 больных (6,8%) курковые зоны располагались только в полости рта.

Из литературы известно, что курковые зоны на лице имеют преимущественно назолабиальное, т. е. медиальное, расположение. Наши данные полностью подтверждают это. Однако курковые зоны, расположенные на слизистой оболочке полости рта, подобной тенденции не имеют. Следует также отметить, что курковые зоны возникают при обострении заболевания и исчезают при ремиссии.

Вегетативно-сосудистые и трофические расстройства.

Приступ невралгии тройничного нерва сопровождается массивными вегетативно-сосудистыми изменениями. Это можно объяснить реакцией на боль со стороны соответствующих аппаратов, тем более что тройничный нерв имеет теснейшие связи с вегетативной нервной системой. Однако, по данным В. Kränzl и С. Kränzl , уже перед приступом имеется вегетативная аура — слезотечение, гипертермия и саливация на больной стороне.

По мнению W. Gardner, приступ невралгии тройничного нерва вовлекает в патологический процесс ядро мезенцефального корешка тройничного нерва с последующей эффекторной вазодилататорной реакцией в зоне иннервации соответствующей ветви V нерва. Л. Г. Ерохина считает, что иногда кратковременная вазодилататорно-слезоотделительная реакция развивается как эквивалент приступа невралгии тройничного нерва. По ее мнению, преимущественная выраженность этой реакции при невралгии I и II ветвей тройничного нерва и мгновенный характер позволяют расценивать ее как проявление антидромной реакции. В некоторых публикациях содержатся описания больных, у которых различного рода вегетативно-сосудистые и трофические расстройства в области лица на стороне невралгии отмечались и в межприступный период.

Мы наблюдали вегетативные нарушения у 239 из 280 больных тригеминальной невралгией (81,8%). Они проявлялись во время болевой атаки гиперемией и отеком соответствующих участков лица, слезотечением, ринореей, гиперсаливацией, значительно реже — сухостью в полости рта (14 наблюдений). Редко наблюдался одий из указанных симптомов, чаще выявлялось их разнообразное сочетание. У 22 больных (7,9%) отмечались стойкие трофические расстройства на стороне невралгии в виде себорейной экземы, выраженной сухости кожи гиперпигментации, выпадения ресниц. У 3 больных наблюдалась атрофия жевательных мышц и у одного — гемиатрофия лица на стороне невралгии. Стойкие трофические расстройства, как правило, были связаны не столько с самим заболеванием, сколько с перенесенными алкогольными блокадами.

Больной M., 47 лет, поступил с жалобами на приступы острых болей в правой половине лица. По словам больного, приступы напоминают «прохождение электрического тока». Из-за болей ест только жидкую пищу, с трудом бреется, почти не разговаривает. Количество приступов в сутки бессчетно. В анамнезе — малярия. Перед заболеванием длительно охлаждался, работал трактористом зимой во время сильных морозов. Страдает невралгией правого тройничного нерва в течение 15 лет, лечился у стоматолога. В течение года больному удалили все зубы на верхней и нижней челюстях справа. Позже получил 30 алкогольных блокад II и III ветвей тройничного нерва. Отмечает, что их обезболивающий эффект продолжался не более 1—2 мес. В течение последних 2 лет постепенно развилась атрофия лица справа.

Неврологический статус: курковые зоны на коже правой щеки, подбородка и слизистой оболочки полости рта справа. Правый корнеальнын рефлекс отсутствует, гипестезия болевой и температурной чувствительности на правой половине лица и языка с участком анестезии внутренних отделов правой щеки и подбородка. Гиперпигментация участка 5X5 см в правой лобно-височной области. Выраженная атрофия мягких тканей правой половины лица. Данные Дополнительных обследований (глазное дно, рентгенография черепа, придаточных пазух носа и др.) без патологии.

Клинический диагноз: невритическая стадия невралгии правого тройничного нерва, гемиатрофия лица справа.

Данный пример является иллюстрацией того, как у больного, страдающего невралгией правого тройничного нерва и за время болезни получившего 30 алкоголизаций, развились грубые нарушения трофики, проявляющиеся правосторонней гемиатрофией лица.

При анализе вегетативных нарушений у больных Невралгией тройничного нерва следует принимать во внимание частоту пароксизмальных расстройств и относительную редкость — перманентных. Несмотря на возможность распространения пароксизмальных вегетативных нарушений за пределы пораженной ветви, обычно Наблюдается определенная зависимость их от топики поражения. Все это дает основание предположить вторичный характер вегетативных нарушений при невралгии тройничного нерва по отношению к болевому приступу. Изолированных вегетативных пароксизмов, о возможности возникновения которых пишет Л. Г. Ерохина, мы не наблюдали.

Таким образом, речь идет скорее всего о вовлечении в патологический процесс вегетативных аппаратов лица связанных главным образом с тройничным нервом. Наличие у части больных таких трофических нарушений, как себорейная экзема, сухость кожи, гиперпигментация, выпадение волос и ресниц на стороне невралгии, указывает на возможность стойких изменений со стороны вегетативных образований лица, однако стойкие нарушения трофики чаще развиваются на фоне перенесенных ранее алкогольных блокад.

Гиперкинезы лица. Гиперкинезы мышц лица при невралгии тройничного нерва описаны многими исследователями. Недаром один из первых исследователей тригеминальной невралгии Н. Андре назвал это заболевание «tic douloureux». W. Umbach  отмечает, что для тригеминальной невралгии характерны сопровождающие болевые пароксизмы клонические подергивания в мелких мышцах, а позднее и во всей половине лица, подобно тому, как это бывает при лицевом гемиспазме.

Н. К. Боголепов, Л. Г. Ерохина, G. List, J. Williams рассматривают болевой тик как проявление мультинейронального патологического рефлекса, протекающего в нейронных кольцах и реализующегося на разных уровнях с разнообразным, многозначным вовлечением в приступ различных отделов двигательного анализатора.

Среди наблюдаемых нами 280 больных тригеминальной невралгией клинически гиперкинезы отмечались У 56 (20%). Они выражались чаще клоническими судорогами— ритмически следующими друг за другом непродолжительными сокращениями отдельных мимических мышц — в виде подергиваний мышц подбородка, круговой мышцы глаза и т. д., реже — мышц всей половины лица. Несколько реже наблюдались тонические судороги, при которых мышцы более длительное время оставались в состоянии сокращения. Они также или ограничивались отдельными мышечными группами — в виде блефароспазма, тризма или имели характер гемиспазма, жевательно-лицевой судороги на стороне невралгии.

Хотя клинически гиперкинезы во время болевого приступа наблюдались лишь у 1/5 больных, наши электрофизиологические исследования показали, что практически мышцы вовлекаются в болевой приступ почти всегда, что в большинстве случаев остается на субклиническом уровне. Возможно, клинические признаки гиперкинеза в значительной степени затушевываются произвольными анталгическими движениями, вегетативно-сосудистыми и другими проявлениями приступа. По-видимому, во время болевого пароксизма возбуждение распространяется на двигательное ядро тройничного нерва в стволе мозга, что проявляется судорогами жевательной мускулатуры. Гиперкинезы мимических мышц, сопровождающие болевые пароксизмы при тригеминальной невралгии, могут быть обусловлены, с одной стороны, передачей возбуждения с ядер тройничного нерва на двигательное ядро лицевого нерва через ретикулярную формацию, с другой — непосредственной связью тройничного нерва с лицевым через корешковые волокна в стволовой части головного мозга.

