Вы здесь

Нарушения жирового и липоидного обмена

Нарушения жирового обмена связаны с изменением процессов всасывания, транспорта, обмена жира в жировом депо и тканях, жировой инфильтрацией и дистрофией печени, нарушением межуточного жирового обмена.

Нарушение всасывания жира

Всасывание жира в кишечнике нарушается в следующих случаях:

  • 1.    Неправильное питание: а) преимущественное употребление пищи, богатой солями кальция и магния (молочная диета). При такой диете уменьшается всасывание жира в кишечнике, так как соли кальция и магния образуют с жирными кислотами трудновсасывающиеся мыла; б) неполное и частичное голодание, например при дефиците в пище витаминов, белков. Так, витамин А обеспечивает нормальную жизнедеятельность эпителиальных клеток кишечника. Витамины группы В непосредственно связаны с процессами фосфорилирования в стенке кишки. Витамин С принимает участие в метаболизме коры надпочечников и обеспечивает нормальный уровень натрия в организме. Натрий активирует процессы фосфорилирования и всасывание несущих отрицательный заряд эмульгированных жировых частиц. В результате белкового голодания возникает недостаточность аминокислоты метионина — основного источника метальных групп, которые необходимы для синтеза холина. При дефиците холина снижается образование фосфолипидов (лецитина) в печени и поэтому нарушается всасывание жира в кишечнике.
  • 2.    Прекращение расщепления жира в желудочно-кишечном тракте липазой. Расщепление жира тормозится: а) из-за нарушения выделения липазы из поджелудочной железы, например при панкреатитах, а также закупорке протоков поджелудочной железы камнем, сдавлении опухолью; б) из-за уменьшения поступления желчи в кишечник (поражение печени, закупорка желчевыводящих путей). При дефиците желчных кислот липаза не активируется, жир не эмульгируется и не может расщепиться до жирных кислот и моноглицеридов. Кроме того, из-за недостаточного поступления желчи в кишечник нарушается образование хорошо растворимых в воде и всасываемых кишечником комплексных соединений жирных кислот с желчными кислотами (холеинатов).
  • 3.    Нарушение ресинтеза триглицеридов в эпителии кишечника. Это может возникнуть при недостаточности коры надпочечников, например при аддисоновой болезни. При дефиците ее гормонов, в основном мине-ралкортикоидов, происходит потеря ионов натрия с мочой. Натрий, как известно, участвует в процессах фосфорилирования. Поэтому всасывание в стенке кишечника эмульгированных жировых частиц задерживается. Участие фосфорилирования (образование глицерофосфата) в процессах всасывания эпителием кишечника можно доказать экспериментально путем введения ядов, тормозящих фосфорилирование, а следовательно, и всасывание жира. К таким ядам относится монойодуксусная кислота и флоридзин.

Если организм в течение долгого времени не получает жиров, возникают воспалительные заболевания кожи, выпадают волосы. Это объясняется тем, что некоторые ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), являющиеся незаменимыми для людей и животных участвуют в окислительно-восстановительных процессах, стимулируют обмен холестерина в печени и способствуют выделению его с желчью, т. е. снижают гиперхолестеринемию. Потребность в этих кислотах составляет в норме 4—8 г в сутки. При дефиците их тормозится образование эфиров холестерина, крайне необходимых для жизнедеятельности организма.



Нарушение транспорта жира

Одним из показателей нарушения транспорта жира является гиперлипемия — повышение нейтральных жиров в крови (норма 100—230 мг%).

Различают следующие виды гиперлипемии.

Алиментарная (быстропроходящая) гиперлипемия. Возникает через несколько часов после приема пищи. Всосавшийся из кишечника в лимфатический грудной проток, а оттуда в безымянную вену жир циркулирует в крови в виде хиломикронов (частичек диаметром от 0,3 до 1,5 р.). Хил омикроны состоят из липидов (99%) и белка (0,2—1%). Увеличение их содержания в крови выше 20 мэкв/л ведет к опалесценции сыворотки, которая приобретает молочный вид.

Ретенционная гиперлипемия. Развивается вследствие задержки расщепления жира (хиломикронов, триглицеридов) в результате понижения активности липопротеиновой липазы, снижения содержания в крови альбуминов и т. д.

