Вы здесь

Одонтогенные воспалительные заболевания

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОДОНТОГЕННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ

Проблема гнойных инфекций, поражающих челюстно-лицевую область, в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Она неоднократно была предметам обсуждения на конгрессах, съездах, симпозиумах, конференциях и других форумах как в нашей стране, так и за рубежом. Ее разработке посвящены многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов.

Более тридцати лет назад, в период массового применения антибиотиков, даже небольшие дозы этих препаратов предотвращали развитие гнойных осложнений, в том числе сепсиса и медиастинита. Если при фурункулах и карбункулах лица в 1925—1935 гг. летальность равнялась 22,8%, то к 1946—1950 гг. она приблизилась к нулю.

Успехи, достигнутые в лечении гнойных инфекций, были настолько велики, что многие врачи считали проблему профилактики и лечения хирургической инфекции решенной. Это привело к тому, что они стали пренебрегать установленными принципами и приемами антисептики и асептики. В хирургических стационарах приступили к постепенной ликвидации отделений по лечению гнойных инфекций.

Широкое применение антибиотиков привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, а это, в свою очередь,— к снижению эффективности антибиотикотерапии. В последние годы отмечено увеличение частоты гнойных послеоперационных осложнений, переход острых гнойно-воспалительных процессов в хронические, а также увеличение числа случаев летальных исходов в результате гнойных заболеваний и их осложнений. Все это вновь привлекло внимание врачей к проблеме гнойной инфекции. Несмотря на применение антибиотиков, число гнойных осложнений неуклонно увеличивается и в настоящее время оно достигло уровня 30—40-х годов текущего столетия.

Считаем, что причинами роста числа больных воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи являются следующие факторы: поздняя обращаемость за медицинской помощью, которая связана с недостаточно активным проведением санитарно-просветительной работы среди населения; врачебные ошибки, допущенные в догоспитальный период лечения, а нередко и самолечение больных; установившийся стереотип в назначении медикаментозной терапии (пенициллина, стрептомицина, олететрина, сульфадимезина, норсульфазола и др.); поздняя диагностика заболеваний и развившихся осложнений, а следовательно и, неправильная тактика лечения; изменения видового состава возбудителей одонтогенных заболеваний и реактивности организма больных.

В клинике челюстно-лицевой хирургии одонтогенные воспалительные заболевания являются одним из наиболее распространенных видов патологии. В последние годы число больных с этими заболеваниями значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким тяжелым осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбофлебит вен лица и синусов головного мозга.

По данным клиники челюстно-лицевой хирургии Киевского государственного института усовершенствования врачей, с января 1969 г. по декабрь 1984 г. отмечен рост числа больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи с 53,5 до 67,1 %. Распространенность высокопатогенных и устойчивых к антибиотикам микроорганизмов приводит к возникновению тяжелых форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающихся выраженной интоксикацией, нарушением иммунологического статуса организма, в результате чего снижается содержание гуморальных и клеточных факторов иммунитета, что способствует развитию тяжелых осложнений (сепсиса, медиастинита и др.). В последние годы число летальных исходов у больных с этими осложнениями увеличилось и составило 0,13—0,3%.

Одонтогенные воспалительные процессы челюстей отличаются большим разнообразием клинического течения, что дает повод для их различной классификации. В настоящее время существует три основные точки зрения на их классификацию. Некоторые авторы считают, что имеется лишь одно заболевание — одонтогенный остеомиелит. В понятие одонтогенной инфекции они вкладывают поэтапное распространение гноя, происходящее по мере последовательного разрушения кости, надкостницы, мягких тканей. На основании этого они любой одонтогенный воспалительный процесс считают остеомиелитическим поражением челюсти. Острый гнойный процесс в периодонте рассматривают как начальную форму острого остеомиелита челюсти. И. Д. Дубов полагает, что одонтогенные воспалительные заболевания челюстей следует рассматривать как единое заболевание — остеомиелит, находящееся на той или иной ступени развития или распространения.