Непароксизмальные боли. Большинство исследователей, описывая клиническую картину невралгии тройничного нерва, отмечают отсутствие болей в паузах между алгическими атаками. В этот период больные чувствуют себя хорошо. Однако некоторые авторы указывают, что у части больных между приступами бывают тупые боли или жжение в пораженных областях, что говорит в пользу невритической стадии невралгии тройничного нерва. В. Г. Горбунова обращает внимание на то, что у ряда больных после приступа остаются постоянные ломящие, колющие, давящие боли той или иной интенсивности. Н. П. Шамаев отмечает, что больные в период ремиссий и между приступами наряду с тупыми глубокими болями в лице Могут ощущать зуд. Л. Г. Ерохина подчеркивает, что при уменьшении болевого синдрома в процессе лечения или в период ремиссий боль у некоторых больных сменяется ощущением зуда постоянного или пароксизмального характера. М. Ardle в редких случаях выявлял при невралгии тройничного нерва постояннуго тупую боль, на фоне которой появляются болевые пароксизмы. Он отмечал у больных постоянное ощущение жжения в пораженных участках лица при невралгии нижнеглазничного нерва. Таким образом, по этому вопросу нет единого мнения.

Из наблюдаемых нами 280 больных невралгией тройничного нерва у 235 в паузах между болевыми пароксизмами никаких болевых ощущений не было, а у 45 (14%) в период обострения, в промежутках между болевыми пароксизмами отмечалась либо постоянная тупая боль (19 больных), либо постоянное чувство жжения (26 больных) в соответствующих областях лица. Мы провели специальный анализ этой группы больных. Из 45 больных было 16 мужчин и 29 женщин; 9 человек были в возрасте до 50 лет, 36 — от 50 до 70 лет.

В зависимости от применяемых методов лечения эти больные были разделены на две группы. Первая группа состояла из 25 больных, которые неоднократно получали алкогольные блокады пораженных ветвей тройничного нерва, а двое из них подверглись гидротермической деструкции. Во вторую группу вошли 20 человек, лечившихся в течение всего заболевания только медикаментозными средствами.

Наличие постоянных болей или жжения в паузах между приступами у больных первой группы можно было объяснить невритическими изменениями тройничного нерва после указанных вмешательств. В течение заболевания эти больные получили от 4 до 30 алкоголизаций пораженных ветвей тройничного нерва. Действительно, при объективном обследовании у большинства больных этой группы были выявлены симптомы выпадения со стороны тройничного нерва: у 15 обнаружена гипестезия в областях пораженных ветвей тройничного нерва, У 4 — анестезия; у 6 больных гиперестезия на лице сочеталась с участками гиперпатии. У 6 больных отмечалось снижение и у 3 — выпадение корнеального рефлекса на стороне поражения.

Таким образом, у большей части больных первой группы наблюдалась выраженная клиническая картина невритической стадии невралгии тройничного нерва. Шести больным этой группы в связи с отсутствием эффекта комплексной консервативной терапии в дальнейшем была произведена операция на пораженных ветвях тройничного нерва.

Нейроморфологические исследования удаленных участков нерва показали картину грубого деструктивного процесса.

У одного больного первой группы при обследовании на стороне невралгии была выявлена киста левой верхнечелюстной пазухи.

Больной П., 29 лет, поступил с жалобами на приступы острых болей в области верхней челюсти слева с иррадиацией в височную область. Болевые пароксизмы, провоцируемые едой, разговором, длятся не более секунды. Также беспокоят онемение и постоянное жжение в левой половине лица и языка, периодическая головная боль. С юности страдает головной болью с преимущественной локализацией в левой височной области. 4 года назад появились токообразные боли в нижней челюсти слева незначительной интенсивности. Было удалено два здоровых зуба, после чего болевые пароксизмы усилились. 3 года назад появились острые боли в области иннервации II ветви левого тройничного нерва. Получил 11 алкоголизации, однако обострения были каждые 2—3 мес. Последняя алкоголизация 1,5 нед назад. При поступлении: АД 120/80 мм рт. ст., тоны сердца чистые, пульс 80 в минуту, ритмичный.

Неврологический статус: курковые зоны у левого крыла носа и левой половине подбородка. Болевые приступы сопровождаются ринореей, гиперсаливацией, слезотечением из левого глаза, гиперемией левой щеки. Определяются болезненность в точках выхода II и III ветвей левого тройничного нерва, трофические нарушения в виде сухости кожных покровов левой половины лица, гипестезия болевой и температурной чувствительности на левой щеке, левой половине подбородка и языка. На рентгенограмме придаточных пазух носа обнаружена киста левой верхнечелюстной пазухи; произведена радикальная операция на левой верхнечелюстной пазухе с удалением кисты и частичной невротомией II ветви.

Как указывалось выше, 20 больных второй группы в течение всего заболевания получали только консервативное лечение. Для выявления причин постоянных тупых болей или жжения в лице в промежутках между болевыми пароксизмами у этих больных мы провели тщательный анализ их возраста, длительности течения невралгии тройничного нерва и данных объективного обследования. Возраст больных колебался от 20 до 79 лет. Длительность заболевания до 6 мес была у 2 больных, от 6 мес до 1 года — у 3, от 1 года до 2 лет — У 3, от 2 до 50 лет — у 5, от 5 до 10 лет — у 4 и от 10 до 15 лет — у 3 больных.

Мы отметили, что даже при очень небольшой длительности течения невралгии тройничного нерва (до 1 года) у больных может наблюдаться постоянная боль между болевыми пароксизмами или чувство жжения. Из этих больных 5 испытывали постоянное чувство жжения в пораженной половине языка, 4 — в области иннервации нижнеглазничного нерва, 2 — в области нижней челюсти, 1 — во всей половине лица. Остальных беспокоили постоянные тупые боли в области иннервации пораженных ветвей тройничного нерва.

При исследовании чувствительности из 20 больных второй группы у 7 отмечалась гиперестезия, у 6 — гипестезия, у 1 — анестезия и у 6 больных нарушений чувствительности на лице и языке выявлено не было.

У больной, у которой был выявлен участок анестезии при обследовании, обнаружена опухоль верхнечелюстной пазухи. Характерно, что невралгия тройничного нерва была единственным клиническим проявлением опухоли.

Больная Б., 69 лет, поступила с клинической картиной status neuralgicus. Боли типа прострела в скуловой области слева. Приступы повторялись один за другим в течение часа, затем прекращались. В паузах испытывала в указанной области чувство жжения. Больная в течение1,5  мес, приступы появились после переохлаждения, а затем прекратились. 2 нед назад болевые приступы возобновились. При обследовании АД 140/90 мм рт. ст., пульс 70 в минуту, ритмичный, тоны сердца глухие.

Неврологический статус: выпадение поверхностных видов чувствительности в области крыла носа, внутренней части верхней губы и медиальной части скуловой области слева. Точки выхода тройничного нерва на лице безболезненны. Курковой зоны не выявлено. Кровь и моча не изменены. Глазное дно без изменений. На рентгенограмме придаточных пазух носа определяется понижение прозрачности левой верхнечелюстной пазухи. При диагностической пункции левой верхнечелюстной пазухи получена мутная жидкость; высказано подозрение на новообразование. При операции на верхнечелюстной пазухе обнаружена и частично удалена опухоль, при гистологическом исследовании оказавшаяся эстезиобластомой.

