Вы здесь

Медикаментозное лечение невралгии тройничного нерва

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение невралгии тройничного нерва представляет собой весьма трудную задачу. Изучение публикаций, посвященных этому вопросу, говорит о многообразии применяемых методов, что само по себе свидетельствует об отсутствии достаточно эффективных способов терапии этого страдания.

Арсенал медикаментозных средств, применявшихся для лечения невралгии тройничного нерва еще 15 лет назад, исчерпывающе охарактеризован в работе Д. А. Шамбурова. Это антибиотики, дибазол, анальгетики, внутривенные вливания гексаметилентетрамина и инъекции витамина B1. Сходные рекомендации дают Н. П. Шамаев , И. Н. Вакс и соавт., W. Umbach и др. Как известно, подобная терапия при невралгии тройничного нерва оказывает весьма слабое действие . То же можно сказать и о лечении этого заболевания витамином B12, аминазином, пчелиным ядом и другими медикаментозными средствами. Недаром сообщения об их применении при невралгии тройничного нерва исчезли со страниц печати в последние годы. Это обстоятельство послужило главным стимулом для поисков иных видов медикаментозной терапии.

Анализ данных литературы и накопленный нами опыт позволяют утверждать, что введение в практику лечения больных невралгией тройничного нерва противоэпилептических препаратов открыло новую эру в терапии этого мучительного страдания.

Первый антиэпилептик, который был успешно использован при тригеминальной невралгии, — дифенилгидантоин (dilantin). Впервые его применил М. Bergougneam в 1942 г. Важно отметить, что автор исходил при этом из гипотезы Tpycco о возникновении невралгии тройничного нерва вследствие пароксизмальных разрядов. В дальнейшем положительный эффект дифенилгидантоина при невралгии тройничного нерва наблюдали многие исследователи, в частности Л. Г. Ерохина, особенно при сочетании его с аминазином и витамином B12.

Э. Кугельберг и У. Линдблом при лечении больных невралгией тройничного нерва обнаружили эффект после применения лидокаина, препарата, обладающего местным анестезирующим свойством, который одновременно оказывает и антиэпилептическое влияние.

В 1969 г. мы совместно с Э. П. Гладковой впервые для лечения больных тригеминальной невралгией применили венгерский противоэпилептический препарат морфолеп. В. С. Лобзин и В. И. Шапкин впервые с успехом использовали у 11 больных невралгией тройничного нерва антиэпилептический препарат триметин. В 1972 г. мы сообщали о результатах применения при влечении больных невралгией тройничного нерва суксилепа — другого антиэпилептического средства, дающего сильный эффект при терапии petit mal. При этом из 49 больных значительное улучшение было достигнуто у 21. Однако наибольшее количество публикаций и максимальные надежды на возможность решения проблемы лечения тригеминальной невралгии медикаментозными средствами связаны с введением в практику терапии этих больных карбомазепина (тегретола) — препарата с сильным антиэпилептическим действием, примененного при этом заболевании впервые S. Blom в 1962 г. С тех пор ценность карбомазепина при лечении тригеминальной невралгии была подтверждена рядом исследователей. В последние годы при невралгии тройничного нерва стал применяться клоназепам.

Несмотря на большие успехи в лечении невралгии тройничного нерва, достигнутые в последние годы в связи с использованием антиэпилептических препаратов, в этой проблеме имеется ряд нерешенных вопросов: дозировка и длительность терапии поддерживающими дозами медикаментов; профилактика рецидивов; тактика врача в случае обострения болезни на фоне применения противоэпилептических средств; критерии бесперспективности медикаментозной терапии и показания к хирургическому вмешательству.

Для лечения невралгии тройничного нерва мы применяли следующие антиэпилептические препараты: карбомазепин (тегретол), триметин, морфолеп, этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин), клоназепам, дипропилацетат, из которых последние три были применены при этом заболевании впервые.

Курс лечения тегретолом был проведен 93 больным (37 мужчин и 56 женщин). Возраст больных колебался от 20 до 70 лет. Длительность течения тригеминальной невралгии от 6 мес до 20 лет.

Из 93 больных у 79 боли носили нестерпимый характер; больные сравнивали их с прохождением электрического тока. Количество приступов обычно не поддавалось подсчету, нередко они следовали один за другим. У 14 больных приступы болей имели менее тяжелый характер. У всех больных были выявлены курковые зоны. Лечение тегретолом начиналось с первых дней поступления больного в стационар. Наши наблюдения показывают целесообразность назначения тегретола в небольших суточных дозах: в первые сутки 100—200 мг 2 раза в день. В дальнейшем дозу индивидуально повышают (в зависимости от остроты болей) на 100 мг каждый день, максимально до 600—800 мг в сутки. Как правило, терапевтический эффект начинает выявляться на 2—3-й день от начала лечения. Больные начинают есть, умываться, разговаривать, но курковые зоны у ряда больных остаются еще на довольно значительный срок (2—3 нед). Курс лечения в стационаре составляет 3—4 нед, после чего больные амбулаторно длительное время получают поддерживающую дозу препарата (по 100—200 мг в сутки). Она определяется путем постепенного снижения суточной дозы препарата до той минимальной, при которой не появляются болевые пароксизмы.

Больной Д., 61 года, поступил в status neuralgius — непрерывно следующих друг за другом болевых атак в области щеки верхней челюсти справа. Из-за болей последнюю неделю не бреется, не умывается, питается только манной кашей. Болен в течение 3 лет, лечился амбулаторно и в стационаре. Все зубы на верхней челюсти справа удалены. В клинике приступы продолжаются, больной не может говорить, есть, почти не спит, обнаружены курковые зоны на правой щеке, у правого угла рта и на слизистой оболочке верхней челюсти.

Определяются участки гипералгезии в области правой щеки и правой половины лба. Сухожильные рефлексы высокие, симптом Маринеску — Радовичи справа, выраженное нарушение памяти, слабодушие, на глазном дне атеросклеротические изменения сосудов.

Клинический диагноз: невралгия II ветви правого тройничного нерва в стадии обострения, атеросклероз мозговых сосудов. Назначено комплексное лечение, включающее тегретол, инъекции витамина B12 по 1000 мкг ежедневно, инъекции 2% раствора хлористоводородного папаверина по 2 мл и инъекции дипразина по 1 мл на ночь. Тегретол был применен в первый день по 200 мг 2 раза; в последующие 3 дня доза увеличивалась на 100 мг ежедневно, т. е. на 2-й день больной получал 500 мг, на 3-й — 600 мг и на 4-й — 700 мг в сутки. На 3-й день острота болей несколько стихла, больной смог умыться и побриться, на 5-й день острые боли прекратились. Последующие 3 нед принимал тегретол по 600 мг в день (по 1 таблетке 3 раза). К концу 3-й недели остались редкие (2—3 раза в сутки) приступы тупых болей и непостоянные курковые зоны. При выписке назначен тегретол в поддерживающей дозе 200 мг в день.