Б. Б. Брандсбург, И. Г. Лукомский, И. Л. Лившиц, Ε. М. Черноусова, Л. В. Дедняк, С. Давидов, К. Попов, I. Meye выделяют периодонтит и остеомиелит из числа острых одонтогенных воспалительных процессов челюстей в самостоятельную нозологическую категорию, а периостит относят к абортивной форме одонтогенного остеомиелита. Наиболее многочисленная группа авторов — Г. А. Васильев, А И Евдокимов, Я. М. Биберман, А. И. Варшавский, Ю. И. Вернадский, Л. П. Яковлева, О. Л. Шулович, А. М. Солнцев, Μ. М. Соловьев, А. С. Григорян, Н. А. Груздев, В. А. Дунаевский, R. Pinkert, Е. Сабо — убедительно доказывают на основании результатов проведенных исследований необходимость выделения острых периодонтита, периостита и остеомиелита в самостоятельные нозологические формы.

Мы разделяем эту точку зрения и впредь будем рассматривать указанные заболевания как самостоятельные формы с присущими им клиническими и патоморфологическими особенностями. Наряду с приведенными воспалительными заболеваниями челюстей следует упомянуть и альвеолит, который часто встречается в стоматологической практике.

Касаясь классификации одонтогенных воспалительных заболеваний, следует учесть и поражения мягких тканей, несмотря на то что в большинстве случаев они являются осложнением первичного заболевания челюстей. Нередко, осложняя течение одонтогенного процесса, происходящего в челюстях, они утрачивают связь с первичным очагом и приобретают самостоятельное клиническое значение.

Рассматривая все приведенные выше нозологические категории, целесообразно детализировать форму проявления и характер осложнений каждой из них.

Наиболее распространенной в нашей стране является классификация периодонтитов, предложенная И. Г. Лукомским. На основании клинико-рентгенологических данных и характера патологоанатомических изменений автор различает 3 формы периодонтитов:

1.    Острый: а) серозный, б) гнойный.

2.    Хронический: а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный.

3.    Обострившийся хронический периодонтит.

По мнению И. Н. Муковозова, более приемлемой является классификация, полученная на основе объединения классификаций И. Г. Лукомского (периодонтиты) и А. И. Евдокимова (периоститы, остеомиелиты и флегмоны). Она предложена А. Г. Шаргородским и Л. М. Цеповым.

Классификация одонтогенных воспалительных процессов по А. Г. Шаргородскому и Л. М. Попову
А. Периодонтиты: острые (серозные и гнойные) хронические в стадии обострения хронические (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные)
Б.    Периоститы челюстей.

В.    Остеомиелиты челюстей:

1)    по клиническому течению:

а)    острые,

б)    подострые,

в)    хронические,

г)    обострившиеся хронические.

2)    по характеру распространения процесса:

а)    ограниченные,

б)    диффузные.

Г.    Абсцессы и флегмоны:
1)    лица,

2)    околочелюстные,

3)    дна полости рта,

4)    окологлоточные,

5)    языка,

6)    шеи.

Д.    Лимфадениты лица и шеи.
Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний по Н. А. Груздеву
Острый периодонтит (первичный, обострение хронического) Острый остит (периостит, транзиторная форма воспаления) Гнойно-воспалительные процессы в мягких тканях (субпериостальный абсцесс, флегмона, аденофлегмона, подкожная гранулема) Хронический остит:

а)    рарефицирующий

б)    гиперпластический
Острый остеомиелит (гнойно-некротический процесс)

Пластические качества филатовского стебля

Хронический остеомиелит
В основу классификации, предложенной Н. А. Груздевым, положена разработанная А. С. Григорьяном систематизация одонтогенных воспалительных заболеваний, в которой определяющим моментом является состояние костной ткани с учетом происходящих в ней обратимых и необратимых изменений. В классификации отражены динамика воспалительного процесса и возможные варианты перехода одной формы (или фазы) воспаления в другую. А. Г. Шаргородский  предлагает более детализированную классификацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, в основу которой положены клинико-морфологические принципы.

Наиболее целесообразной является предлагаемая нами классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.



Предлагая эту классификацию, мы исходили из того, что ранее предложенные слишком многообразны и сложны для применения в практической деятельности врача. Детальные классификации необходимы и полезны для изучения конкретных форм болезней. Однако при рассмотрении группы заболеваний со сходными симптомами детализация является излишней, так как на первых этапах обследования больных это затрудняет диагностику. Поэтому для установления предварительного диагноза целесообразно прибегать к измененной классификации, понимая под этим объединение признаков болезней и соответствующих пораженых органов и систем в более крупные группы. В последующем, конкретизируя характер и форму заболевания у наблюдаемых больных и используя при этом детализированную классификацию, можно установить окончательный клинический диагноз и избрать индивидуальную схему лечения. Необходимо также уточнить признаки заболевания, при которых данное лечение наиболее эффективно, что и позволяет сделать детальная классификация. Таким образом, следуя от общего к частному, прибегая к дедуктивному методу познания, можно обрести оптимально приемлемую форму отыскания истины.

Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи

А. Одонтогенные воспалительные заболевания
I. Челюстей:

периодонтит (острый и хронический) периостит (острый и хронический), остеомиелит (острый и хронический), альвеолит (острый и хронический), гайморит (острый и хронический)

II. Мягких тканей: флегмоны, лимфаденит (острый и хронический), абсцессы, подкожная гранулема лица, перикоронит
Б. Осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний

1.    Флебиты.

2.    Медиастинит.

3.    Сепсис (острый и хронический).

4.    Прочие осложнения (менингит, пневмония, абсцесс мозга и др.).
В абсолютном большинстве случаев (96—98 %) этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является одонтогенная инфекция. Лишь в 2—4 % случаев микроорганизмы могут быть занесены туда из неодонтогенных очагов (карбункулов, фурункулов, воспаленных нёбных миндалин, инфицированных ран и др.) лимфогенным, контактным и дерматогенным путями.

Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации.

Заболевания, вызванные стафилококком, характеризуются разнообразием клинических проявлений и протекают в форме как местных, так и общих септических процессов. Встречающиеся во многих странах мира массовые вспышки стафилококковых заболеваний послужили поводом к тому, что стафилококковую болезнь стали называть чумой XX века.

По данным В. И. Стручкова, носителями стафилококков оказываются 85,5 % сотрудников хирургических клиник, из которых у 64,6 % обследованных стафилококки являются нечувствительными к антибиотикам. У персонала «чистых» отделений резистентные стафилококки отмечены в 47,5 %, а гнойных — в 66,6 % случаев. Установлена зависимость бактериальной загрязненности клиники и числа гнойных осложнений от загруженности кафедр учебным процессом. У больных, находящихся на лечении в стационаре, ежегодно регистрируется: в США — свыше 2 000 000 случаев внутригоспитальной инфекции, в ФРГ —500 000—800 000. В последние годы клиницисты все чаще сталкиваются с госпитальным стафилококком — наиболее вирулентной и опасной его разновидностью, возникающей в результате циркуляции устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам штаммов этих микробов. Уже через несколько дней пребывания в хирургических отделениях стационаров больные становятся носителями микробной флоры, специфичной для данного лечебного учреждения, то есть происходит вторичное инфицирование ран.

Основными возбудителями одонтогенного воспалительного процесса являются золотистый и эпидермальный стафилококки. Отмечены идентичность штаммовых культур, выделенных от больных, персонала, с объектов внешней среды, и их полирезистентность к антибиотикам. Послеоперационные воспалительные осложнения чаще возникают у больных с низким содержанием в организме стафилококкового антитоксина, основным возбудителем при этом являются штаммы стафилококков, циркулирующие в стационаре. У больных, иммунизированных стафилококковым антитоксином, послеоперационные гнойные осложнения развиваются реже.

Переломы челюстей и повреждения мягких тканей лица

При исследовании гнойного содержимого, взятого из очагов воспаления у 314 больных с острой одонтогенной инфекцией, у 48,1 % из них выявлены только стафилококки, у 34,7 % — наличие последних в ассоциации с другими микроорганизмами, у 6,7 % —стрептококки, у 1,6 % —они же в ассоциации с другими микроорганизмами; диплококки обнаружены у 6,3 % больных, присутствие анаэробной микрофлоры по клиническим данным заподозрено у 2,6 % обследованных.

Результаты исследований показали преобладание в гнойном содержимом кокковой микрофлоры (80,7%), основную массу выделенных культур составил эпидермальный стафилококк. Г. А. Омарова и Ш. М. Нургалиева выявили только один вид микроорганизмов у 23,2 % больных, а их ассоциации— у 76,8 % больных в монокультуре. Стафилококки в ассоциациях чаще обладали признаками патогенности, чем в монокультуре. Несколько иные данные приводит Г. Б. Голуб. Обследуя больных с гнойно-воспалительными осложнениями, автор выделил У 61,6 % из них стафилококк в монокультуре, у 32,5 % —в ассоциации со стрептококком и у 0,8 % — с синегнойной палочкой. Штаммы стафилококков, выделенные из близлежащих очагов (полость рта и носа) и очагов поражения, имеют, как правило, аналогичную чувствительность к антибиотикам.