Как следует из приведенных данных, у 13 больных второй группы с характерной клинической картиной тригеминальной невралгии объективно не было выявлено никаких симптомов выпадения; 4 из них в связи с отсутствием эффекта консервативной терапии в дальнейшем были подвергнуты нейротомии. Проведенные морфологические исследования удаленных во время операции участков тройничного нерва выявили волокна, находящиеся в разных стадиях дегенерации, даже в случаях, когда клинически какие-либо явления выпадения отсутствовали.

Больная Д., 57 лет, поступила с жалобами на приступообразные острые боли в верхней челюсти справа; иногда пароксизмы болей ощущает и в правой половине языка. Между приступами испытывает постоянное чувство жжения в передних 2/3 языка справа. Заболела менее года назад: внезапно появилась острая боль в области 8|, После удаления зуба больную стали беспокоить приступообразные, острые боли в правой щеке. Проводилось медикаментозное лечение. а анамнезе с 1956 г. гипертоническая болезнь. При поступлении дД 160/100 мм рт. ст., тоны сердца приглушены, пульс 72 в минуту, ритмичный.

Неврологический статус: курковые зоны у правого крыла носа, в скуловой области справа и на слизистой у 7 | зуба.

Приступы боли сопровождаются вегетативными нарушениями в виде слезотечения из правого глаза и отечности правой щеки. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Нарушений чувствительности не выявлено. На ЭКГ умеренные изменения миокарда. На глазном дне отмечена ангиопатия сетчатки. На томограммах нижнеглазничных каналов выявляется значительное сужение правого канала без утолщения его стенок. Рентгенограмма черепа и придаточных пазух без патологии.

Клинический диагноз: невралгия II и III ветвей тройничного нерва, гипертоническая болезнь II стадии. Ввиду отсутствия эффекта консервативного лечения произведена нейротомия II ветви правого тройничного нерва. На 3-й день после операции приступы болей прекратились. При нейроморфологическом исследовании удаленных участков II ветви правого тройничного нерва обнаружены различные стадии дегенерации нервных волокон.

Таким образом, невралгия тройничного нерва, даже длительно протекающая без явлений выпадения функций, может представлять собой начальную стадию так называемых невритических изменений (невропатия). Клинически это проявляется у части больных постоянными болями или чувством жжения в лице в паузах между пароксизмами.

Состояние чувствительности лица у больных невралгией тройничного нерва. Мы изучили состояние чувствительности у всех обследуемых больных в связи с отсутствием единого мнения по этому вопросу.

Детальное изучение состояния чувствительности в Динамике у больных невралгией тройничного нерва включало исследование болевой, температурной, тактильной, вибрационной и двухмерно-пространственной чувствительности.

Для выявления количественных характеристик нарушений болевой чувствительности у больных тригеминальной невралгией был применен кожный алгезиметр, сконструированный Ε. Н. Мануйловым и М. А. Вишняковой. У 22 человек (контроль), не страдающих невралгией тройничного нерва, кожным алгезиметром была Исследована болевая чувствительность на лице. Из порученных данных был выведен порог болевого раздражения, который соответствовал давлению 5 г шкалы прибора. На участках гипалгезии у больных невралгией тройничного нерва порог болевого раздражения колебался от 6 до 50 г шкалы алгезиметра. Отсутствие болевых ощущений при давлении в 50 г расценивалось как анестезия. Остальные виды чувствительности изучались общепринятыми методами. Детальное изучение чувствительности осуществлено у 245 из 280 больных, подробные данные о которых приводятся ниже.

У 185 больных (75,5%) в период обострения заболевания наблюдались нарушения чувствительности на лице (из них 118 страдали правосторонней невралгией, 65 — левосторонней и 2 больных — двусторонней). В зависимости от примененных в прошлом методов лечения больные были разделены на две группы. Первую группу составили 64 больных невралгией тройничного нерва, не лечившихся инъекционно-деструктивными методами, вторую —117 больных невралгией тройничного нерва, которые в течение заболевания лечились инъекционно-деструктивными методами (алкоголизация пораженных ветвей тройничного нерва, гидротермическая деструкция и пр.). Кроме того, была выделена третья группа из 4 больных, у которых невралгия тройничного нерва сочеталась с рассеянным склерозом.

Из 64 больных тригеминальной невралгией (первая группа) у 49 наблюдалась правосторонняя невралгия тройничного нерва, у 15 — левосторонняя. В зависимое ти от вида нарушений чувствительности на лице эти больные были разделены на две подгруппы. У 31 больного первой подгруппы нарушения чувствительности на лице определялись в виде гиперестезии; у 30 больных второй подгруппы отмечалась гипестезия. Помимо этого, выявлено 3 больных невралгией тройничного нерва, у которых гиперестезия на лице сочеталась с участками гипестезии. Так как разделение на подгруппы проводилось по принципу наличия симптомов раздражения или выпадения чувствительности, то эти 3 больных выделены в третью подгруппу. Из-за малочисленности больных данной подгруппы анализ ее не проводился.

В первой подгруппе невралгией правого тройничного нерва страдали 24 человека, левого — 7. У всех больных этой подгруппы пароксизмы болей носили нестерпимый характер, были выражены курковые зоны; у 6 больных гиперестезия сочеталась с участками гиперпатии. Гиперестезия локализовалась преимущественно в зоне пораженных ветвей тройничного нерва, но в ряде наблюдений ее область захватывала участки, иннервируемые соседними ветвями.

 Полученные данные приведены в табл. 4.

табл. 4 Нарушения чувствительности у больных невралгией тройничного нерва в период обострения

Проведенный нами анализ не выявил зависимости нарушений чувствительности на лице по типу гиперестезии от длительности течения тригеминальной невралгии. Из 31 больного первой подгруппы у 20 в процессе лечения по мере купирования болей и исчезания курковых зон область гиперестезии постепенно сужалась и к концу обострения исчезла. Гиперпатия постепенно заменялась гиперестезией. У 7 больных остались небольшие участки гиперестезии на лице. У 4 больных эффекта от проводимого консервативного лечения получить не удалось, приступы болей продолжались и динамики нарушений чувствительности у них не наблюдалось.

Для иллюстрации особенностей клинической картины заболевания в первой подгруппе приводим пример.