В результате проведенного лечения тегретолом значительное улучшение наступило у 39 больных, улучшение — у 53. Эффект не достигнут у 5 больных, которым затем были применены другие виды медикаментозного лечения, причем они также оказались безуспешными. После этого 4 больных были подвергнуты оперативному вмешательству на пораженных ветвях тройничного нерва. Одна больная от операции отказалась.

Анализ причин неэффективности консервативного лечения у данных больных показал, что длительность течения тригеминальной невралгии как причина неэффективности консервативного лечения, по всей вероятности, не занимает видного места. Так, среди указанных 5 больных одна страдала тригеминальной невралгией 3 мес, одна — 1 год, одна — 5 лет, двое — 6 и 7 лет. Показательно, что при рентгенологическом исследовании подглазничных каналов у 4 больных была выявлена узость канала за счет утолщения его стенок на стороне невралгии. Дальнейшее оперативное вмешательство на пораженных ветвях тройничного нерва у 3 больных подтвердило данные рентгенологического исследования относительно узости подглазничного канала. Выписки из историй болезни 2 из этих больных, а также данные, полученные при томографии подглазничных каналов и визуально — при оперативном вмешательстве, приведены в главах I и II. У одной больной при операции обнаружена киста больших размеров, заполнившая всю верхнечелюстную пазуху.

Таким образом, тегретол оказался неэффективным лишь в тех случаях, когда заболевание было вызвано сужением костных каналов на стороне невралгии или большой кистой верхнечелюстной пазухи.

Побочные явления в случае применения тегретола были выражены слабо и отмечены всего у 8 больных: умеренное несистемное головокружение, легкие диспепсические расстройства и лейкопения. При побочных явлениях доза тегретола уменьшалась до минимальной (100—200 мг в сутки) и назначались антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин). После исчезновения явлений интоксикации дозу препарата вновь увеличивали, но не до того уровня, при котором выявились указанные выше побочные явления, или прибавлялись небольшие дозы других антиконвульсантов (триметин, суксилеп, этосуксимид и пр.).

Мы проследили катамнез у 56 больных, лечившихся тегретолом в течение 6 лет. Часть больных находилась под амбулаторным наблюдением, другие периодически госпитализировались в клинику. 38 человек принимали тегретол (или финлепсин) постоянно в поддерживающей дозе (от 100 до 300 мг). После 3-летнего приема тегретола обострение возникло у 11 больных. Так как оно не купировалось увеличением дозы тегретола, мы назначили этим больным другие антиэпилептические препараты или их комбинированный прием, что дало хороший эффект.

После выписки из клиники 18 больных по разным причинам не принимали поддерживающих доз тегретола. У них обострения начались в следующие сроки: у 3 больных — до 1 мес после лечения, у 5 — через 2—2,5 мес, у 4 — через 3—4 мес и у 6 — через 4—6,5 мес.

Из 56 больных шесть в последующие 3—5 лет были подвергнуты нейротомии на пораженных ветвях тройничного нерва ввиду дальнейшего отсутствия эффекта от противоэпилептических средств.

Таким образом, результаты проведенных наблюдений за действием тегретола при невралгии тройничного нерва показывают, что он является при этом заболевании достаточно эффективным анальгетиком фармакоспе-цифического действия. Первичное применение его купирует болевые пароксизмы в первые 2—3 сут. Длительное применение тегретола значительно снижает его эффективность. Причиной рецидивов тригеминальной невралгии у больных, получающих поддерживающие дозы тегретола, по нашим наблюдениям, является привыкание к нему. В связи с этим рекомендуется периодически заменять тегретол другими противоэпилептическими препаратами или назначать их в сочетании. Тегретол вызывает слабовыраженные побочные явления.

При невралгии тройничного нерва, обусловленной грубыми механическими факторами (резкое сужение подглазничного канала, опухоль или киста гайморовой пазухи и пр.), тегретол, как и другие противоэпилептические препараты, неэффективен. В подобных случаях необходимо оперативное вмешательство.

Другим противоэпилептическим средством широкого спектра действия является морфолеп, который мы впервые применили для лечения тригеминальной невралгии.

Из 245 больных невралгией тройничного нерва курс лечения морфолепом прошли 57 (19 мужчин и 38 женщин). У 53 больных отмечались курковые зоны на лице или в полости рта. Длительность течения тригеминальной невралгии была от 6 мес до 20 лет и более. Больные были в возрасте от 20 до 70 лет.

Начальная доза препарата составляла 250 мг в день (по 1/4 таблетки 2 раза в день). Ввиду некоторой токсичности препарат давался размельченным, дробными дозами после еды в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, дипразин, супрастин). В последующие дни суточная доза индивидуально увеличивалась на 125—250 мг каждые 1—2 дня. Увеличение дозы морфолепа проводилось в зависимости от переносимости препарата и оказываемого им обезболивающего действия. Максимальная доза препарата в сутки составляла 1000—1500 мг. Как правило, улучшение наступало на 3—5-й день при приеме морфолепа в дозе 750—1000 мг. Это проявлялось в урежении болевых пароксизмов и уменьшении интенсивности болей. Больные начинали есть, разговаривать, умываться, бриться, но курковые зоны оставались.

В последующие дни улучшение нарастало. Между 2-й и 4-й неделей исчезали и курковые зоны. В клинике терапию морфолепом проводили в течение 3—4 нед, после чего больных выписывали на амбулаторное лечение; рекомендован прием поддерживающих доз морфолепа (250 мг в сутки). Чаще по прекращении острых болей морфолеп заменялся на длительное время каким-либо антидепрессантом — нуредалом, ветразином и др.

Больная К·, 53 лет, поступила с диагнозом невралгии II ветви правого тройничного нерва. Жалобы на приступы острых болей в области верхней челюсти справа с иррадиацией в правую височную область. Продолжительность болевого пароксизма до 1 мин. Количество приступов бессчетное. Страдает невралгией тройничного нерва 11 лет. Много раз лечилась в неврологических стационарах. Получала аминазин, инъекции витаминов группы В, алкоголизации II ветви тройничного нерва, но все это приносило лишь временное облегчение. При поступлении АД 170/90 мм рт. ст., пульс 82 в минуту, ритмичный. Курковые зоны на слизистой оболочке верхней челюсти справа. Легкая отечность правой половины верхней губы и щеки. Болезненность при пальпации в точке выхода II ветви правого тройничного нерва. Гипалгезия в зоне иннервации I и II ветвей правого тройничного нерва. Назначено лечение: инъекции 2% раствора хлористоводородного папаверина по 2 мл ежедневно, резерпин— 0,25 мг на ночь, инъекции 2% раствора дипразина по 1 мл на ночь и морфолеп. Морфолеп больная получала в начальной суточной дозе 250 мг. Через 3 дня приступы болей полностью прошли, но курковые зоны остались. Максимальная суточная доза морфолепа 500 мг. На 10—11-й день исчезли курковые зоны и уменьшились нарушения чувствительности: в области иннервации I ветви они полностью восстановились, в области иннервации II ветви область гипалгезии значительно сузилась.