Обычно хиломикроны прежде всего попадают в легкие, где захватываются гистиоцитами — липопексическая функция легкого. Оставшиеся свободными хиломикроны расщепляются липазой с образованием свободных (неэстерифицированных) жирных кислот. В комплексе е альбуминами свободные жирные кислоты попадают в печень, где ресинтезируются в бета-лииопротеиды (7—21% белка и 79—93% липидов). При оптимальных условиях бета-липопротеиды выходят из печени в кровь и расщепляются липопротеиновой липазой, освобождаясь от триглицеридов.

При недостаточности липопротеиновой липазы расщепления бета-липо-протеидов не происходит и последние откладываются в стенке кровеносных сосудов.

Снижение активности липопротеиновой липазы наблюдается при дефиците в организме гепарина, который в нормальных условиях активирует выход липопротеиновой липазы из эндотелия сосудов в кровь и стабилизирует ее. Вследствие низкой активности липазы в крови увеличивается содержание бета-липопротеидов. Подобный процесс возможен при атеросклерозе.

Понижение активности липопротеиновой липазы может быть обусловлено повышением содержания в крови ее ингибиторов. К последним относятся: желчные кислоты при условии поступления их в кровь (механическая желтуха), хлористый натрий, протамины и др.

Ретенционная гиперлипемия может возникнуть также вследствие уменьшения содержания альбуминов в крови. В норме на альбумине адсорбируются 2/3 свободных жирных кислот, которые затем отщепляются от альбумина, переходя в органы и ткани. Основная масса их идет в печень, 1/3 жирных кислот адсорбируется на альфа-липопротеидах и транспортируется в органы.

В результате уменьшения содержания альбуминов в сыворотке крови, например при нефрозе, большая часть свободных жирных кислот фиксируется на липопротеидах и в таком мало стабильном комплексе задерживается в крови. Возникшую гиперлипемию можно устранить введением альбумина.

Транспортная гиперлипемия. Возникает вследствие усиленной мобилизации жира из жирового депо.

Причинами транспортной гиперлипемии являются:

  • а)    выход жира из легких у лиц с гипервентиляцией легких (певцы, пловцы);
  • б)    выход жира из поврежденного костного мозга;
  • в)    мобилизация жира из жирового депо вследствие нарушения эндокринной регуляции.

Так, гиперсекреция адреналина, норадреналина, АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов, тироксина, глюкагона повышает активность фермента аденилциклазы, катализирующей образование циклической 3,5-АМФ из АТФ. Циклическая АМФ активирует липазу жировой ткани и вызывает липолиз триглицеридов жировых депо. Сюда можно отнести мобилизацию жира из жировой ткани при тяжелой физической нагрузке, сильных эмоциях, голоде, возбуждении симпатической нервной системы.

Повышение выхода жира из жировых депо отмечается также вследствие недостаточного содержания в организме инсулина (сахарный диабет), никотиновой кислоты (гиповитаминоз РР), которые тормозят активность аденилциклазы и расщепление жира. Вследствие гипосекреции инсулина и дефицита никотиновой кислоты снимается тормозящее влияние этих веществ на аденилциклазу, увеличивается образование циклической АМФ и отмечается выход жира в кровь.

Последствия гиперлипемии. Поступление большого количества жира в печень способствует образованию в ней бета-липопротеидов, кетоновых тел. Возникает ожирение организма. Происходит отложение жира в различных органах и тканях. Из продуктов межуточного обмена жиров увеличивается образование холестерина. Повышается свертываемость крови, так как хиломикроны содержат фосфолипиды, которые, подобно тканевому тромбопластину, ускоряют свертывание ее.

Нарушение обмена жира в жировых депо

Ожирение. Характеризуется избыточным отложением жира в жировом депо.

Различают следующие виды ожирения.

Алиментарное ожирение. Возникает при повышенном употреблении пищи, особенно углеводов.

Ожирение вследствие понижения мобилизации жира из жирового депо и недостаточного использования жира как источника энергии. Данный вид ожирения возникает, например, из-за нарушения функции заднего гипоталамуса (при контузиях, травмах, энцефалитах), понижения возбудимости симпатической нервной системы, недостаточного выделения адреналина и норадреналина, которые усиливают липолиз.

Эндокринное ожирение возникает при недостаточности функции щитовидной железы, надпочечников и половых желез и т. д.