Больная К., 49 лет, поступила с жалобами на приступы острых болей в области нижней челюсти справа с иррадиацией в правую скуловую область. Приступы возникают во время еды; разговора и самопроизвольно. Количество их бессчетно. Страдает невралгией III ветви правого тройничного нерва в течение 14 лет. Получала медикаментозное лечение, физиотерапию с временным эффектом. В последние 2 года появились боли в области иннервации II ветви правого тройничного нерва. Периодически принимала тегретол, который снимал приступы болей. За 5 дней до госпитализации возникли боли в правой половине лица, которые не купировались приемом больших доз тегретола (6—7 таблеток в сутки). При поступлении АД 130/80 мм рт. ст., болезненность в точках выхода II и III ветвей тройничного нерва справа, курковые зоны на нижней губе, на коже подбородка справа и у 5 61 ; вегетативных нарушений нет, корнеальные рефлексы живые, выраженная гиперестезия всех исследуемых видов чувствительности на правой щеке, верхней губе и правой половине подбородка. Назначено комплексное консервативное лечение: суксилеп по 250 мг 3 раза в день, инъекции витамина Bj2 по 500 мкг ежедневно, дипразин, внутривенные вливания никотиновой кислоты. Вскоре состояние улучшилось, острота болей значительно уменьшилась, количество приступов сократилось; курковые зоны остались. Область гиперестезии сузилась в направлении к центру лица. Через 10 дней приступы болей исчезли. Стала свободно есть, чистить зубы, умываться. Курковых зон нет. Остается небольшой участок легкой гиперестезии в области верхней губы справа. Через 2 нед самочувствие хорошее, болей нет. Нарушений чувствительности нет.

Клинический диагноз: невралгия II и III ветвей правого тройничного нерва в стадии обострения.

Таким образом, у больной, страдающей в течение 4 лет невралгией II и III ветвей правого тройничного нерва, во время очередного рецидива болей были выявлены курковые зоны и нарушения чувствительности в зоне иннервации пораженных ветвей справа в виде гиперестезии. По мере стихания болей область гиперестезии суживалась и к концу обострения полностью исчезла.

Как указывалось выше, у 20 больных невралгией тройничного нерва при обострении болезни были выявлены нарушения чувствительности на лице по типу гипестезии (вторая подгруппа). Из 30 больных этой подгруппы у 27 пароксизмы болей носили нестерпимый характер и лишь у 3 боли были средней интенсивности. У всех больных выявлялись курковые зоны. Из них у 21 больного зарегистрировано снижение только болевой или болевой и температурной чувствительности, а у 9 были снижены все виды чувствительности на лице в области пораженных ветвей тройничного нерва.

Среди больных невралгией тройничного нерва второй подгруппы 22 страдали невралгией правого тройничного нерва, 8 — левого. Мы провели анализ длительности течения невралгии у этих больных в зависимости от выявленных нарушений чувствительности. Так, у 5 больных первой подгруппы длительность заболевания была менее 6 мес, у 2 — от 6 мес до 1 года, у 1 — от 1 года до 2 лет, у 6 — от 2 до 5 лет, у 7 больных — от 5 до 10 лет.

Следовательно, большинство больных (14) с гиперестезией болевой и температурной чувствительности на лице страдали невралгией тройничного нерва менее 5 лет, в том числе 5 — до 6 мес.

Во второй подгруппе у 2 больных длительность заболевания была от 1 года до 2 лет, у 1—2 года, у 3 — 8—9 лет и у 2 больных — от 10 до 20 лет.

Таким образом, большая часть больных со снижением всех видов чувствительности на лице страдала невралгией тройничного нерва длительное время (от 5 до 20 лет). Больных с длительностью заболевания до 1 года не было.

У 13 больных из 21 с гипестезией болевой или болевой и температурной чувствительности на лице по мере лечения и стихания болей нарушения чувствительности полностью восстановились, у 3 уменьшилась степень выраженности и область гипестезии. У 5 больных при отсутствии терапевтического эффекта консервативного лечения динамики нарушений чувствительности не наблюдалось. В дальнейшем эти больные были подвергнуты оперативному вмешательству на пораженных ветвях тройничного нерва.

Приводим выписку из истории болезни, иллюстрирующую динамику нарушения чувствительности у больных невралгией тройничного нерва второй подгруппы.



Больная Ф., 68 лет, поступила с жалобами на приступы острых болей в области верхней челюсти и щеки справа. Болевые пароксизмы провоцируются едой, разговором, различными мимическими движениями. Последние 5—6 лет отмечает снижение памяти, повышенную раздражительность, плохой сон. С 1954 г. у больной нет зубов, носит протезы верхней и нижней челюстей. 4 мес назад стали возникать приступы острых болей в правой щеке, особенно при прикосновении к ней во время умывания лица; получила курс внутримышечных инъекций витамина Bi, но улучшения не наступило. Последние 2 нед после простуды приступы болей значительно усилились. При поступлении обнаружены курковые зоны у правого крыла носа, на коже подбородка и на слизистой оболочке верхней челюсти, отмечены частые болевые пароксизмы, сопровождаемые гиперсаливацией. Выявлена гипестезия болевой чувствительности в области правого крыла носа и внутренней половины правой щеки и участок гипалгезии 2X1,5 см на правой половине лба. Определяются признаки атеросклерозу, АД 135/80 мм рт. ст., расширение левой границы сердца на 1,5 см, глухость тонов сердца. На глазном дне артерии узкие, склерозированы, вены извиты.

Клинический диагноз: невралгия II ветви правого тройничного нерва, атеросклероз мозговых сосудов. На фоне проводимого лечения (тегретол по 100 мг 2 раза в день с последующим увеличением дозы до 500 мг, димедрол, седативные средства, инъекции витамина B12 по 500 мкг, 2% хлористоводородного папаверина) приступы острых болей прекратились на 3-й день, но курковые зоны и нарушения чувствительности сохранялись. Через 2 нед приступообразные боли стали тупыми, курковая зона определяется только на слизистой оболочке верхней челюсти. Гипалгезия на правой половине лба исчезла, остается незначительный участок гипалгезии 0,5X1 см в области носогубной складки справа. Через 3 нед самочувствие хорошее, болей нет, курковые зоны отсутствуют, нарушений чувствительности на лице не выявляется.

Таким образом, у больной, страдающей невралгией II ветви правого тройничного нерва около 7 мес наблюдалось снижение только болевой чувствительности в области иннервации пораженной ветви и на участке, иннервируемом I ветвью правого тройничного нерва. По мере стихания болевого синдрома наблюдалось восстановление чувствительности сначала в области непораженной I ветви тройничного нерва, затем чувствительность восстановилась и в области II ветви.

Больная Ц., 64 лет, педагог. Поступила с диагнозом: «невралгия II—III ветвей правого тройничного нерва, атеросклероз мозговых сосудов». Жалобы на боли постоянного характера в правой половине лица — в области щеки, виска и подбородка. На фоне этих болей самопроизвольно, при еде, разговоре и пр. возникают приступы острых болей типа «прохождения электрического тока». Количество их бессчетно. Также жалуется на снижение памяти и головокружение. Считает себя больной невралгией тройничного нерва в течение 10 лет. Лечилась консервативно (витамины, физиотерапия, последние годы антиконвульсанты). По словам больной, очередные обострения возникали после нервных потрясений. При поступлении АД 130/80 мм рт. ст., пульс 76 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, тоны сердца приглушены. Выявляются курковые зоны на нижней губе и слизистой оболочке полости рта, вегетативные нарушения в виде гиперсаливации. Корнеальный рефлекс справа снижен. Гипестезия болевой и температурной чувствительности на правой щеке, правой половине нижней губы, на половине подбородка и передних 2/3 правой половины языка. Сухожильные рефлексы высокие, на ногах справа выше. Положительный симптом Маринеску—Родовичи. Назначено комплексное лечение, включающее этосукцимид по 1 чайной ложке 3 раза в день, инъекции витаминов группы В, внутримышечные инъекции но-шпы по 2 мг, седативные препараты. На 6-й день пребывания в клинике острые боли стихли, но курковые зоны и чувствительные нарушения оставались прежними. Через 3 нед состояние улучшилось, болей нет, свободно ест, чистит зубы. Курковые зоны и нарушения чувствительности отсутствуют.

