Вы здесь

Контроль свертываемости крови

Стаз крови в конечном участке сосудистого русла, ацидоз тканей и выход из поврежденных клеток субстанций, активирующих свертывание, приводят при шоке к активации свертывающей системы. В экстремальных случаях возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) с последующей коагулопатией потребления. Септический, ожоговый шок и шок после травмы — вот те формы шока, которые чаще всего сопровождаются такого рода тяжелым нарушением свертываемости. Само название — коагулопатия потребления — позволяет установить механизм возникновения такого нарушения свертывания. Массивное внутрисосудистое свертывание ведет к расходу определенных компонентов свертывания. К ним относятся тромбоциты, фибриноген (FI), протромбин (FII), проакцелерин (FV), антигемофилический глобулин A (FVIII), фактор, стабилизирующий фибрин (FXIII). Наряду с фактором II возможно также уменьшение концентрации других факторов свертывания, зависимых от витамина К (FVII, IX, X). Коагулопатия потребления представляет собой глобальное нарушение процесса свертывания, которое можно определить при помощи так называемых групповых тестов. Для упорядочения коагулопатии потребления необходимы дополнительные тесты отдельных факторов и тесты для определения фибрина (продуктов распада фибрина). Рекомендуется двухмоментный контроль факторов свертывания при шоке: 1.6—12-часовый контроль так называемого малого статуса свертывания для определения глобального нарушения свертывания.

Специальные анализы свертывания при обоснованном подозрении на коагулопатию потребления.

Малый статус свертывания

Малый статус свертывания включает:

  • —    подсчет тромбоцитов;
  • —    определение протромбинового времени по Квику;
  • —    определение парциального тромбопластинового времени (ПТВ).

Протромбиновое время по Квику отражает состояние экзогенной свертывающей системы и оказывается патологически измененным тогда, когда уменьшается активность факторов VII, V, X, II или I. Тест Квика особенно чувствительно реагирует при этом на уменьшение активности факторов II, VII и X.

ПТВ выражает эндогенную свертывающую систему и свидетельствует о патологии тогда, когда происходит уменьшение активности факторов XII, XI, IX, VIII, X, V, II или I. ПТВ наиболее чувствительно реагирует на снижение активности факторов VIII, IX, X, а также на присутствие антитромбина.



Плазмотромбиновое время охватывает третью фазу свертывания — превращение фибриногена в фибрин — и считается патологией, если уровень фибриногена критически снижается (ниже 80 до 100 мг%). Плазмотромбиновое время также выпадает патологически, если в крови присутствуют антитромбины (гепарин, фибрин — продукты распада фибриногена). При помощи малого статуса свертывания можно таким образом определить каждое нарушение свертывания и проследить ее дальнейшее течение.

Специальные тесты свертывания

Ввиду того что не каждое глобальное нарушение свертывания является отображением коагулопатии потребления, для отличия от других глобальных нарушений свертывания необходимо привлекать тесты отдельных факторов и специальные дополнительные тесты. Другими причинами глобального нарушения свертываемости при шоке могут быть:

  • —    существовавшие до развития шока нарушения свертывания (например, заболевание печени);
  • —    ятрогенные нарушения свертывания (например, предшествующее лечение маркумаром или гепарином);
  • —    коагулопатия разведения (после инфузии большого количества консервированной крови или кровезамещающих растворов);
  • —    нарушения синтеза в печени (уменьшенный синтез плазматических факторов свертывания вследствие нарушения функции печени, обусловленной шоком).

Отличить коагулопатию потребления от других глобальных нарушений свертывания с помощью тестов отдельных факторов весьма сложно. Особенно при наличии коагулопатии разведения или нарушения синтеза, вызванного поражением печени, имеет место уменьшение содержания одних и тех же компонентов свертывания. Диагноз коагулопатии потребления может быть подтвержден только обнаружением растворимых мономеров фибрина и фибрин (продуктов распада фибриногена), появляющихся при шоке. Мономеры фибрина образуются благодаря активации процесса свертывания с освобождением тромбина в циркулирующей крови и переходу фибриногена в фибрин. Известно, что фибрин и продукты распада фибриногена образуются при шоке вследствие вторичной активации фибринолитической системы с освобождением плазмина. Плазмин — это фермент, который расщепляет растворимый фибриноген и выпадающий фибрин. Диагноз коагулопатии потребления со вторичным фибринолизом основывается таким образом на следующем:

  • —    уменьшении количества тромбоцитов;
  • —    снижении уровня фибриногена как минимум до 100 мг%;
  • —    снижении активности факторов II, V, VIII, XIII до уровня ниже 30—50%;
  • —    наличии мономеров фибрина;
  • —    обнаружении фибрина (продуктов распада фибриногена) на основании патологического выпадения плаз-мотромбинового времени, рептилазного времени или теста агглютинации стафилококков.

Для обнаружения фибрина (продуктов распада фибриногена) хорошо зарекомендовали себя прежде всего рептилазное время и тест агглютинации стафилококков.