Больная выписана в хорошем состоянии. Рекомендован прием поддерживающих доз морфолепа (по 125 мг в день).

Больная А., 78 лет, поступила с диагнозом невралгии II ветви правого тройничного нерва, атеросклероза мозговых и коронарных сосудов. При поступлении жалобы на приступы острых болей в области правой щеки и правой половины носа с иррадиацией в правое глазное яблоко. Болевые пароксизмы возникают каждые 10— 15 мин, длятся 1—2 с, сопровождаются слезотечением и ринореей. В промежутках между приступами беспокоит постоянная, ноющая боль в правой щеке. Жалобы на снижение памяти и пошатывание при ходьбе. Страдает невралгией тройничного нерва в течение 5 лет; приступы острых болей возникли без каких-либо видимых причин. За время болезни получила 5 алкогольных блокад II ветви тройничного нерва. Последняя алкоголизация пароксизмы болей практически не купировала. При поступлении АД 150/85 мм рт. ст.. пульс 78 в минуту, аритмичный, болезненность в точке выхода II ветви правого тройничного нерва. Курковые зоны у крыла носа справа, у правого угла рта и на слизистой оболочке верхней челюсти у 5 6 .Гипестезия болевой и температурной чувствительности в области правой щеки. Сухожильные рефлексы высокие. Вызываются симптомом Маринеску—Радовичи и хоботковый рефлекс.

Назначено лечение: внутривенные вливания 2,4% раствора эуфиллина по 10 мл ежедневно, внутримышечные инъекции витамина B12 по 400 мкг ежедневно, на ночь 1 мл дипразина, морфолеп в суточной дозе 250 мг (по 1U таблетки 2 раза в день). В последующие дни дозу морфолепа увеличивали ежедневно на 125 мг. На 5-й день боли приняли тупой характер, больная начала умываться, осторожно есть и разговаривать. Курковые зоны и нарушения чувствительности оставались прежними. Максимальная суточная доза морфолепа 1000 мг (по 1/2 таблетки 4 раза в день). К концу 2-й недели беспокоили относительно редко (8—10 раз в день) тупые боли в области правой щеки. Отмечались непостоянные курковые зоны на слизистой оболочке верхней челюсти. Выписана в удовлетворительном состоянии. Назначена поддерживающая терапия.

В результате проведенного лечения морфолепом значительное улучшение наступило у 17 больных, улучшение— у 21. У 9 больных в связи с плохой переносимостью препарата в первые дни приема морфолеп был заменен другими противоэпилептическими средствами. У 10 больных морфолеп не купировал болевые пароксизмы. Анализ этих 10 наблюдений показал следующее: 7 больных перенесли неоднократную алкоголизацию пораженных ветвей тройничного нерва. Клиническое обследование у них выявило картину невритической стадии невралгии. У 3 из 10 больных рентгенологически было установлено сужение подглазничного канала на стороне невралгии. Так как у б больных из 10 болевые пароксизмы не удалось купировать применением и других антиэпилептических средств, им была произведена нейротомия на пораженных ветвях тройничного нерва. При операции у 3 больных было подтверждено резкое сужение подглазничного канала на стороне невралгии, а у 1 — обнаружено необычное расположение подглазничного канала и наличие грубых Рубцовых изменений вокруг нервно-сосудистого пучка, выходящего из подглазничного отверстия.

Таким образом, отсутствие эффекта лечения морфолепом отмечалось у больных с сужением подглазничного канала и у ряда больных с невритической стадией заболевания в связи с многократным применением алкогольных блокад.

Клиническое изучение морфолепа выявило его относительную токсичность. Из 57 больных, получавших морфолеп, у 29 были отмечены побочные явления. Диспепсические нарушения, головокружение, депрессия, аллергическая реакция в виде распространенной крапивницы, При подобных явлениях дозу морфолепа значительно снижали (до 125 мг в день) и назначали антигистаминные препараты. Как было указано выше, у 9 больных из-за непереносимости препарата морфолеп был заменен другими противоэпилептическими средствами.

Катамнестические наблюдения длительностью до 3 1/2 лет проведены у 45 больных, лечившихся морфолепом. У 23 больных, после выписки принимавших поддерживающие дозы морфолепа, наблюдалась ремиссия от нескольких месяцев до 2 лет. Во время последующих обострений у этих больных болевые пароксизмы не купировались приемом больших доз морфолепа, поэтому им были применены другие противоэпилептические препараты, их сочетание или ингибиторы МАО с хорошим или удовлетворительным эффектом. Однако у 3 больных оказались практически неэффективными и другие антиэпилептики, поэтому была произведена операция.

На другие антиконвульсанты было переведено 22 больных в течение первого года: 9 больных из-за отсутствия морфолепа, у 7 при приеме поддерживающих доз возникли побочные явления и у 6 в связи с исчезновением эффекта от лечения морфолепом в течение первых 3—6 мес. Двое из них в дальнейшем также перенесли нейротомию пораженных ветвей тройничного нерва.

В результате можно утверждать, что морфолеп оказывает фармакоспецифическое анальгетическое действие при невралгии тройничного нерва, но его применение ограничено из-за выраженных побочных явлений.

Катамнестические наблюдения за действием морфолепа выявили, что даже при хорошей переносимости препарата положительный непосредственный результат его действия в течение 1—2 лет обычно пропадает. Для купирования пароксизмов болей возникших при последующих обострениях, необходимо применять другие противоэпилептические препараты или их сочетания.

Этосуксимид (суксилеп) — противосудорожный препарат, который мы также впервые применили при тригеминальной невралгии. Курс лечения этосуксимидом прошел 31 больной (12 мужчин и 19 женщин). Длительность заболевания была от 6 мес до 20 лет и более. По возрасту больные распределялись следующим образом: 30—39 лет — 2, 40—49 лет — 6, 50—59 лет — 9, 60— 69 лет — 7, 70—79 лет — 7 больных.

Курковые зоны были выявлены у 28 больных.

Этосуксимид назначался по 250 мг в день; в дальнейшем повышали дозу (в зависимости от остроты болей) до 500—1000 мг в сутки. Эффект, как правило, отмечался на 3—4-й день. Приступы болей становились более редкими, боли принимали тупой характер. Курс лечения в стационаре продолжался 3—4 нед. Объективным показателем ремиссии у больных тригеминальной невралгией являлось исчезновение курковых зон и уменьшение или исчезновение нарушений чувствительности в зоне пораженной ветви тройничного  нерва. В дальнейшем больные выписывались на амбулаторное лечение. Рекомендовался прием поддерживающих доз препарата (250 мг в сутки).