Шок

Это наблюдение характеризуется снижением уже двух видов чувствительности (болевой и температурной), но по мере купирования болевого синдрома наблюдается полное восстановление чувствительности. Под влиянием лечения у 9 больных со снижением всех видов чувствительности на лице в области пораженных ветвей тройничного нерва и более длительным течением заболевания полного восстановления чувствительности не наблюдалось. У 8 из них по мере устранения болевых приступов лишь уменьшилась область и интенсивность гипестезии.

Следующее наблюдение иллюстрирует нарушение уже всех видов чувствительности.

Больная X., 57 лет, поступила с диагнозом: невралгия II ветви правого тройничного нерва. Жалобы на приступы острых болей в правой половине верхней губы и верхней челюсти. Боли иррадиируют в правое глазное яблоко и правое ухо, сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями в виде слезотечения, ринореи, гиперсаливации и жжения правой половины лица. Во время приступа происходит непроизвольное смыкание верхнего века справа. Количество приступов бессчетно. Больна в течение 6 лет. 2 мес назад приступы болей резко участились, боли стали носить жгучий характер. Прошла курс лечения тегретолом и ультразвуком, что вызвало у больной значительное обострение. Начала принимать наркотики. При поступлении: резкая болезненность в точке выхода II ветви правого тройничного нерва, курковые зоны справа у крыла носа, на верхней губе и слизистой оболочке верхней челюсти. При исследовании чувствительности определяется снижение всех ее видов в области правой щеки и правой половины верхней губы.

Клинический диагноз: невритическая стадия невралгии II ветви правого тройничного нерва. Назначено лечение: суксилеп по 250 мг 2 раза в день, инъекции витаминов группы В, седативные препараты, дипразин. На 7-й день острые боли стихли, но курковые зоны и нарушения чувствительности оставались прежними. Через месяц приступов болей в лице нет. Во время еды возникают тупые приступообразные боли в области верхней челюсти справа, курковые зоны отсутствуют. Остается участок гипалгезии 1X0,5 см в области правой носогубной складки.

Следовательно, по мере увеличения длительности течения заболевания невралгия тройничного нерва у ряда больных клинически переходит в невритическую стадию: выявляется снижение или выпадение уже всех видов чувствительности но, несмотря на купирование болевого синдрома, не наблюдается полного восстановления чувствительности.

При анализе нарушений чувствительности у больных невралгией тройничного нерва первой группы ясно виден факт их нарастания по мере увеличения длительности заболевания. Первой нарушается болевая, затем температурная чувствительность, постепенно, по мере нарастания процесса, присоединяются нарушения тактильной и двумерно-пространственной чувствительности.

Каким же образом следует объяснить длительную сохранность тактильной чувствительности, в то время как болевая и температурная страдают? Конечно, следует иметь в виду прежде всего известное положение о том, что тактильная чувствительность проводится как системой поверхностной, так и глубокой чувствительности. Наличие дублированных систем безусловно повышает устойчивость их к повреждающим факторам.

В связи с этим обращают на себя внимание данные литературы об имеющихся в составе корешка тройничного нерва дополнительных волокнах. Нейрохирурги давно обратили внимание на то, что после перерезки чувствительного корешка тройничного нерва тактильная чувствительность на лице в большинстве случаев остается сохранной, а болевая и температурная — выпадают.

Прежде чем высказать свое мнение о механизме столь своеобразного нарушения чувствительности у больных невралгией тройничного нерва, мы хотели бы обратить внимание еще на выявленный нами один интересный факт. Среди больных невралгией тройничного нерва, по нашим наблюдениям и данным литературы, отношение больных с правосторонним поражением к левостороннему составляет 3:2 — 2: 1. Среди 64 больных, у которых нами были выявлены нарушения чувствительности и которые в прошлом не лечились инъекционно-деструктивными методами, это отношение составляло 49 : 15, т. е. более чем 3:1. Следовательно, имелось абсолютное преобладание правосторонних поражений. В связи с этим уместно подчеркнуть, что А. Г. Шаргородский отмечал преобладание в тройничном нерве волокон типа В и С над волокнами типа А. В. И. Беляев установил, что во II и III ветвях тройничного нерва волокна типа С преобладают именно справа. Как известно, эти волокна являются в основном проводниками болевой чувствительности. Нами при морфологических исследованиях выявлено преимущественное поражение мелких мякотных волокон при невралгии тройничного нерва.

Таким образом, группа больных, не лечившихся инъекционно-деструктивными методами, у которых объективно установлено нарушение чувствительности, отличается определенными особенностями. Здесь отмечено доминирование правосторонних поражений, что коррелирует с выявленным при гистологических исследованиях преимущественным поражением мелких мякотных волокон и данными литературы о преобладании последних справа. Если учесть, что раньше и более всего страдает болевая чувствительность, то факт исключительного преобладания правосторонних поражений в этой группе наблюдений получает определенное объяснение.

Другая возможность возникновения диссоциированных расстройств чувствительности на лице при невралгии тройничного нерва — сдавление корешка нерва. Подобные случаи, судя по данным литературы, встречаются нередко. В указанной ситуации, очевидно, преимущественно страдают волокна чувствительного корешка тройничного нерва, в то время как тактильная и двумерно-пространственная чувствительность сохраняется за счет дополнительных волокон Денди.

Вторую группу составили 117 больных невралгией тройничного нерва с нарушением чувствительности на лице, которые в течение заболевания лечились инъекционно-деструктивными методами (алкоголизация пораженных ветвей тройничного нерва, гидротермическая деструкция и пр.). Из них у 69 больных наблюдалась правосторонняя невралгия тройничного нерва, у 46 — левосторонняя и у 2 — двусторонняя невралгия тройничного нерва. В зависимости от вида нарушений чувствительности на лице эти больные были также разделены на 3 подгруппы (четвертая—шестая).

Четвертую подгруппу наших наблюдений составили 19 больных невралгией тройничного нерва, у которых в период обострения невралгии выявлялась гиперестезия в области лица.

В пятую подгруппу вошли 92 больных невралгией тройничного нерва со снижением или выпадением чувствительности в области лица в период обострения заболевания. У 6 больных невралгией тройничного нерва гиперестезия на лице сочеталась с участками гипестезии. Так как подобные нарушения чувствительности не могут быть отнесены к описанным подгруппам, эти больные выделены в отдельную, шестую, подгруппу.

Из 19 больных невралгией тройничного нерва четвертой подгруппы правосторонней невралгией страдали 9 человек, левосторонней — 9; у 1 больного наблюдалась двусторонняя невралгия тройничного нерва. У всех больных приступы болей носили острый, жгучий характер. Были выражены курковые зоны и вегетативные нарушения. У 6 больных гиперестезия на лице сочеталась с участками гиперпатии, у 7 — гиперестезия выявлялась не только на лице, но и захватывала участки шеи, туловища, конечностей.

Длительность заболевания больных четвертой подгруппы составила у 1 больного до 2 лет, у 7 — от 2 до 5 лет, у 5 — от 5 до 10 лет и у 6 — от 10 до 30 лет.