Метаболическое ожирение. Характеризуется избыточным переходом углеводов в жиры (свыше 50%). Превращение глюкозы в жир идет через ацетил КоА. Образование последнего может происходить двумя путями: пентозным и гликолитическим (рис. 57).

Нарушение липогенеза при торможении пентозного цикла - дефицит фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы

Основным путем превращения углеводов в ацетил КоА является пентозный цикл, в процессе которого образуется НАДФ-Н2. Последний является донатором и переносчиком водорода в различных биосинтетических процессах и, в частности, в синтезе жирных кислот. Для синтеза жиров необходимы также АТФ и тиамин.

Ожирение у лиц пожилого возраста зависит от ряда факторов:

  • а) нарушения эндокринной регуляции (гипофункция половых, щитовидной желез и т. д.);
  • б) малоподвижного образа жизни, когда резко сокращаются энергетические расходы человека, т. е. расходы жира как источника энергии. Вследствие этого жир задерживается в жировом депо;
  • в) интенсивного отложения жира в жировых депо. Этому способствует повышенный уровень глюкозы в крови, так как она усваивается в меньшей степени мышцами.

В результате гипергликемии возбуждается инсулярный аппарат поджелудочной железы, повышается секреция инсулина, который и переводит глюкозу в жир. Кроме того, у лиц пожилого возраста очень часто изменяется возбудимость пищевого центра. В результате этого человек может съедать большее количество пищи, чем в норме, чтобы наступило чувство сытости.

Исхудание. Сопровождается усилением мобилизации жира из депо, резким падением веса. Причинами исхудания являются:

  • 1.    Голодание полное или неполное.
  • 2.    Торможение липогенеза вследствие дефицита биологически активных веществ, например витаминов В1, В3, С, адениннуклеотидов (НАДФ-Н2) и др.
  • 3.    Усиленная мобилизация жира из депо, когда жиры используются как источник энергии, например при тяжелой физической работе, выделении большого количества соматотропного гормона, быстром росте организма, гиперсекреции щитовидной железы, сильных эмоциях и др. Одновременно для покрытия энергетических нужд организма вместе с жирами используются углеводы. В результате возникает гипогликемия. В условиях гипогликемии отмечается усиленное расщепление гликогена печени. Вследствие этого раздражение рецепторов печени возбуждает симпатическую нервную систему, происходит расщепление жира в жировом депо и выход его в кровь, а затем в печень. В результате может возникнуть жировая инфильтрация печени.

Жировая инфильтрация и дистрофия печени



Жировой инфильтрацией называется такое состояние, когда подвозимый кровью к печени жир или ресинтезированные в ней триглицериды не подвергаются расщеплению, окислению или выведению и длительно остаются в клеточных элементах.

Жировая дистрофия — сочетание инфильтрации с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента. Возникновение жировой инфильтрации и дистрофии обусловливают следующие факторы:

  • 1.    Избыточное поступление хиломикронов в печень, например: а) при повышенном содержании жира в пищевом рационе. В результате в крови накапливается большое количество хиломикронов, легко адсорбирующихся печенью. Это приводит к образованию в печени больших количеств бета-липопротеидов, которые и задерживаются в печени, способствуя ее жировой инфильтрации; б) при усиленной мобилизации жира из жировой ткани (гиперсекреция СТГ, тироксина, голодание, отравление флоридзином, стресс-реакция и т. д.). В этих случаях происходит возбуждение симпатической нервной системы, которое ведет к расщеплению жира в подкожной клетчатке. Выйдя из жирового депо в виде хиломикронов, жир поступает в печень. Возникает жировая инфильтрация ее.
  • 2.    Нарушение выхода бета-липопротеидов из печени, что наблюдается при:
    • а) недостатке в пищевом рационе метионина — донатора метильных групп, вследствие чего нарушается образование холина, а затем и фосфолипидов (лецитин). Как известно, фосфолипиды в здоровом организме способствуют окислению жиров и удалению их из печени. Дефицит фосфолипидов приводит к нарушению этих процессов и отложению жира в печени;
    • б) дефиците эндогенного липотропного фактора, например липокаина, который активирует образование фосфолипидов в печени.
  • 3.    Хроническое отравление организма хлороформом, алкоголем, четыреххлористым углеродом, токсикоинфекции приводят к угнетению активности митохондриальных ферментов с развитием гистотоксической гипоксии и деструкцией гепатоцитов.

