Вы здесь

Патогенез невралгии тройничного нерва

Патогенез невралгии тройничного нерва

Патогенез невралгии тройничного нерва — наиболее сложный вопрос проблемы. В литературе существуют мнения о периферическом и центральном генезе заболевания.

Сторонники «периферической концепции» основываются на случаях, верифицированных операцией или секцией, в которых были обнаружены опухоли, аневризмы и другие процессы, сдавливающие нерв, удаление которых приводило к выздоровлению больных. Другие исследователи присоединяются к теории «короткого замыкания», которую выдвинул N. Dott в 1951 г. Согласно последней, явления демиелинизации нервных волокон, обнаруженные при тригеминальной невралгии в пораженной ветви тройничного нерва, являются фактором, который приводит к соприкосновению оголенных осевых цилиндров тройничного нерва и возникновению «короткого замыкания» тактильного стимула в виде приступа тригеминальной невралгии.



Сторонники «центральной теории» полагают, что в основе заболевания лежит поражение нисходящего ядра тройничного нерва, зрительного бугра, диэнцефальной области или мозговой коры. Однако исключительная редкость, уникальность наблюдений, в которых невралгия тройничного нерва вызывалась поражением ядра спинномозгового пути тройничного нерва, показывает, что эти случаи являются исключением из правила. Что касается концепции о диэнцефальном и даже корковом поражении как причине невралгии тройничного нерва, то подобные высказывания не подтверждены никакими объективными доказательствами, не говоря уже о верифицированных наблюдениях.

В последнее десятилетие начало формироваться представление о невралгии тройничного нерва как мультинейрональном процессе, при котором периферические факторы ведут к функциональным изменениям в стволово-подкорковых структурах.

Анализ полученных нами данных о значении в происхождении тригеминальной невралгии таких факторов, как сужение подглазничного канала, кисты или опухоли верхнечелюстной пазухи, остеомы лобной пазухи, а также местных хронических воспалительных процессов, ведущих к гиперостозу или остеопорозу стенок каналов нерва (гнойные гаймориты, заболевания зубов и т. д.), не оставляют сомнения в том, что первичным фактором формирования заболевания является длительное раздражение периферического нерва. Изучение литературы показывает, что раздражение нерва может возникать и на более высоких уровнях, т. е. в области тригеминального узла или сенсорного корешка нерва вследствие сдавления опухолями, аневризмами, Рубцовыми процессами и т. д.

Едва ли подобные факты являются неожиданными, если принять во внимание особенности топографии периферических образований тройничного нерва, т. е. их расположение внутри черепа (контакт с каротидным каналом, пещеристым синусом, основной пазухой и т. д.), выход из полости черепа (foramen rotundurn, ovale, infraorbitale, mentale), ход в узких каналах (II и III ветви), включая интимные отношения с нижней стенкой орбиты, верхней стенкой верхнечелюстной пазухи и другими образованиями. Следовательно, особенности топографии тройничного нерва создают большие возможности для сдавления его периферических образований при различного рода базальных внутричерепных и внечерепных процессах, а также процессах в области лицевого черепа. При этом наиболее уязвимыми являются II и III ветви, проходящие через небольшие отверстия и длинные и узкие каналы. Безусловным аргументом в пользу первичной роли периферического фактора в генезе тригеминальной невралгии является то, что его устранение (например, резекция пораженной ветви или даже ее алкоголизация) сопровождается прекращением боли до тех пор, пока нерв не регенерирует.

В то же время следует отметить, что указанные изменения на периферии, если они возникают, обычно являются перманентными, а тригеминальная невралгия манифестирует кратковременными пароксизмами. Это ставит вопрос о втором слагаемом в патогенезе заболевания — о центральных нейродинамических механизмах, реализующих болевой приступ.

Как известно, одним из кардинальных симптомов невралгии тройничного нерва являются курковые зоны. Их изучение позволило прийти к выводу, что эти зоны являются клиническим выражением функционального состояния чувствительных ядер тройничного нерва в стволе мозга. Однако в литературе обращено внимание на то, что курковые зоны имеют четкую тенденцию к расположению в назолабиальных, т. е. медиальных, отделах лица. Если принять во внимание особенности соматотопической проекции поверхностной чувствительности лица в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, проявлением чего служат зоны Зельдера, то совершенно закономерно напрашивается вывод о том, что подобное расположение курковых зон отражает особое функциональное состояние не всего ядра спинномозгового пути, а его определенного отдела — орального подъядра. Мы получили подтверждение этого предположения.