Больной Б., 60 лет, поступил с жалобами на приступы острых болей в левой надбровной области, левой щеке и верхней челюсти слева с иррадиацией в височную область и глазное яблоко, сопровождающиеся гиперемией и отеком левой щеки. В течение 10 лет -страдает гипертонической болезнью. 5 лет назад появились приступы острых болей в области иннервации I и II ветвей левого тройничного нерва. Лечился приемом различных медикаментов. 8 лет назад начал принимать тегретол, который быстро купировал боли. Год назад после охлаждения вновь появились приступы острых болей в области иннервации I и II ветвей тройничного нерва слева. "Боли купировал увеличением дозы тегретола до 800 мг в сутки. В течение последних 6 мес из-за отсутствия тегретола состояние резко ухудшилось. Принимал различные анальгетики без эффекта. При поступлении АД 200/110 мм рт. ст., пульс 68 в минуту ритмичный. Курковые зоны на коже левой щеки, левой брови и на слизистой оболочке верхней челюсти слева. Корнеальный рефлекс слева отсутствует. Гипестезия всех видов чувствительности в надбровной области слева, на левой щеке и верхней губе слева. Сухожильные рефлексы высокие. Положительные симптомы Маринеску—Радовичи и хоботковый.

Клинический диагноз: невритическая стадия невралгии I и II ветвей левого тройничного нерва, гипертоническая болезнь II стадии. Назначено лечение: внутримышечные инъекции но-шпы по 2 мл ежедневно, раунатин по 2 мг 3 раза в день, этосуксимид по 250 мг 2 раза в день, а со 2-го дня по 250 мг 3 раза в день, инъекции дипразина по I мл на ночь. На 4-й день лечения приступы острых болей стихли. Стал есть, бриться, разговаривать. Курковые зоны, не столь выраженные, оставались. На 12-й день лечения курковые зоны исчезли, болей в лице практически не было. Уменьшилась область гипестезии. После выписки рекомендован прием поддерживающих доз этосуксимида по 250 мг в сутки.

В результате проведенного лечения этосуксимидом значительное улучшение наступило у 11 больных, улучшение— у 15; у 2 больных препарат был отменен из-за непереносимости.

Больная П., 59 лет, поступила с диагнозом: невритическая стадия невралгии II и III ветвей правого тройничного нерва, хронический холецистит. Страдает невралгией тройничного нерва с 39 лет. заболевание связывает с перенесенным гриппом. За время болезни получила около 20 алкоголизации пораженных ветвей тройничного нерва. С 1973 г. принимала тегретол, первое время со значительным эффектом (1,5 года практически болей не было); последние 2 мес боли усилились, стала принимать тегретол по 800—1000 мг в день, но купировать приступы не удалось. При поступлении пароксизмы болей носят подострый характер, но приступы очень частые. Выявляются курковые зоны на коже правой щеки, гипестезия всех видов чувствительности в области правой щеки и половины подбородка, переходящая в анестезию в медиальных отделах правой половины лица. Назначены этосуксимид по 250 мг 2 раза в день, внутримышечные инъекции витамина Bi2 по 1000 мкг и витамина B1 по 2 мл. На 3-й день приема этосуксимида появились сильные боли в животе, тошнота и рвота, ввиду чего препарат был отменен.

Неэффективным лечение оказалось у 3 больных, У одного из них при томографии нижнеглазничных каналов была выявлена узость канала без утолщения его стенок на стороне невралгии. Двое других больных в течение болезни неоднократно лечились инъекционно-деструктивными методами. Как указывалось выше, эти факторы значительно снижают эффективность любого противоэпилептического препарата.

Слабовыраженные побочные явления после приема этосуксимида отмечены у 8 больных. У 5 из них они проявлялись легким жжением в эпигастральной области после приема препарата в течение 15—20 мин, у 3 больных наблюдались небольшие диспепсические нарушения Наши наблюдения показывают, что этосуксимид не рекомендуется назначать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Катамнестические наблюдения до 3 лет проведены у 17 больных невралгией тройничного нерва, получивших курсовое лечение этосуксимидом. У 9 из них в течение 2—3 лет благодаря приему поддерживающих доз препарата обострений не было. У 5 больных, также принимавших поддерживающие дозы этосуксимида, обострения невралгии начались через 1 —1 1/2 года после выписки из клиники. Трое больных не принимали поддерживающих доз препарата и у них обострение заболевания произошло в течение первых 3—6 мес после лечения. В дальнейшем всем этим больным были назначены другие антиконвульсанты или рекомендован их комбинированный прием.

Таким образом, проведенные наблюдения за действием этосуксимида позволяют сделать следующее заключение: препарат довольно эффективен у больных невралгией тройничного нерва, однако длительное применение значительно снижает его эффективность. Этосуксимид оказывает слабовыраженное побочное действие.

Из находившихся под нашим наблюдением больных курсовое лечение триметином получили 43 (16 мужчин и 27 женщин). Триметин является противоэпидемическим препаратом, назначаемым преимущественно при малых припадках (petit mal).

Длительность течения тригеминальной невралгии от 6 мес до 20 лет и более.

По возрасту больные распределялись таким образом: от 20 до 29 лет — 1, от 30 до 39 лет — 2, от 40 да 49 лет — 11, от 50 до 59 лет —-10, от 60 до 69 лет — 11 и от 70 лет и старше — 8 больных. Курковые зоны выявлены у 38 больных.

Мы несколько изменили схему лечения триметином. невралгии тройничного нерва, предложенную В. С. Лобзиным и В. И. Шапкиным в 1970 г. Учитывая, что анальгезирующее действие триметина при невралгии наступает медленно, в первые дни назначались ударные дозы. Приводим схему, по которой проводилось лечение триметином: 1-ю неделю больные получали по 0,2 г 4 раза в день, 2-ю неделю — по 0,2 г 3 раза в день, 3-ю неделю — по 0,2 г 2 раза в день, 4-ю неделю — по 0,2 г 1 раз в день, затем переходили на поддерживающие дозы триметина (0,2 г в сутки). Терапевтический эффект наблюдался на 7—8-й день от начала лечения. Ослабевала интенсивность болей, больные начинали есть, умываться, но максимальный эффект наступал на 15—23-й день лечения.

Больная В., 43 лет. Поступила с жалобами на постоянное чувство жжения в правой щеке, верхней и нижней челюстях справа. На этом фоне приступы болей типа «прохождения электрического тока в области иннервации II и III ветвей правого тройничного нерва. Болевые пароксизмы появляются самопроизвольно или провоцируются едой, разговором и другими движениями лицевой мускулатуры. Считает себя больной 15 лет, когда впервые без каких-либо причин появились болевые пароксизмы в области верхних и нижних зубов справа. Зубы были удалены, но приступы болей не стихли. 12 лег назад впервые был поставлен диагноз невралгии II и III ветвей правого тройничного нерва. Все это время лечилась только консервативно. Последнее обострение длилось несколько месяцев. После лечения (тегретол и инъекции витамина В12) пароксизмы острых волей вначале стихли, но вскоре возобновились. При поступлении болезненность в точках выхода II и III ветвей правого тройничного нерва, курковые зоны в полости рта справа. Гиперестезия болевой чувствительности на правой щеке и половине подбородка.