При исследовании микрофлоры, полученной из очагов поражения у больных острым одонтогенным остеомиелитом, у 84,5 % из них выделили смешанные культуры микроорганизмов, в которых преобладали ассоциации стафилококков и стрептококков, у 9,5 % больных при первичных посевах гнойного экссудата и бактериоскопическом исследовании микроорганизмы не были обнаружены.

Гнойно-воспалительные процессы имеют полимикробный характер и возникают в результате действия аэробных, факультативных и анаэробных бактерий.

В последние годы отмечен рост числа гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, вызываемых стафилококком. Монокультуры стрептококка выделены у 11,8%, стафилококка— у 19,6 %, ассоциации последнего с другими микроорганизмами—у 58,8%. Изучен уровень обсемененности микроорганизмами воспалительных очагов, находящихся в полости рта и носа у больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей. На основании данных Ю. В. Дяченко, который считает, что основным резервуаром стафилококков в организме человека является слизистая оболочка полости носа, а также указывает на идентичность стафилококков слизистых оболочек полостей носа и рта, можно предположить, что большая роль в возникновении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области принадлежит микроорганизмам полости носа. Следовательно, ее санация может предупредить развитие воспалительных осложнений.

Возникновение и течение неспецифического воспалительного процесса зависит от вида микроорганизма, послужившего причиной развития заболевания. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обусловливают возникновение периоститов, абсцессов и флегмон.

До настоящего времени с помощью методов микробиологической диагностики не удалось расшифровать весь спектр возбудителей гнойно-воспалительных процессов. Поэтому клиницисты и микробиологи считали, что этиологическим фактором этих заболеваний являются аэробы, так как только эти бактерии выявляли в исследуемом материале, полученном от больных. Усовершенствование микробиологических методов исследования позволило получить убедительные доказательства того, что возбудителями одонтогенной инфекции могут быть анаэробы. При этом значительное место среди них занимают бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки, вейлонеллы и другие анаэробные микроорганизмы. По мнению А. Г. Тышко и соавторов, патологический процесс, вызванный этими возбудителями, характеризуется различной локализацией и многообразием клинических проявлений, зависящих от видового состава возбудителей. Кроме того, устойчивость бактероидов, особенно вида фрагилис, к широкому спектру антибиотиков создает трудности в лечении больных.

Исследованиями последних лет отмечено, что к основным возбудителям острой одонтогенной инфекции относятся не только стафилококки, но и различные представители грамотрицательной микрофлоры: протей, кишечная палочка, Klebsiella и др. Все чаще появляются сообщения о том, что гнойное содержимое очагов одонтогенного воспаления бывает стерильными. Причиной такого вывода является то, что в данном случае развитие воспалительного процесса происходит под воздействием анаэробных микроорганизмов, обнаружить которые на обычных средах невозможно. Поэтому для выявления анаэробов применяют специальные транспортные среды.

В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний лица и шеи придают условно-патогенным микроорганизмам — облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. Бактероиды — одни из основных представителей нормальной микрофлоры человека. Они представляют собой грамотрицательные палочки с биполярной окрашиваемостью, размером от 0,5 до 3 мкм. Фузобактерии — облигатные анаэробные грамотрицательные бактерии палочковидной или веретенообразной формы. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистых оболочках полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма, нарушении гемодинамики в очаге воспаления бактероиды, фузобактерии и другие условно-патогенные анаэробные микроорганизмы могут вызывать гнойно-воспалительные процессы. В настоящее время различают свыше 20 видов бактероидов. Многие из них встречаются в патологических материалах, полученных от больных. Самое широкое распространение имеют бактероиды видов меланиногеникус и фрагилис. По мнению А. Г. Тышко и соавторов, бактероидная инфекция может развиваться:

на фоне факторов, способствующих гипоксии, нарушению микроциркуляции и снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей (при опухоли, кистах, отеках, сдавливании мягких тканей тугими повязками и др.);

при снижении резистентности слизистых оболочек, возникающем при травмах, оперативных вмешательствах, шоке и других заболеваниях и патологических состояниях (экзогенный характер проникновения микроорганизмов);

в результате повреждения мягких тканей, в которых бактероиды могут находиться в ассоциации с другими анаэробными, аэробными и факультативными бактериями, относящимися к условно-патогенным микроорганизмам (кишечная палочка, протей, klebsiella и др.). В среднем в материале одновременно можно обнаружить 3—5 видов бактерий;

при выработке некоторыми бактероидами бета-лактамазы, снижающей концентрацию соответствующих антибиотиков в окружающих их тканях.