Изучение динамики чувствительных расстройств при тригеминальной невралгии в периоды обострения и ремиссий выявило, что по мере улучшения состояния больных участки расстройств чувствительности на лице уменьшаются. Этот процесс идет от более латеральных отделов лица к более медиальным (назолабиальная зона), где нарушения чувствительности сохраняются более длительно, а в тяжелых случаях и совсем не подвергаются обратному развитию. Из 185 больных невралгией тройничного нерва, у которых имелись различные нарушения чувствительности в период обострения, у 41 наблюдалось полное восстановление расстройств чувствительности в период ремиссии и у 62 — их уменьшение. Во всех наблюдениях исчезновение или уменьшение нарушений чувствительности наблюдалось в направлении от наружных отделов лица к средней линии, т. е. медиальным его отделам. По-видимому, прежде всего оральное подъядро ядра спинномозгового пути тройничного нерва является структурой с измененной возбудимостью, ответственной за болевые пароксизмы. Чем же это можно объяснить? Исследователи, занимающиеся изучением строения ядра спинномозгового пути тройничного нерва, выделили в нем три подъядра: каудальное, интерполярное и оральное. В дальнейшем Г. П. Жукова  установила, что в этих подъядрах существуют три типа клеточных элементов: специфические, переходные и ретикулярные. При этом каудальное и интерполярное подъядра состоят в основном из ретикулярных нейронов, а оральное подъядро представлено преимущественно специфическими нейронами.

Из этого можно заключить, что для формирования болевого пароксизма невралгического типа, каковым является приступ тригеминальной невралгии, необходима система с определенной морфофункциональной организацией. Основным звеном в этой системе является оральное подъядро, спецификой которого следует считать высокую функциональную специализацию, основанную на абсолютном преобладании специфических нейронов; этим данное подъядро и отличается от других подъядер. И здесь невольно возникает аналогия с эпилепсией, необходимым условием возникновения которой считается формирование определенной функциональной системы, в центре которой находится эпилептический очаг. Последний, как правило, формируется на базе высокодифференцированных структур. Характерно, что в филогенетическом ряду способность к возникновению эпилептических приступов повышается по мере нарастания степени энцефализации функций и развития высокоспециализированных аппаратов.

Каким же образом формируется очаг пароксизмального типа при тригеминальной невралгии? Материалы, показывающие первичную роль периферического фактора, убедительно говорят о том, что он представляет собой длительную подпороговую импульсацию с периферии. Что же касается аналогии с эпилепсией, то, хотя в основе эпилептического очага обычно лежат органические церебральные поражения, следует учитывать также большую роль афферентной стимуляции, которая часто служит непосредственной причиной развития эпилептического припадка. Наряду с этим результаты экспериментальных исследований и данные о вторичных эпилептических очагах у человека и животных показывают, что эпилептический очаг может формироваться под влиянием длительной бомбардировки нейронов афферентными стимулами определенных параметров. Таким образом, налицо некоторые сходные условия формирования очагов пароксизмального типа при невралгии тройничного нерва и при так называемой рефлекторной эпилепсии.

Что же касается такой разновидности болезни, как «рубцовая» эпилепсия, когда припадки возникают под влиянием длительного раздражения с периферии и исчезают после его ликвидации (обычный травматический рубец), то в этих случаях в механизмах развития обоих заболеваний имеется существенная аналогия.

Следующий закономерный вопрос может быть сформулирован таким образом: достаточно ли одного длительного раздражения периферических отделов тройничного нерва, чтобы развились клинические проявления заболевания? На этот вопрос, по-видимому, следует ответить отрицательно. Судя по нашим наблюдениям и данным литературы, у ряда больных удается установить наличие старого фактора раздражения, существовавшего задолго до клинических проявлений невралгии. Кроме того, известно, что рецидив заболевания может наступить под влиянием психогенных факторов, а ремиссия — спонтанно, в то время как компрессия нерва — длительно действующий фактор. Это дает основание предположить, что для клинического проявления пароксизмов необходимо формирование определенной системы взаимодействия алгогенного очага с различными отделами мозга и прежде всего с так называемыми неспецифическими структурами.

Как известно, и при эпилепсии наличие эпилептического очага — лишь одно из условий развития болезни. Эпилептический очаг не в состоянии вызвать эпилептический припадок, не охватив функциональную систему, в которую, по-видимому, непременно вовлекаются специфические и неспецифические ядра зрительного бугра. При наличии эпилептического очага эпилепсия как болезнь проявляется в случае недостаточности структур, тормозящих эпилептогенез и противодействующих влиянию очага. К таким структурам  относят хвостатое ядро, каудальное ядро моста, латеральное ядро гипоталамуса и мозжечок. При этом получены определенные данные о значении синхронизирующих механизмов втенерализации очаговой эпилептической активности и противодействующей роли десинхронизующих.

Вывихи нижней челюсти



Для изучения роли центральных структур в происхождении заболевания нами были произведены электроэнцефалографические и экспериментальные исследования Электроэнцефалографическое обследование больных в большинстве случаев производилось в динамике. Изучались фоновые кривые и применялись обычные методы стимуляции (гипервентиляция, фотофоностимуляция и др.). Исходные данные ЭЭГ и ее динамика приведены в табл. 1 и 2.