Большинство больных этой подгруппы (11) страдали невралгией тройничного нерва длительное время — от 5 до 30 лет. По мере стихания болевого синдрома и исчезновения курковых зон лишь у 2 больных нарушения чувствительности полностью восстановились. Необходимо отметить, что эти 2 больных за время лечения получили всего по одной алкоголизации пораженных ветвей тройничного нерва. У 14 больных в процессе лечения уменьшилась зона и интенсивность гиперестезии, а в участках гиперпатии стала выявляться гиперестезия. У 3 больных динамики чувствительных нарушений не наблюдалось, у них не удалось консервативными методами лечения купировать болевой синдром. В дальнейшем этим больным была произведена нейротомия пораженных ветвей тройничного нерва.

Из 92 больных пятой подгруппы со снижением или выпадением чувствительности на лице правосторонней невралгией страдали 55, левосторонней — 36, двусторонней— 1. У 91 больного этой подгруппы были выражены курковые зоны и у 80 — вегетативные нарушения. У 80 больных выявлялись нарушения чувствительности по типу гипестезии, причем у 45 отмечалось снижение всех видов чувствительности, у 34 — гипестезия болевой или болевой и температурной чувствительности и у 1 больного — снижение только тактильной чувствительности. У 12 больных этой подгруппы гипестезия на лице сочеталась с участками анестезии. Характерно, что преимущественное большинство больных с нарушением лишь отдельных видов чувствительности за время болезни получили всего 1—3 алкоголизации пораженных ветвей тройничного нерва, остальные же больные получили 5— 30 алкогольных блокад, 3 подверглись операции гидротермической деструкции и 2 — невротомии.

Длительность заболевания до 6 мес была у 4 больных, от 6 мес до 1 года — у 2, от 1 года до 2 лет — у 2, от 2 до-5 лет — у 18, от 5 до 10 лет — у 32, от 10 до 25 лет — у 34 больных. Следовательно, большинство больных этой подгруппы (66) страдают невралгией тройничного нерва длительное время — от 5 до 25 лет.

В процессе лечения по мере стихания болевого синдрома и исчезновения курковых зон нарушения чувствительности полностью восстановились лишь у 6 больных. У 30 больных этой подгруппы отмечалось уменьшение зоны и интенсивности гипестезии (пороги болевой гипестезии снижались с 30—40 г до 8 — 10—15 г). У 44 больных динамики нарушения чувствительности не выявлено (20 из них в дальнейшем была произведена резекция подглазничного или ментального нерва).

Больной Т., 37 лет, поступил с жалобами на приступы острых болей в нижней части левой половины лица. Боли начинаются от 18, распространяются на левую половину нижней челюсти и иррадиируют в левый висок и левую половину верхней челюсти. Подобные приступы повторяются каждые 10—15 мин, возникают самопроизвольно, а также провоцируются едой, разговором и пр. Считает себя больным в течение 3 лет, когда появилась боль в области зубов нижней челюсти слева. Лечение зубов боли не сняло. После удаления третьего по счету 6 боли приняли острый приступообразный характер. Лечился новокаиновыми и спиртовыми блокадами. Всего были произведены две алкоголизации III ветви левого тройничного нерва. Около года болей не было, затем они возобновились, принимал с эффектом тегретол. Через 1—1,5 мес на фоне приема тегретола вновь стали появляться пароксизмы острых болей в нижней челюсти слева. Постепенное увеличение дозы тегретола до 6 таблеток в сутки болей не купировало.

Неврологический статус: болезненность в точке выхода III ветви левого тройничного нерва, курковые зоны у левого угла рта и на слизистой оболочке нижней челюсти слева и участок легкой гипалгезии величиной 3X2 см на левой половине лба.

Клинический диагноз: невритическая стадия невралгии III ветви левого тройничного нерва. После проведения лечения (суксилеп по 250 мг 2 раза в день, тегретол по 200 мг 2 раза в день, внутривенные вливания 2 мл 1 % раствора никотиновой кислоты на 20 мл 40% раствора глюкозы, внутримышечные инъекции витамина B12 по 1000 мкг, инъекции 1 мл 2% раствора дипразина на ночь) состояние улучшилось. Приступы острых болей стихли. Вегетативных нарушений нет. Курковые зоны непостоянные на слизистой оболочке нижней челюсти. Остается легкая гипалгезия в левой половине подбородка.

Таким образом, у больного, страдающего невралгией III ветви левого тройничного нерва в течение 3 лет и получившего за время болезни две алкоголизации III ветви, во время очередного обострения невралгии выявлялось снижение только болевой чувствительности в зоне пораженной ветви и в области иннервации непораженной I ветви левого тройничного нерва. По мере купирования болей гипалгезия в зоне I ветви полностью исчезла, а в зоне невралгии осталась, но уменьшилась в объеме и интенсивности.

Больной С., 46 лет, поступил с жалобами на приступы острых болей в области правой щеки, правой верхней и нижней челюстей. Приступы болей длятся несколько секунд, провоцируются едой, разговором и другими движениями лицевой мускулатуры. Страдает невралгией II ветви правого тройничного нерва в течение 23 лет. Заболевание связывает с длительным охлаждением. Лечился алкоголизациями. За время болезни получил 9 алкоголизаций II ветви л 7—III ветви тройничного нерва. Первые алкоголизации купировали боли на 6—7 мес, но со временем эффект их значительно снизился.

Неврологический статус: курковые зоны на слизистой оболочке ν 8J и на коже правой щеки. Гиперемия, отечность и сухость кожи правой щеки. Выпадение всех видов чувствительности на внутренней половине правой щеки и правой половине подбородка. На наружной части правой щеки определяется гипестезия всех видов чувствительности.

Клинический диагноз: невритическая стадия невралгии II и III ветвей правого тройничного нерва. Комплексное консервативное лечение эффекта не дало. Динамики нарушений чувствительности не наблюдалось. В дальнейшем произведена резекция подглазничного и ментального нервов.

Данное наблюдение характеризуется стойкостью нарушений чувствительности в зоне иннервации пораженных ветвей. Большая длительность течения заболевания (23 года) и применение инъекционно-деструктивных методов лечения явились факторами, способствующими переходу невралгии тройничного нерва в невритическую стадию.

Таким образом, у больных невралгией тройничного нерва, лечившихся в прошлом инъекционно-деструктивными методами (вторая группа), выявленные нарушения чувствительности на лице носили стойкий характер и сохранялись у большинства больных в период ремиссии.

Наши клинические наблюдения, относящиеся к больным невралгией тройничного нерва, лечившимся в прошлом инъекционно-деструктивными методами периферических ветвей тройничного нерва, показывают, что у них по мере увеличения числа полученных алкоголизаций нарастает картина невритической стадии невралгий тройничного нерва. Это подтверждается выявленными у этих больных стационарными нарушениями чувствительности, а также морфологическими исследованиями резецированных во время нейротомии участков тройничного нерва, где выявлялась картина грубого деструктивного процесса в волокнах тройничного нерва.

Третью группу составили больные, у которых невралгия тройничного нерва сочеталась с рассеянным склерозом (табл. 5).

табл. 5 Локализация невралгии тройничного нерва и развитие ее по отношению к рассеянному склерозу

Таким образом, у 2 больных невралгия тройничного нерва была первым проявлением рассеянного склероза, у 2 других появилась на фоне уже выраженных других его симптомов. У всех больных при поступлении пароксизмы тригеминальных болей носили острый характер, были выражены курковые зоны.