Следствием жировой инфильтрации печени является повышенное образование кетоновых тел.

Нарушение межуточного жирового обмена

Расщепление жиров происходит при последовательном бета-окислении. Этот процесс осуществляется при участии коэнзима А, АТФ с освобождением уксусной кислоты. При ее метаболизме в конечном результате образуется ацетилкоэнзим А, который принимает участие в следующих процессах. Он вовлекается в цикл Кребса и с помощью щавелевоуксусной кислоты окисляется до углекислого газа и воды. Частично ацетилкоэнзим А переходит в высшие жирные кислоты, а также превращается в холестерин. Две молекулы ацетилкоэнзима А конденсируются в бетаоксибетаметилглютарил КоА. Из него с помощью фермента деацилазы образуется ацетилкоэнзим А и ацетоуксусная кислота. Ацетилкоэнзим А опять окисляется в этом цикле, а ацетоуксусная кислота может редуцироваться в бета-оксимасляную кислоту или при декарбоксилировании превратиться в ацетон (кетоновые тела).
Таким образом, в результате включения ацетилкоэнзима А в цикл бета-окси-бета-метилглютарилкоэнзим А образуются кетоновые тела:

кетоновые тела

В норме содержание кетоновых тел в крови (в пересчете на ацетон) не превышает 2—4 мг%. С мочой они обычно не выводятся.

Гиперкетонемия. Гиперкетонемия — увеличение содержания кетоновых тел в крови — может достигать 60—190 мг%. В этом случае кетоновые тела появляются в моче (до 40 мг%).

Основным пусковым звеном при этом является усиленное образование ацетилкоэнзима А. Накопление его может быть связано с усиленным его образованием либо с задержкой окисления в цикле Кребса.

Причины интенсивного образования ацетилкоэнзима А следующие:

1.    Высокое содержание в пище кетогенных продуктов, например животных жиров, некоторых белков, содержащих фенилаланин, лейцин, изолейцин, из которых образуется ацетилкоэнзим А (рис. 58).

Изменение образования кетоновых тел и холестерина из углеводов, жирных кислот и аминокислот

В связи с этим следует учесть, что для организма наиболее выгодна с точки зрения предотвращения гиперкетонемии антикетогенная пища. К ней относятся углеводы, аминокислоты (триптофан, лизин), растительные жиры с нечетным числом углеродных атомов. В процессе распада их образуется коэнзим А, который сгорает без конденсации в ацетоуксусную кислоту.

2.    Дефицит углеводов в тканях, голодание, тяжелая физическая работа, лихорадка, послеоперационный период, тиреотоксикоз, гиперпродукция СТГ, длительное и значительное возбуждение симпатической нервной системы. При этих патологических состояниях, во-первых, выделяется большое количество глюкокортикоидов, которые усиливают распад белка и, следовательно, способствуют образованию кетоновых тел в печени из кетогенных аминокислот. Во-вторых, в результате возбуждения симпатической нервной системы истощаются углеводные запасы организма, усиливается расщепление гликогена в печени и происходит выделение глюкозы в кровь. Возникающий при этом рефлекс с интерорецепторов печени способствует переходу жира из жирового депо в печень. Образовавшиеся бета-липопротеиды в печени являются источником ацетилкоэнзима А и кетоновых тел.

3.    Нарушение превращения пировиноградной кислоты в щавелевоуксусную, например, при гистотоксической гипоксии, диабете. В результате этого почти вся пировиноградная кислота превращается в ацетилкоэнзим А. Кроме того, из-за нарушения образования щавелевоуксусной кислоты тормозятся окислительные процессы в цикле трикарбоновых кислот. Вследствие этого нарушается окисление кетоновых тел в тканях.

4.    Нарушение включения ацетилкоэнзима А в цикл Кребса. Это связано с ослаблением ферментных процессов в цикле Кребса, например при накоплении в организме солей щелочных металлов и аммиака. Эти вещества, во-первых, изымают из цикла Кребса щавелевоуксусную кислоту, превращая ее в аспарагиновую, во-вторых, изымают из цикла Кребса альфа-кетоглютаровую кислоту и превращают ее в глютаминовую. В этом случае не происходит включения ацетилкоэнзима А в цикл Кребса, что способствует его накоплению в организме и переходу в ацетоуксусную кислоту.

