Вы здесь

Острая одонтогенная инфекция

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, ПАТАНАТОМИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ

Развитие воспалительного процесса в организме, несмотря на кажущуюся стереотипность, в действительности является процессом строго индивидуализированным, зависящим от множества факторов.

Благодаря исследованиям последних лет выяснена роль нервной системы в развитии остеомиелита, детально изучено влияние сенсибилизации на моделирование воспалительного процесса, получены данные о значении циркуляторных расстройств в его патогенезе. В ряде исследований, направленных на разрешение многих неясных еще сторон патогенеза остеомиелита, выявлена определенная роль эндокринной системы. В будущем, вероятно, будут выяснены и другие, возможно, еще более глубокие, но вместе с тем и более тонкие взаимосвязи между функциональными системами организма в патогенезе различных заболеваний, в том числе и острой одонтогенной инфекции. «Вся доступная нам природа образует некую систему, некую совокупную связь тел... начиная от звезды и кончая атомом и даже частицей эфира» Поэтому причины развития острого периодонтита, острого периостита и острого остеомиелита нельзя связать с каким-то одним из перечисленных факторов патогенеза, их необходимо рассматривать с точки зрения диалектического понимания причинности, взаимосвязи в многообразии причинных факторов, необходимых для возникновения воспалительного процесса в целостном организме: изменений в нервной, эндокринной, иммунологической и других системах, так как воспаление — это сложный, развивающийся во времени и пространстве процесс, с непрерывно меняющимся взаимодействием между большим количеством слагаемых, принимающих участие в его патогенезе.

Исходя из диалектического понимания отражения, первоначальную реакцию организма на внедрение инфекционного агента следует рассматривать не только как универсальный приспособительный ответ, но и как биологически активный процесс, обладающий обратной связью в конкретных, постоянно меняющихся условиях. Следствие первоначальной причины само выступает затем в роли причины новых следствий, предопределяя тем самым возможность множества вариантов клинического течения развивающегося заболевания. Поэтому значение инфекционного агента в разные фазы болезни неодинаково.

На каждом этапе какой-то из перечисленных факторов, участвующих в патогенезе воспаления, может иметь доминирующее значение, например нервная система. Однако окончательный результат зависит от суммарного взаимодействия всех факторов агрессии и всех ответных реакций организма.

Из сказанного выше можно заключить, что на патофизиологические процессы, происходящие в очаге воспаления, воздействует большое количество факторов. Закономерность смены фаз воспаления и особенно их характер индивидуализированы и нередко противоречивы. Поэтому изучать этот процесс можно в динамике, сопоставляя результаты исследований функций организма.

Перенеся установленные закономерности в клинику, можно добиться до некоторой степени управления теми или иными звеньями патогенетической цепи воспаления.



Антропометрия лица и особенности носа

Наличие большого количества причинных факторов создает условия, при которых соотношение философских категорий — возможности и действительности — в практической медицине может быть использовано в профилактических целях путем осуществления мероприятий, направленных на предотвращение взаимодействия этих факторов между собой и с организмом. Для развития одонтогенной инфекции наиболее важными факторами воспалительной реакции являются степень сенсибилизации и уровень неспецифической реактивности организма.

Воспаление в принципе является реакцией защитной, которая при определенных условиях может перейти в свою крайность, а затем и в противоположность. Так, при одонтогенной инфекции развивается воспалительная реакция, как правило, по гиперергическому типу. При неудержимом нарастании ее на фоне слома регулирующих систем за счет сенсибилизации воспалительная реакция достигает максимума, т. е. вершины обратимой фазы, и при определенных условиях нарастание количественных изменений приводит к скачкообразному переходу их в коренные качественные, когда в очаге воспаления наступают необратимые гнойно-некротические изменения. Это и есть скачкообразный переход количественных изменений в очаге воспаления в коренные качественные. С методологической точки зрения, данный момент можно охарактеризовать как преодоление философской категории меры, когда адаптационный характер патофизиологического процесса нарушается, вследствие чего появляется стойкое патологическое состояние, в данном случае необратимый процесс — некроз. С этого момента в очаге появляются новые взаимоотношения, новые процессы, протекающие по другим закономерностям.

Воспаление развивается только в живой материи, поэтому ему присущи все формы движения, начиная с механических (закономерности перемещения экссудата), физических (законы гидравлики), химических (законы осмоса) и кончая биологическими, происходящими в живой материи. Основной формой движения воспалительного субстрата как живой материи остается обмен веществ, хотя и измененный, а порой и извращенный вследствие изменившихся условий. С прекращением обмена веществ в очаге прекращаются все процессы и явления, характеризующие его как воспаление.

При таком подходе к вопросам классификации острых одонтогенных воспалительных заболеваний становится очевидным необоснованность объединения их в одну группу. Такие попытки привели к тому, что к одной категории были отнесены заболевания, связанные с процессами, протекающими как без некроза костной ткани (острый периодонтит, периостит, флегмона, «реактивный» остеомиелит), так и с некрозом (остеомиелит).

На основании изложенного выше, учитывая интересы практической стоматологии, целесообразно разработать единую, так называемую рабочую классификацию одонтогенной инфекции, построенную на основе общепринятых в медицине принципов, определяющим фактором в которой должна быть жизнеспособность костной ткани, от которой зависят как прогноз заболевания, так и методы лечения.