Из 4 больных третьей группы 2 в прошлом лечились алкоголизациями пораженных ветвей тройничного нерва (одна получила 10 алкоголизаций, другая — 4). При исследовании у этих больных наблюдалась выраженная гипестезия всех видов чувствительности: у одной — в зоне иннервации пораженных ветвей тройничного нерва, у другой — во внутренних зонах Зельдера на стороне невралгии. Остальные 2 больных третьей группы лечились только консервативными методами. При исследовании чувствительности у одной наблюдалось значительное снижение вибрационной чувствительности на левой половине лица, у другой — анестезия тактильной и вибрационной чувствительности и гипералгезия в зоне пораженных ветвей тройничного нерва.

Больная Г., 50 лет, поступила с жалобами на приступы острых болей в левой половине подбородка и нижнечелюстной области слева. Иногда приступы болей возникают и в области верхней челюсти той же стороны. Болевые пароксизмы длятся несколько секунд, возникают по утрам, провоцируются едой, разговором и другими движениями лицевой мускулатуры, а иногда возникают самопроизвольно. Жалобы на слабость в ногах, пошатывание при ходьбе, дрожание рук при движении. 15 лет назад появилось онемение левой половины лица. Лечилась в больнице, выписана с диагнозом «стволовой энцефалит». Через 3 года появились приступы острых болей в левой половине подбородка на фоне онемения левой половины лица. Была диагностирована невралгия III ветви левого тройничного нерва. Через год появились пошатывание при ходьбе, дрожание рук при движении, изменилась речь. Был диагностирован рассеянный склероз. В последующие годы отмечена определенная закономерность в течение заболевания: за обострением невралгических болей всегда следовало усиление симптомов рассеянного склероза (нарастала слабость в ногах, усиливалось пошатывание при ходьбе, появлялись императивные позывы на мочеиспускание и пр.). По поводу невралгии тройничного нерва за время болезни больная получила 10 алкоголизаций пораженой ветви левого тройничного нерва. Боли купировались на очень короткий срок. При поступлении АД 120/80 мм рт. ст., пульс 80 в минуту, ритмичный. Значительное снижение памяти и интеллекта. Крупноразмашнстый горизонтальный нистагм в обе стороны. В левой половине лица выявляется гипестезия болевой, температурной, тактильной и вибрационной чувствительности во внутренних зонах Зельдера. Левый корнеальный рефлекс отсутствует. Курковые зоны на слизистой оболочке нижней челюсти слева и у левого крыла носа. Снижение мышечного тонуса. Сухожильные рефлексы высокие. Брюшные рефлексы отсутствуют. Симптом Бабинского с обеих сторон. Левосторонняя гемигипестезия. Интенционное дрожание в руках и ногах. Адиадохокинез, дизметрия, асинергия Бабинского, скандированная речь. На глазном дне побледнение височных половин сосков зрительного нерва.

Клинический диагноз: рассеянный склероз, невралгия II—III ветвей левого тройничного нерва.

Таким образом, у больной первым симптомом рассеянного склероза явилось онемение левой половины лица; через 3 года возникли пароксизмы тригеминальных болей и еще через год присоединились другие симптомы рассеянного склероза.

Больная Д., 37 лет, поступила с жалобами на слабость в ногах, пошатывание при ходьбе, императивные позывы на мочеиспускание, периодически возникающие приступы острых болей в области левого глазного яблока, левой щеки и верхней челюсти. Длительность болевого пароксизма от 3 до 5 с, число их 10—15 в сутки. 10 лет назад после гриппа постепенно развилась слабость в левых конечностях. Лечилась в стационаре с диагнозом церебрального арахноидита. Во время беременности изменилась речь, после родов появилась слабость в ногах. Лечилась амбулаторно, заболевание протекало с ремиссиями. Через 8 лет появились острые приступообразные боли в области иннервации I—II ветвей левого тройничного нерва. При поступлении парез отводящего нерва слева, крупноразмашистый горизонтальный и вертикальный нистагм. Болезненность в точках выхода I—II ветвей левого тройничного нерва. Курковая зона у левого крыла носа. Гипералгезия в зоне пораженных ветвей тройничного нерва при анестезии тактильной и вибрационной чувствительности в этой области. Атрофия левой жевательной мышцы. Мышечная сила снижена в дистальном отделе левой руки и в проксимальном — левой ноги. Мышечный тонус повышен по пирамидному типу, больше слева. Сухожильные рефлексы высокие, выше слева. Брюшные рефлексы отсутствуют. Двусторонние симптомы Бабинского и Оппенгейма. Интенционный тремор в левой руке и ноге при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной проб. Адиадохокинез больше слева, асинергия Бабинского. Походка мозжечковая.

Клинический диагноз: рассеянный склероз, невралгия I—II ветвей левого тройничного нерва.

Особенностью данного наблюдения является выпадение тактильной и вибрационной чувствительности в зоне тригеминальных болей при сохранности других видов чувствительности.

Таким образом, у всех наблюдаемых нами больных невралгией тройничного нерва при рассеянном склерозе было выявлено грубое нарушение вибрационной чувствительности в области лица и у 3—-тактильной. При объяснении этого явления следует учесть, что невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе должна расцениваться в качестве одного из симптомов. Это подтверждается, во-первых, течением заболевания: во всех наших наблюдениях обострение невралгических болей сопровождалось нарастанием других симптомов рассеянного склероза; во-вторых, патологоанатомическими находками ряда исследователей , обнаружившими бляшки рассеянного склероза в чувствительном корешке тройничного нерва. Например, A Gruner описал больного с рассеянным склерозом, дебютировавшим тригеминальной невралгией. На вскрытии обнаружено, что бляшка разрушила миелин корешка у его выхода из ствола мозга.

Малочисленность наших наблюдений не позволяет сделать определенного заключения, но все же они дают основание обратить внимание на выпадение вибрационной и тактильной чувствительности, в то время как болевая чувствительность сохраняется, что отличает эти случаи от других. Возникает необходимость исследования у всех больных невралгией тройничного нерва вибрационной и тактильной чувствительности на лице, так как выявление подобных нарушений может иметь диагностическое значение.

При сопоставлении результатов изучения чувствительности у больных невралгией тройничного нерва во всех группах наблюдений следует выделить несколько существенных моментов.

Для больных первой группы, лечившихся только консервативными методами, характерны: 1) большое количество нарушений чувствительности по типу гиперестезии в области лица; 2) снижение только болевой или болевой и температурной чувствительности при сохранности других видов; 3) почти полное восстановление нарушений чувствительности в процессе лечения при стихании болевого синдрома при небольшой длительности заболевания; 4) уменьшение зоны и интенсивности гипестезии при большой длительности течения невралгии в период ремиссии.

Для больных невралгией тройничного нерва второй группы, лечившихся в прошлом инъекционно-деструктивными методами, характерно: 1) небольшая частота нарушений чувствительности по типу гиперестезии; 2) относительно большое число нарушений чувствительности по типу гипестезии или анестезии всех видов чувствительности; 3) стойкость нарушений чувствительности даже в период ремиссии, что клинически дает право диагностировать невритическую стадию невралгии.