5.    Нарушение превращения ацетилкоэнзима А в высшие жирные кислоты, например при недостатке в организме биотина, сахарном диабете.

В результате усиленного образования ацетилкоэнзима А из пировиноградной кислоты, нарушения включения ацетил КоА в цикл Кребса, а также задержки превращения его в жиры ацетилкоэнзим А включается в цикл бета-окси-бета-метилглютарилкоэнзим А. В процессе этого цикла образуются как холестерин, так и кетоновые тела.

Более интенсивное образование кетоновых тел по сравнению с образованием холестерина будет наблюдаться, например, при диабете, углеводном голодании, так как в этом случае повышается активность деацилазы (фермент, способствующий синтезу кетоновых тел) и понижается активность редуктазы (фермент, способствующий синтезу холестерина из бета-окси-бета-метилглютаровой кислоты).

6.    Нарушение окисления кетоновых тел и использования их как источника энергии.

Нарушение обмена холестерина

Нарушение холестеринового обмена проявляется в виде гиперхолестеринемии и гипохолестеринемии.

Гиперхолестеринемия. Содержание холестерина в крови превышает 200—220 мг%. Холестерин циркулирует в крови в основном в составе альфа- и бета-липопротеидов.



Гиперхолестеринемию вызывают следующие факторы:

  • 1.    Алиментарный — полагали, что при употреблении в пищу большого количества яиц, мозгов, печени, сливочного масла возникает гиперхолестеринемия. Однако алиментарную гиперхолестеринемию вызвать очень трудно. Она не возникает даже, если принять с пищей около 10 г чистого холестерина. Это объясняется возможно тем, что избыток в пище холестерина стимулирует тучные клетки, из которых выходит добавочное количество гепарина. Последний активирует липопротеиновую липазу и расщепляет холестерин.
  • 2.    Эндогенные факторы. Источником эндогенного холестерина могут быть уксусная кислота, лейцин, валин, этиловый спирт и др. Эти вещества, как и бел(ки, жиры, углеводы, превращаются в ацетилкоэнзим А. Через ряд этапов из этих продуктов образуется холестерин (см. рис. 58).
  • 3.    Усиленная мобилизация жира из депо с параллельным выходом из него холестерина, например при возбуждении симпатической нервной системы, сильных эмоциях, состоянии стресса. По-видимому, в процессе возбуждения симпатической нервной системы усиливается переход дегидрохолестерина в холестерин. Возможно также, что нервные импульсы влияют на синтез холестерина в печени.
  • 4.    Нарушение синтеза высших жирных кислот и кетоновых тел из ацетоуксусной кислоты. В этом случае повышается активность фермента, способствующего синтезу холестерина из бета-окси-бета-метилглютарилкоэнзима А.
  • 5.    Понижение окислительных процессов (при различных видах гипоксии, недостаточности щитовидной железы, задержке выделения эстрогенов). Это ведет к тому, что окисление холестерина задерживается.

В результате длительной гиперхолестеринемии может развиться ряд патологических состояний.

Ксантоматоз (от греч. xanthomatosis — желтый). Характеризуется отложением холестерина и его эфиров в тканях. Холестерин захватывается мезенхимальными клетками, откладывается в гистиоцитах кожного покрова, в сухожилиях и влагалищных сумках. В результате начинает разрастаться соединительная ткань, образуются бляшки и узлы, имеющие желтоватый оттенок, так как в их состав входит пигмент липохром. Холестерин может откладываться в костях черепа, нижней челюсти, таза (болезнь Шуллера—Христиана).

К ксантоматозам относится старческое помутнение роговицы.

Холестеатоз — отложение холестерина и его эфиров в паренхиматозных органах, чаще всего в печени. При этом бета-липопротеиды и свободный холестерин, проникая в клетки печени, способствуют развитию ее цирроза.

Атеросклероз — характеризуется инфильтрацией субэндотелия аорты, крупных артерий и коронарных сосудов холестерином.

Атеросклерозу, его возникновению обычно способствуют гипоксия, гипотиреоз, диабет, состояние длительного возбуждения центральной нервной системы, эмоциональное перенапряжение и т. д. Все это приводит к изменению обмена веществ: усиленному образованию норадреналина, выходу жира из жирового депо, общему изменению липоидного обмена, а также морфологическим и метаболическим сдвигам в сосудистой стенке.