Клинический диагноз: невралгия II—III ветвей правого тройничного нерва. Назначено лечение: триметин 0,2 г по указанной выше схеме, инъекции витаминов B1 и В12, дипразин по 1 мл на ночь. На 7-й день самочувствие улучшилось, острые боли стихли, больная начала умываться, осторожно чистить зубы, разговаривать. Курковые зоны и нарушения чувствительности оставались. С 9 — 10-го дня заметно уменьшилась интенсивность болевой гиперестезии на лице, на 18—19-й день исчезли курковые зоны. Выписана в хорошем состоянии. Рекомендованы поддерживающие дозы триметина до 0,2 г в сутки.

В результате проведенного лечения триметином значительное улучшение наступило у 17 больных и улучшение— у 21. Неэффективным лечение оказалось у 5 больных. У 4 из них наблюдалась невритическая стадия тригеминальной невралгии: все они в течение болезни неоднократно получали инъекционно-деструктивные методы лечения. Одной больной, которой пароксизмы не удавалось купировать и другими противосудорожными средствами, произведена резекция левого ментального нерва. Во время операции обнаружено, что нервно-сосудистый пучок, выходящий из ментального отверстия, окружен рубцово-измененными тканями (в анамнезе 10 алкоголизаций).



При лечении триметином побочных явлений мы не наблюдали. Однако М. Д. Машковский указывает, что они могут выражаться в светобоязни, кожной сыпи, изменениях со стороны крови (нейтропения, агранулоцитоз, анемия и др.). Следовательно, в процессе лечения каждые 10—12 дней больным должны производиться анализы крови.

Катамнез в течение 4 лет прослежен у 21 больного, лечившегося триметином. У 9 из них, принимавших поддерживающие дозы триметина в течение 1,5—2 лет, была ремиссия. В дальнейшем при обострении заболевания больные были переведены на другие антиэпилептические средства и ингибиторы МАО. У остальных 12 больных, не получавших по разным причинам поддерживающих доз триметина, обострение наступило в течение первых 4—7 мес после лечения. В дальнейшем им был также назначен комбинированный прием противосудорожных средств. Следовательно, проведенные наблюдения за действием триметина при невралгии тройничного нерва показали, что он также оказывает анальгетическое действие при этом заболевании, хотя в эффективности уступает карбомазепину и этосуксимиду. Длительное применение триметина у больных невралгией тройничного нерва значительно снижает эффективность препарата.

Патофизиология и патогенез шока

К противоэпилептическим препаратам, примененным при невралгии тройничного нерва, относится клоназепам. Синонимы: ривотрил, антелепсин.

Курс лечения клоназепамом прошли 18 больных (8 мужчин и 10 женщин). Длительность заболевания у большинства больных свыше 10 лет.

По возрастным группам больные распределялись следующим образом: от 30 до 39 лет— 1, от 40 до 49 лет — 2, от 50 до 59 лет — 4, от 60 до 69 лет — 10, от 70 и старше—1 больной. Курковые зоны выявлены у 16 больных.

Лечение клоназепамом начинали с 2 мг в день, затем, учитывая эффект и реакцию больного на препарат, устанавливали окончательную дозу, которая составляла обычно 5—6 мг. Следует учесть, что большинство больных было пожилого возраста, когда чувствительность к медикаментам значительно повышается. После достижения терапевтического эффекта дозу препарата уменьшали до поддерживающей (обычно 2 мг). Терапевтический эффект обычно наступал на 3—4-й день от начала лечения в виде ослабления интенсивности болей, исчезновения спонтанных пароксизмов; максимальное действие проявлялось на 5—7-й день.

Больная M., 65 лет, поступила с жалобами на приступы острых болей в правой половине лица, которые продолжаются иногда до 1 1/2 ч в виде следующих друг за другом бессчетных дерганий, напоминающих прохождение электрического тока. Из-за приступов не может говорить, ест только жидкую пищу, похудела на 9 кг. Считает себя больной в течение 9 лет. Инвалид II группы по совокупности заболеваний: гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, невралгия II ветви правого тройничного нерва. Лечилась амбулаторно и в стационарах. Получала инъекции витаминов B1 и В12, анальгетики, антиконвульсанты, физиотерапию. Последняя ремиссия, длившаяся более 2 лет, возникла на фоне лечения тегретолом. 2 мес назад вновь появились и стали нарастать боли в лице, несмотря на увеличение дозы тегретола до 6 таблеток в сутки. При поступлении частые болевые атаки, сопровождающиеся подергиваниями мышц правой половины лица, во время которых больная как бы замирает. Боли локализуются в правой скуловой области, травой щеке, верхней челюсти справа. АД 130/80 мм рт. ст. Пульс 84 в минуту, ритмичный, сахар крови 8,8 ммоль/л. Больная слабодушна, раздражена. Легкое двустороннее снижение слуха, небольшой экзофтальм. Снижение чувствительности в области иннервации II ветви тройничного нерва справа. На глазном дне явления ангиоспазма. На ЭКГ снижение кровообращения в области задней стенки левого желудочка.

В первые дни назначены инъекции 2,5% раствора аминазина. 2,5% раствора дипразина и 50% раствора анальгина по 2 мл внутримышечно, финлепсин по 4 таблетки в сутки, диазепам при сериях приступов, внутривенно дроперидол, фентанил; инъекции никотиновой кислоты. Однако лечебного эффекта не было. В связи с этим назначен антилепсин. К 3-му дню при дозе 4 мг в сутки боли уменьшились, больная стала осторожно чистить зубы, есть не только жидкую пищу. К концу 1-й недели пароксизмы исчезли остались лишь постоянные тупые боли в области правой щеки.

Из 18 больных, которым проводилось лечение клона-зепамом, улучшения не было только у 2, из них у 1 препарат был отменен из-за непереносимости. Полностью прекратились приступы у 9 больных, значительное улучшение отмечено у 7.

Побочные явления при лечении клоназепамом наблюдались у 4 больных и проявлялись в виде слабости, сонливости, атаксии. Однако лишь в одном случае эти явления потребовали отмены препарата. У остальных больных уменьшение его дозы сопровождалось устранением указанных явлений.

Катамнез прослежен у 12 больных. В связи с дефицитом медикамента могло проводиться поддерживающее лечение 6—9 мес. Боли в это время у всех больных отсутствовали. После прекращения приема клоназепама у 8 больных они возобновились. Важно, однако, что у 7 человек возобновившиеся болевые пароксизмы купировались приемом финлепсина, который ранее у них был уже неэффективен.