Для больных невралгией тройничного нерва при рассеянном склерозе (третья группа наблюдений) характерно нарушение вибрационной или вибрационной и тактильной чувствительности на лице.

Выявленные нами нарушения чувствительности по типу гиперестезии у больных невралгией тройничного нерва объясняются ирритацией афферентных структур тройничного нерва. Это, в частности, подтверждается хорошим восстановлением расстройств чувствительности в период ремиссии. Выпадение главным образом болевой и температурной чувствительности при невралгии тройничного нерва связано с поражением преимущественно тонкомиелиновых волокон V нерва, что подтверждается морфологическими исследованиями.

На основании собственных наблюдений мы можем отметить, что при длительном течении заболевания или при лечении невралгии деструктивными методами нередко к болевым пароксизмам присоединяются клинические симптомы выпадения и прежде всего со стороны чувствительности. У больных же с неблагоприятным течением заболевания в определенный период выявляется невритическая стадия невралгии. Однако эти так называемые невриты отличаются от невритов тройничного нерва другого происхождения определенными клиническими особенностями, в частности, сохранением болевых пароксизмов, характерных для тригеминальной невралгии. Поэтому данную стадию заболевания целесообразно обозначать как невритическую стадию невралгии тройничного нерва.

Существует ли идиопатическая и симптоматическая невралгия тройничного нерва? До настоящего времени ряд исследователей проводят деление невралгии тройничного нерва на первичную идиопатическую, или эссенциальную, и вторичную, или симптоматическую, указывая, что первичная невралгия тройничного нерва характеризуется пароксизмами болей и наличием курковых зон, при симптоматической же невралгии болевые пароксизмы возникают на фоне постоянных болей, а курковые зоны отсутствуют. Однако К. Müller, например, в отношении невралгии тройничного нерва при рассеянном склерозе подчеркивает, что она, хотя и является симптоматической, но протекает с клиническими чертами идио-патической. J. Gruner высказывает мнение, что границы между симптоматической и идиопатической невралгией тройничного нерва постоянно стираются.

Располагая значительным количеством длительных наблюдений, мы все больше убеждаемся в правоте высказывания М. Б. Кроля о том, что не существует идиопатической невралгии, которую можно было бы противопоставить симптоматической. Мы считаем, что имеется одна невралгия тройничного нерва — особая клиническая форма, болезнь, которая возникает под влиянием различных причинных факторов, но имеет единый патогенез. Подобной точки зрения придерживаются В. В. Михеев, Л. Р. Рубин, Л. Г. Ерохина и др. Наше мнение основывается на том, что мы неоднократно наблюдали больных с характернейшей клинической картиной так называемой идиопатической невралгии тройничного нерва при опухоли или кисте верхнечелюстной пазухи, остеоме лобной пазухи, гнойном гайморите (все случаи верифицированы оперативно) и, наконец, рассеянном склерозе. Примеры таких наблюдений приводятся в данной работе. Подтверждение этому можно найти и в литературе. Так, F. Kerr считает, что в каждом случае тригеминальной невралгии можно выявить механический фактор. Б. Г. Егоров и соавт. описали 2 больных с идиопатической невралгией тройничного нерва, у которых во время операции была обнаружена невринома VIII пары черепных нервов. Э. П. Флейс также наблюдал больную с клинической картиной идиопатической невралгии тройничного нерва в ранней стадии роста невриномы гассерова узла. W. Tonnis описал больного, длительно страдавшего идиопатической тригеминальной невралгией, а через несколько лет при ангиографии у него была выявлена менингиома затылочной области на стороне невралгии. Л. А. Корейша и соавт. приводят случаи невралгии тройничного нерва при опухоли гипофиза. По данным W. Dandy, среди патологических процессов, обусловливающих развитие тригеминальной невралгии, свыше 5% приходятся на внутричерепные опухоли.

Выше уже были приведены наши собственные данные, верифицированные рентгенологическим обследованием и последующей операцией, когда различные патологические процессы, такие, как гаймориты, опухоли придаточных пазух, сужение подглазничного канала и др., были обнаружены у 63 из 85 больных. Во всех случаях заболевания, вызванного гнойным процессом в верхнечелюстной пазухе, опухолью лобной или верхнечелюстной пазухи, сужением подглазничного канала, невралгия тройничного нерва протекала с клиническими чертами так называемой идиопатической невралгии.



Больная О., 60 лет, поступила с жалобами на приступы острых болей в области правой щеки с иррадиацией в правый висок и глазное яблоко. По словам больной, во время приступа возникают  жгучие боли, как будто эту область «обдают кипятком». Беспокоит также постоянное жжение в правой половине лица. Приступы болей  длятся несколько секунд, количество их бессчетно. Подобные приступы отмечаются в течение 5 лет. Лечилась у стоматолога, были удалены все зубы на верхней челюсти справа, но пароксизмы болей продолжались. После лечения тегретолом болей не было 8 мес. В течение болезни алкоголизации не проводились. При поступления АД 120/80 мм рт. ст., пульс 76 в минуту. Небольшая отечность в области правой щеки. Точки выхода ветвей тройничного нерва безболезненны. Курковые зоны на слизистой оболочке верхней челюсти. Гипестезия в области правой щеки и верхней губы справа.

Клинический диагноз: невритическая стадия невралгии II ветви правого тройничного нерва. Так как применением медикаментозного лечения и физиотерапией пароксизмы болей купировать не удалось, произведена радикальная операция на правой верхнечелюстной пазухе с разрушением стенки подглазничного канала и резекцией нервно-сосудистого пучка подглазничного нерва на протяжении 2—2,5 см. При вскрытии верхнечелюстной пазухи оказалось, что вся она заполнена кистой. После операции боли прекратились.

В данном случае невралгия II ветви правого тройничного нерва, обусловленная кистой правой верхнечелюстной пазухи, клинически протекала со всеми признаками идиопатической невралгии.

Больной 3., 60 лет, поступил с жалобами на приступы острых, рвущих болей в правой щеке, верхней челюсти справа, с иррадиацией в правое глазное яблоко. Подобные приступы появляются во время еды, бритья, разговора, малейшего дуновения ветра. Болевой пароксизм длится 2—3 с, по словам больного, «бьет, как током». Считает себя больным в течение 1 1/2 лет. 2 нед назад приступы болей аналогичного характера возникли в нижней челюсти справа.

Неврологический статус: болезненность точек выхода II и III ветвей тройничного нерва справа, участки гипестезии и анестезии на правой щеке, снижение правого корнеального рефлекса. Легкая отечность правой щеки, глазное дно не изменено. Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, цитоз 41, белок 1,98 г/л. При томографическом исследовании придаточных пазух носа определено отсутствие костной части верхней стенки правой верхнечелюстной пазухи в передних отделах. Пазуха затемнена. Подозрение на злокачественную опухоль. При операции частично удалено новообразование в области орбитальной стенки пазухи. Результаты гистологического исследования — ороговевающий плоскоклеточный рак.

Таким образом, у больного, страдающего раком верхнечелюстной пазухи, имелась типичная клиническая картина идиопатической невралгии II и III ветвей тройничного нерва.

Приведенные данные обосновывают положение о том, что не существует ни симптоматической, ни идиопатической невралгии тройничного нерва, а есть единое заболевание, конкретную причину которого надо искать у каждого больного.