Гиперхолестеринемия является не обязательной и не единственной причиной атеросклероза. Последний может возникнуть и при нормальном содержании холестерина в крови.

Для атеросклероза характерно увеличение в крови абсолютного и относительного по отношению к альфа-липопротеидам содержания бета-липопротеидов.

Молекула бета-липопротеидов содержит значительно больше липидов и холестерина. Незначительную часть в ней составляют белки, гидрофильный лецитин. Молекула бета-липопротеидов обладает небольшой стабильностью в плазме. Этому способствуют следующие условия:

  • а)    изменение соотношения между фосфолипидами и холестерином в крови. Оптимальным условием для устойчивости бета-липопротеидов в плазме является соотношение этих веществ в крови, равное единице или выше. При абсолютном и относительном снижении содержания фосфолипидов и повышении уровня холестерина в сыворотке крови, соотношение становится ниже единицы и холестерин начинает выпадать в субэндотелий сосудов. Однако, не все фосфолипиды стабилизирующе влияют на растворы холестерина. Фосфо-липиды, содержащие в основном насыщенные жирные кислоты, в некоторых случаях даже ускоряют процесс кристаллизации холестерина. Если же в состав фосфолипидов будут входить ненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся, например в растительных маслах, развитие атеросклероза задерживается.
  • б)    понижение содержания альбуминов в крови. Белки (альбумины) крови в норме прочно связывают холестерин и тем самым способствуют устойчивости холестерина в плазме. У больных атеросклерозом прочность связи холестерина с белками нарушена;
  • в)    понижение активности системы гепарин — липопротеиновая липаза. Липопротеиновая липаза расщепляет триглицериды, входящие в состав бета-липопротеидов. Молекула бета-липопротеидов в результате этого уменьшается, «облегчается» и становится более стабильной в плазме.

Снижение активности липопротеиновой липазы ведет к тому, что тормозится расщепление жира и возникает гиперлипемия, которая обычно является важным сопутствующим фактором в развитии атеросклероза. Очень часто гиперлипемия при атеросклерозе также сочетается с гипохо-лестеринемией.

Кроме того, при атеросклерозе в результате низкой активности липопротеиновой липазы снижается активность и антисвертывающей системы крови. Таким образом, все эти изменения липоидного обмена в конечном итоге приводят к развитию атеросклероза. Однако в патогенезе его существенную роль играют морфологические и метаболические нарушения стенки сосудов. Отмечается дезорганизация соединительнотканных структур субэндотелия, увеличение количества кислых мукополисахаридов, повышение проницаемости сосудистой стенки.

Существенным моментом в развитии атеросклероза является понижение активности липопротеиновой липазы и неспецифических эстераз сосудистой стенки. Активность их в стенке аорты снижается с возрастом. В результате этого при прохождении бета-липопротеидов через сосудистую стенку расщепления триглицеридов не происходит и молекула бета-липопротеидов выпадает в субэндотелий сосудов.

Далее происходит пропитывание липидами промежуточного вещества между эластической пластинкой и слоем эндотелия. Эфиры холестерина с насыщенными жирными кислотами способствуют разрастанию соединительнотканных структур субэндотелия и развитию атеросклероза.

Гипохолестеринемия. Гипохолестеринемия возникает в результате следующих причин:

  • а)    недостаточное поступление холестерина с пищей. Это вызывает нарушение образования ацетилкоэнзима А и, следовательно, нарушение синтеза холестерина;
  • б)    интоксикации и инфекции, приводящие к поражению печени. Печень теряет способность эстерифицировать свободный холестерин; при этом понижается содержание эфиров холестерина в сыворотке крови. Нарушается образование и свободного холестерина;
  • в)    интенсивный распад холестерина в организме (тиреотоксикоз) или усиленное выделение его желудочно-кишечным трактом при поносах.

При гипохолестерииемии нарушается проведение импульсов по нервным стволам, так как холестерин является структурным элементом клеточных мембран, входит в состав оболочек нервных стволов.

Возникает недостаточность гормональной деятельности. Это объясняется тем, что холестерин является исходным материалом для синтеза стероидных гормонов надпочечников и половых желез.