Дипропилацетат (вальпроат натрия). Син.: конвулекс (Австрия), депакин (Бельгия). Принципиально отличается по структуре от других противоэпилептических препаратов, дает терапевтический эффект путем повышения содержания в крови гамма-аминомасляной кислоты, обладает низкой токсичностью, не действует на паренхиматозные органы. Согласно данным литературы и исследованиям клиники нервных болезней лечебного факультета ММСИ, препарат клинически отличается от всех других противоэпилептических средств, обладая широким спектром действия (различные формы абсансов: психомоторные, психосенсорные, судорожные).

Дипропилацетат применен у 16 больных с длительностью заболевания от 3 до 15 лет. Непосредственный эффект отмечен у 14.

Больной X., 38 лет, поступил с жалобами на ноющие, почти постоянные боли в области нижней челюсти справа. На этом фоне ι возникают острые приступообразные боли с иррадиацией на всю  половину лица длительностью несколько секунд. Лечился амбулаторно и в стационарах. Принимал витамины группы В, финлепсин,  физиотерапию, проводились повторные спиртовые и новокаиновые блокады III ветви правого тройничного нерва. Эффект был кратко временным. Соматических отклонений при обследовании не отмечено. Болезненность при пальпации точек выхода II и III ветвей ι тройничного нерва справа. Курковые зоны на слизистой оболочке десны в области 6. После выключения новокаином п. mandibtilaris приступов во время анестезии нет, курковая зона исчезает. На фоне лечения финлепсином (до 5 таблеток в сутки), инъекциями 1% раствора дипразина, 1% раствора никотиновой кислоты, 6% раствора витаминов B1 и B12 по 500 мкг приступы продолжались. Назначен дипропилацетат по 1,5 таблетки 2 раза в день (900 мг). Отмечено постепенное ослабление болей. К концу недели приступы полностью прекратились.

Результаты наших многолетних наблюдений за лечением больных невралгией тройничного нерва различными противоэпилептическими средствами приведены в табл. 6.

табл. 6 Сравнительная эффективность лечения противосудорожными препаратами больных с невралгией тройничного нерва

Проверка достоверности действия применяемых противосудорожных средств при тригеминальной невралгии методом X2 показала, что наиболее эффективен тегретол.

Как видно из табл. 6, первичное применение тегретола дает максимальный терапевтический эффект уже на 3—9-й день лечения. Малая токсичность карбомазепина (тегретола) позволяет применять препарат длительное время. Однако, как показывают данные катамнеза, постоянное, длительное применение его постепенно снижает эффективность лечения до минимума.

Этосуксимид в своей эффективности несколько уступает карбомазепину, при его приеме максимальный терапевтический эффект наступает на 6—8-й день лечения. Побочные явления при приеме этосуксимида выражены слабо. Однако, как и у карбомазепина, длительное применение препарата значительно снижает его эффективность. Эффективность действия клоназепама и дипропилацетата при тригеминальной невралгии можно сравнить с действием этосуксимида. Максимальный терапевтический эффект наступает на 5—7-й день лечения Побочное действие выражено слабо. При длительном применении наблюдается привыкание. Триметин менее эффективен, чем карбомазепин и этосуксимид, поэтому при острых болях его рекомендуется давать в сочетании с небольшими дозами других антиконвульсантов. Нами не были отмечены побочные явления, вызванные применением триметина. Катамнестические наблюдения за его действием показали также значительное снижение его эффективности при длительном, постоянном применении.

Несмотря на определенную эффективность морфолепа, значительная токсичность ограничивает применение его у больных невралгией тройничного нерва. Если же учесть относительно большое число случаев его неэффективности, то в целом отсутствие успеха от его применения отмечено в 1/3 наблюдений (у 19 из 57 больных).

В то же время, как показывает опыт, у большинства больных последовательная смена противоэпилептических препаратов может продлить ремиссию на долгие годы, однако в конечном счете также может наступить рецидив. В подобных случаях мы провели комбиниро ванное лечение противосудорожными средствами 34 больным невралгией тройничного нерва (15 мужчин и 19 женщин). Все больные в прошлом в нашей клинике или по месту жительства принимали карбомазепин (тегретол, финлепсин), триметин и пр., но по прошествии определенного времени, обычно 2—5 лет, действие их значительно ослабевало. Даже иногда недозволенно большие дозы, которые принимали больные самостоятельно, например по 3—4 таблетки тегретола или финлепсина на разовый прием, не купировали возникшие приступы боли. Все больные поступили в клинику с частыми пароксизмами острой боли; 9 из них были в состоянии status neuralgicus; болевые приступы следовали один за другим. С первого дня поступления в клинику больным назначалось комплексное лечение, в состав которого наряду с витаминами, биостимуляторами, сосудорасширяющими препаратами обязательно входило сочетание нескольких противосудорожных средств. В большинстве случаев терапевтический эффект отмечался на 2—3-й день лечения. К концу 1-й недели больные свободно ели, чистили зубы, умывались, разговаривали. Курковые зоны исчезали на 14—20-й день. При выписке домой больным рекомендовали принимать несколько противосудорожных препаратов в поддерживающих дозировках и обязательно менять их через 5— 6 мес.

Больной Г., 69 лет, поступил с диагнозом невралгии III ветви левого тройничного нерва, атеросклероза мозговых сосудов, сахарного диабета, глаукомы. При поступлении жалобы на приступы острых болей в нижней челюсти слева, левой половине языка и подбородка. Количество приступов бессчетное. На вопросы отвечал в письменном виде, несколько дней не ел, не умывался, не брился. Болевые пароксизмы сопровождаются сухостью во рту. Страдает глаукомой с 1946 г. Пароксизмы тригеминальных болей беспокоят 14 лет: в течение 7 лет купировал их приемом различных медикаментов (тегретол, финлепсин, триметин). Недавно боли возобновились (на фоне приема до 10 таблеток финлепсина в сутки) и при отмене препарата возник status neuralgicus, в связи с чем и был госпитализирован в клинику. При поступлении отмечаются выраженные курковые зоны у левого угла рта и на нижней челюсти слева, гиперестезия болевой чувствительности на левой половине подбородка. Назначено лечение: инъекции но-шпа по 2 мл ежедневно, инъекции витаминов B1 и B12, карбамазепин по 200 мг 2 раза в день и этосуксимид по 1 чайной ложке 3 раза в день, инъекции дипразина по 1 мл. На 3-й день острые боли стихли. Больной стал есть, отвечать на вопросы, к концу 2-й недели свободно брился. Болей практически не было, оставалась непостоянная курковая зона, которая исчезла на 18—19-й день.

Данное наблюдение отражает несколько важных моментов: 1) постепенное снижение эффективности вследствие постоянного длительного приема антиэпилептических препаратов; 2) развитие status neuralgicus при их отмене; 3) быстрое купирование болей приемом небольших доз карбамазепина в сочетании с этосуксимилом.