Автор указывает и на тот факт, что с помощью применения традиционных профилактических мер асептики не всегда возможно предупредить развитие воспалительных заболеваний.

Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Выявлены такие возбудители, как Clostridium perfringens, Clostridium septicum, непатогенный клостридий, анаэробный стафилококк, анаэробный стрептококк, а также симбиоз кишечной палочки, анаэробного стрептококка, фузобактерий и симбиоз анаэробного стрептококка и стафилококка. Н. И. Бажанову и соавторам) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области. Среди микроорганизмов преобладали представители анаэробных кокков: Peptostreptococcus, Peptococcus, VeilloneIlae. Из бактероидов обнаружены В. fragilis, Fusobacterium, melaninogenicus. Во всех случаях анаэробы выделяли в ассоциации с факультативными микроорганизмами (стафилококками, стрептококками). Высокая частота присутствия анаэробов в очаге воспаления позволяет предположить, что они либо являются непосредственным этиологическим фактором заболевания, либо влияют на его течение. Неспорообразующая анаэробная микрофлора совместно с аэробной высеяна более чем у 90 % больных.

Исследование содержимого гнойного очага, направленное па поиск анаэробных микроорганизмов, в большинстве случаев дает возможность их обнаружить, что, в свою очередь, позволяет назначить больным этиотропную химиотерапию.

Через кариозную полость в зубе микроорганизмы попадают в ткань пульпы. Если эти бактерии лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей фиксацией их иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может вызвать выработку антител и сенсибилизацию организма. В результате последующего поступления тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может развиться аллергическое воспаление. Иногда проникновению микроорганизмов в ткань пульпы зуба предшествует сенсибилизация организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого очага инфекции. В этом случае уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

Особенностью одонтогенных очагов воспаления является то, что дефекты твердых тканей зуба, являющиеся входными воротами инфекции, не возмещаются естественным путем. Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстно-лицевой области и способствует формированию очагов хронической инфекции. Между таким очагом инфекции и организмом больного устанавливается своеобразное динамическое равновесие. Оно может быть нарушено в результате изменения иммунологической реактивности организма больного, повышения вирулентности инфекционного начала либо при повреждении соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг.

Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного кариеса — пульпитов, периодонтитов — нельзя признать совершенными. Полноценность пломбирования каналов зуба составляет 55—68 %. Хронические очаги воспаления при терапевтическом лечении периодонтитов исчезают не сразу после завершения пломбирования каналов в зубе даже в том случае, если это лечение оказывается полноценным. У 22 % больных очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4—8 мес, а у 68 % — только через 1—2 года и более.

По данным В. В. Миронова, В. С. Иванова и соавторов, у 51,5 % больных при лечении зубов удается ликвидировать очаги хронического воспаления. Нарушение определенных методик и сроков лечения больных с периодонтитами, пульпитами приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, не дренируемые и становятся одним из основных источников, вызывающих сенсибилизацию организма к бактериям, токсинам и продуктам распада поврежденных тканей.

Сенсибилизация организма может происходить вследствие наличия в организме больного различных очагов хронической инфекции. У 68 % больных причиной аллергизации организма могут быть тонзиллиты, у 25 % — одонтогенные очаги инфекции (кариозные, пародонтит) и у 7 % —очаги воспаления других локализаций.

На современном этапе развития учения о патогенезе острых одонтогенных воспалительных заболеваний значительное место отводится иммунологическому состоянию организма.

Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма. Жизнеспособность костной ткани при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей изучена в эксперименте. Выявлено, что у предварительно сенсибилизированных животных ранняя фаза острого воспаления (1-е— 3-й сутки) характеризовалась тромбозами сосудов, на 5—10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20—30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным.

Прогноз в отношении жизнеспособности костной ткани в очаге воспаления челюстной кости зависит от общей, неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма, которые и обусловливают клиническое течение воспалительного процесса. Среди сочетаний указанных факторов выделяют 3 основных: 1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической; 2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления; 3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипергической.

Выявлены факторы, которые определяют объем поражения костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюстей,— это вирулентность инфекционного начала, уровень общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональное состояние местных иммунных систем челюсти, топографоанатомические особенности челюстей.