Больная Б., 47 лет, поступила с диагнозом невралгии II—III ветвей левого тройничного нерва. Жалобы на приступы острых болей в верхней челюсти слева, левой половине носа, щеке, глазном яблоке и нижней челюсти слева. Болевые пароксизмы длятся 1 — 2 с, сопровождаются слезотечением и ринореей. Количество их бессчетное. Страдает невралгией тройничного нерва 10 лет. В течение последних 5 лет боли купировались финлепсином. Однако в конечном счете возник рецидив: на фоне приема 8—10 таблеток финлепсина в день боли уже не проходили. При поступлении курковые зоны у левого крыла носа, на красной кайме губ и в полости рта слева. Гиперестезия болевой чувствительности в области левой щеки и левой половины подбородка. Болезненность в точке выхода II ветви левого тройничного нерва. Назначено лечение: внутривенные вливания 2% раствора никотиновой кислоты по 2 мл ежедневно с 20 мл 40% раствора глюкозы, внутримышечные инъекции витамина B12 по 500 мкг, финлепсин 200 мг 1 раз в день и клоназепам по 2 мг 3 раза в день. С 3-го дня лечения острые боли значительно стихли. На 12-й день лечения болей практически не было, нарушения чувствительности также прошли, оставались лишь непостоянные курковые зоны, которые исчезли к концу 3-й недели.

Данное наблюдение характеризуется быстрым купированием болевого синдрома комбинированным приемом лротивоэпилептических препаратов (финлепсин и ривотрил) в небольших дозах.

В результате проведенного лечения, включавшего сочетание нескольких противосудорожных препаратов, значительное улучшение наступило у 11 больных, улучшение— у 17. Неэффективным лечение было у 6 больных. У 4 из них клинически отмечалась невритическая стадия невралгии, в течение болезни им неоднократно применялись инъекционно-деструктивные методы лечения. У всех 6 больных было выявлено еще одно важное обстоятельство, которым, на наш взгляд, можно объяснить отсутствие эффекта проводимого лечения: длительный постоянный прием относительно больших доз противосудорожных препаратов.

Как указывалось выше, катамнестическое наблюдение за 139 больными невралгией тройничного нерва, длительно получающими противоэпилептические препараты (даже самый эффективный из них карбомазепин), выявили постепенное снижение их терапевтического эффекта до минимума. На основании проведенных наблюдений мы пришли к заключению, что для поддержания длительной ремиссии у больных невралгией тройничного нерва необходима смена противоэпилептических препаратов каждые 5—6 мес. В случаях возникновения на фоне такого лечения обострения рекомендуется комбинированный прием противоэпилептических средств в комплексе с витаминами группы В, сосудорасширяющими и антигистаминными препаратами.

Учитывая, что большой процент больных страдает невралгией тройничного нерва на фоне сосудистых заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз), а также возможную роль местных нарушений гемодинамики в возникновении невралгии тройничного нерва, мы предприняли попытку лечения этого заболевания ингибитором МАО. При этом был применен оригинальный отечественный препарат ветразин. По современным представлениям, реакция окислительного дезаминирования биогенных моноаминов, катализируемая МАО, занимает центральное место в процессах обмена катехоламинов эндогенного и экзогенного происхождения . Ингибиторы МАО блокируют окислительное дезаминирование норадреналина, дофамина, серотонина и других аминов, обладающих выраженной фармакологической активностью. Они оказывают симпатолитическое действие, создают блокаду адренорецепторов сосудов, уменьшают образование адреналина в мозговом слое надпочечников. Показано, что ветразин оказывает выраженное адренолитическое действие. Он увеличивает коронарорасширяющее действие малых и средних концентраций катехоламинов и превращает сосудосуживающее действие адреналина и норадреналина в сосудорасширяющее. Сосудорасширяющее действие ветразина связано с возбуждением бета-адренорецепторов и торможением (блокадой) альфа-адренорецепторов. В качестве ингибитора МАО он понижает скорость окислительного дезаминирования катехоламинов, о чем свидетельствует уменьшение содержания продуктов их окисления.

Учитывая все сказанное выше, мы провели лечение ветразином 32 больных невралгией тройничного нерва (13 мужчин и 19 женщин). Невралгией правого тройничного нерва страдали 20 человек, левого — 12. Большинство из них до этого получали в нашей клинике различные противоэпилептические препараты. Возраст больных колебался от 40 до 70 лет, продолжительность заболевания — от 1 года до 20 лет. У больных этой группы невралгия тройничного нерва, как правило, coчeтaлaсь с гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Лечение ветразином входило в комплекс проводимого нами консервативного лечения и начиналось с первых дней поступления больных в клинику. При назначении препарата учитывался возраст больных. Больные до 60 лет получали ветразин по 5 мг 3 раза в день, лицам пожилого возраста (от 65 до 75 лет) назначали меньшие дозы ветразина — от 0,2 мг до 0,05 мг 3 раза в день, а для усиления действия медикамента обычно добавлялся фенитрон в дозе 0,1 г 3 раза в день, который потенцирует действие ветразина.

У большинства больных (18) улучшение наступило в первые 2—5 дней от начала лечения и выражалось в исчезновении приступов острых болей. Больные начинали осторожно есть, разговаривать, бриться и т. д. Однако курковые зоны и пароксизмы подострых болей сохранялись еще определенное время.

Больной К·, 65 лет, поступил с диагнозом невралгии I ветви левого тройничного нерва, гипертонической болезни II стадии, атеросклероза мозговых сосудов. При поступлении жалобы на приступы жгучих болей в области левой надбровной дуги с иррадиацией в левое глазное яблоко и левое крыло носа, плохой сон, снижение памяти, головную боль. Страдает гипертонической болезнью в течение 20 лет. 18 лет назад перенес преходящее нарушение мозгового кровообращения с левосторонним гемипарезом. В июле 1968 г. появились приступообразные боли в левой надбровной области. Проводилось лечение новокаиновыми блокадами, тегретолом. Госпитализирован в клинику в связи с обострением и неэффективностью лечения тегретолом. При поступлении АД 180/90 мм рт. ст., пульс 64 в минуту, ритмичный, тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, определяются курковые зоны в области левого верхнего века. Во время болевых пароксизмов отмечаются гиперемия левого глазного яблока и слезотечение из него. Гипестезия болевой и температурной чувствительности на левой половине лба. Сухожильные рефлексы S>D. Положительные симптомы Maринеску—Радовичи и хоботковый. Назначено лечение: внутримышечные инъекции 2% раствора хлористоводородного папаверина по 2 мл ежедневно, резерпин по 0,25 мг 2 раза в день, внутримышечные инъекции 3% раствора йодида натрия по 5 мл ежедневно, ветразин по 0,5 мг 3 раза в день и фенитрон по 0,1 г 3 раза в день. Со 2-го дня лечения отмечено небольшое уменьшение болей, на 3—4-й день пароксизмы острых болей стихли, но оставались довольно частые приступы подострых болей и курковые зоны. На 10—12-й день приступы болей прекратились, оставались лишь непостоянные курковые зоны, которые исчезли на 22—23-й день. Больной выписан. Рекомендован прием поддерживающих доз ветразина и чередование его (через 3—4 мес) с поддерживающими дозами противозпилентических препаратов.

В результате проведенного комплексного лечения, включающего прием ветразина, значительное улучшение наступило у 9 больных, улучшение — у 17; у 6 больных эффекта не достигнуто.

При лечении ветразином каких-либо побочных явлений мы не наблюдали. У больных, страдающих одновременно тригеминальной невралгией и стенокардией, отмечалось уменьшение болей в области сердца. Одновременно нами проводилось исследование содержания адреналина и норадреналина в крови и выделения с мочой адреналина, норадреналина, ДОФА и дофамина. Исследования проводились в динамике до и после курса лечения ветразином.

У больных невралгией тройничного нерва до лечения было выявлено в крови статистически достоверное повышение содержания адреналина и норадреналина.

Мы не обнаружили изменений в выделении с мочой адреналина у больных невралгией тройничного нерва по сравнению со здоровыми обследуемыми. Однако экскреция норадреналина, дофамина и ДОФА была статистически достоверно уменьшена. Сопоставление содержания катехоламинов в крови с экскрецией их с мочой показывает, что повышенное содержание адреналина в крови сочетается с нормальной его экскрецией. Эти данные позволяют предположить повышенную секрецию адреналина мозговым слоем надпочечников, т. е. повышение активности адреналового звена симпатико-адреналовой системы.

Увеличенное содержание норадреналина в крови в сочетании с пониженной экскрецией его с мочой указывает на то, что повышение норадренергической активности крови связано, по-видимому, не с повышенным выделением норадреналина из адренергических нервных окончаний, а с задержкой выделения его с мочой. Уменьшение выделения ДОФА и дофамина с мочой может указывать на недостаточные резервные возможности симпатико-адреналовой системы и понижение уровня предшественников, из которых образуются адреналин и норадреналин.

Таким образом, вся обследованная группа больных на фоне острого болевого синдрома характеризовалась увеличением адренергической активности крови, повышенной деятельностью мозгового слоя надпочечников и недостаточностью резервных возможностей симпатико-адреналовой системы.

После курса лечения ветразином на фоне уменьшения болевого синдрома уровень адреналина в крови у обследованных достоверно снижался, однако нормальных показателей не достигал. Содержание норадреналина в крови также превышало показатели у здоровых людей.

Полученные после лечения ветразином результаты показали статистически достоверное увеличение экскреции дофамина с мочой по сравнению с данными до лечения. Статистически достоверных сдвигов в выделении с мочой адреналина, норадреналина и ДОФА не обнаружено. Следовательно, в процессе лечения ветразином понизилось напряжение адреналового звена симпатико-адреналовой системы и увеличились ее резервные возможности.

Проведенные исследования позволяют рекомендовать ветразин для лечения больных невралгией тройничного нерва, особенно в случаях сочетания невралгии с сосудистыми заболеваниями. Однако, как показывает опыт, это лечение необходимо периодически чередовать с назначением противоэпилептических препаратов.

Как указывалось выше, в комплекс консервативного лечения, которое получали больные невралгией тройничного нерва, помимо противоэпилептических средств и ингибиторов МАО, входили витамины группы В, биогенные стимуляторы и, по показаниям, спазмолитические и гипотензивные препараты. Витамины B1 и B12 в комплексе лечения тригеминальной невралгии занимают определенное место. Это один из немногих препаратов, оказывающих благотворное влияние на функциональное состояние периферического отдела тройничного нерва. Витамин PP назначался больным в виде внутривенных вливаний по 1 мл 1 %' раствора никотиновой кислоты (вводить медленно) вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы, на курс 10—15 инъекций.

Больным невралгией тройничного нерва, страдающим сосудистыми заболеваниями, применялись также спазмолитические и гипотензивные препараты. В комплекс лечения входили внутривенные вливания 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 40% раствора глюкозы, внутримышечные инъекции по 2 мл 2% раствора хлористоводородного папаверина или раствора но-шпы, на курс лечения 10—15 инъекции. При высоких цифрах артериального давления назначалось систематическое применение гипотензивных средств и нейролептиков под постоянным контролем артериального давления; дозы подбирались индивидуально.

На основании многолетнего изучения невралгии тройничного нерва и большого опыта терапии этого заболевания нами сформулированы принципы медикаментозного лечения тригеминальной невралгии, которые мы приводим ниже.

1.    Лечение наиболее перспективно, если оно начато в ранних стадиях заболевания — до перехода невралгии в невритическую стадию.

2.    Каждый больной должен быть подвергнут тщательному клиническому обследованию с целью возможного выявления лежащих в основе тригеминальной невралгии заболеваний, требующих специального лечения. Помимо неврологического, обязательно всестороннее терапевтическое, стоматологическое, отоларингологическое и рентгенологическое обследование.

3.    Лечение должно начинаться с применения консервативных средств, кроме случаев, когда тригеминальная невралгия обусловлена грубыми механическими факторами.

4.    Консервативное лечение должно быть комплексным и складываться из применения противоэпилептических препаратов, витаминов группы В, биогенных стимуляторов, гипотензивных и спазмолитических средств и, если нет противопоказаний, физиотерапии. Ведущими в этом комплексе являются противоэпилептические средства; их анальгетическое действие можно охарактеризовать как фармакоспецифическое.

5.    Если у больного эффект применения основной схемы лечения заболевания отсутствует, ее надо индивидуализировать, т. е. должны быть предприняты попытки как подбора доз, так и сочетания различных медикаментов.

6.    Наиболее эффективными препаратами являются карбамазепин (тегретол) и этосуксимид (суксилеп). Однако длительное их применение снижает эффективность до минимума.

7.    Для поддержания длительной ремиссии у больных невралгией тройничного нерва необходима смена противоэпилептических препаратов каждые 5—6 мес.

8.    Больным невралгией тройничного нерва, страдающим одновременно сосудистыми заболеваниями, рекомендуется применение ингибитора МАО ветразина, который целесообразно чередовать с противоэпилептическими средствами.

9.    В случаях обострения невралгии тройничного нерва больным, получающим противоэпилептические средства, рекомендуется комбинированный прием нескольких антиконвульсантов в небольших дозах в комплексе с витаминами группы В и антигистаминными препаратами.

10.    При тригеминальной невралгии, обусловленной грубыми механическими факторами (значительное сужение подглазничного канала, киста или опухоль верхнечелюстной пазухи, остеома и пр.), медикаментозная терапия эффекта не дает. В таких случаях показано оперативное вмешательство.