т. 1 Частота основных вариантов ЭЭГ при тригеминальной невралгии и особенности взаимоотношений между характером изммененеий ЭЭГ и выраженностью болевого синдрома  табл. 2 Динамика ЭЭГ больных невралгией тройничного нерва

Таким образом, нормальная ЭЭГ обнаружена нами лишь у 3,19% больных. Для ЭЭГ больных невралгией тройничного нерва характерна редкость очаговых и наличие билатеральных изменений биопотенциалов мозга при одностороннем процессе. Это является несомненным доказательством участия срединных структур мозга в патогенезе страдания. В то же время при изучении ЭЭГ больных тригеминальной невралгией в динамике нами выявлена стабильность кривых одного и того же больного при повторных записях. Это можно объяснить лишь тем, что в каждом конкретном случае обнаруживаемые нейродинамические сдвиги отражают устойчивость патологических корково-подкорковых взаимоотношений. Эти нарушения характеризуются относительной независимостью от степени выраженности болевого синдрома, формируясь, по-видимому, под влиянием длительной патологической импульсации с периферии с последующим изменением межцентральных взаимоотношений. Характерно, что анализ полученных данных по параметру устойчивости вариантов ЭЭГ показал, что после дезорганизованного варианта наибольшей устойчивостью обладает синхронизированный вариант ЭЭГ. Если в отношении дезорганизованного варианта это можно объяснить, исходя из известного факта лабильности альфа-ритма и его зависимости от функционального состояния мозга, то по отношению к синхронизированному варианту возникают основания говорить о стойкости явлений синхронизации при тригеминальной невралгии. Это обстоятельство коррелирует с данными о высокой эффективности при невралгии тройничного нерва противоэпилептических препаратов. Как теперь установлено, в основе эпилептогенеза лежит процесс синхронизации деятельности больших популяций нейронов (гиперсинхронный разряд). Можно предполагать, что именно подобный механизм является ведущим в патогенезе тригеминальной невралгии, проявляясь, в частности, в стойкости синхронизированного варианта ЭЭГ. Это предположение подтверждается нашими данными, относящимися к контрольной группе исследований— 48 больным с лицевыми болями другого происхождения (главным образом синдром Слудера); где в 1/6 наблюдений также отмечен синхронизированный вариант ЭЭГ. Однако при тригеминальной невралгии синхронизированный вариант ЭЭГ характеризовался качественными особенностями. Были представлены эпилептические феномены в виде высокоамплитудных волн и генерализованных пароксизмов альфа-, бета- и верхнего диапазона тета-частот (рис. 26).

рис. 26 На ЭЭГ в фоновой записи регистрируется гиперсинхронный альфа-ритм  рис. 26_б

Как же объяснить то обстоятельство, что более чем в 1/4 наблюдений выявляется десинхронизированный (активированный) вариант ЭЭГ? Если исходить из известного факта, что афферентная стимуляция сопровождается активацией ЭЭГ, то нельзя не допустить, что при тригеминальной невралгии, когда патологическая афферентация из зоны пораженной ветви является постоянной, десинхронизация поверхностных ЭЭГ может быть закономерным явлением.

Таким образом, можно считать, что характер ЭЭГ больных невралгией тройничного нерва в значительной степени зависит от двух существенных феноменов. Один из них — явление синхронизации или, точнее, гиперсинхронизации нейронов, которое лежит в основе центрального механизма болевых пароксизмов. Второй феномен—десинхронизация биопотенциалов мозга как отражение стойкой патологической импульсации с периферии.

С данных позиций становится понятным также существование промежуточных вариантов ЭЭГ, выявленных нами у 24 больных. В них отражаются оба названных явления в виде чередования на ЭЭГ периодов синхронизации и активации.

Для уточнения патогенеза невралгии тройничного нерва были произведены экспериментальные исследования на кроликах. Попытки создания экспериментальной модели болевого синдрома лица путем воздействия на тройничный нерв предприняли в 1957 г. R. King и Barnett, вводившие гель окиси алюминия в ядро спинномозгового пути тройничного нерва кошки. Им удалось вызвать синдром лицевой дезестезии, выражавшейся в гиперреактивности к тактильным раздражениям.

Г. Н. Крыжановский вводил столбнячный токсин в спинномозговое ядро тройничного нерва и наблюдал у животных пароксизмальные боли, сопровождавшиеся спазмами лицевых мышц и вегетативными нарушениями.



Нашей задачей явилось осуществление экспериментального повреждения тройничного нерва у животных, приближающегося к условиям возникновения невралгии тройничного нерва у человека, с целью изучения последующих патофизиологических сдвигов в центральной нервной системе и морфологических изменений в поврежденных ветвях тройничного нерва и его центральных структурах. ЭЭГ была записана у 21 кролика при экспериментальном воздействии на подбородочный нерв.

Основываясь на объективных данных о том, что причиной тригеминальной невралгии у части больных является сужение костных каналов, через которые проходят II или III ветви тройничного нерва, было решено вызвать экспериментальное повреждение III ветви тройничного нерва у животных путем наложения на нее лигатуры и создания таким образом модели хронической компрессии периферической ветви тройничного нерва.

В связи с этим нами была отработана методика оперативного вмешательства на III ветви тройничного нерва у кролика с последующим выделением нервно-сосудистого пучка, выходящего из ментального отверстия, и наложением на него лигатуры в разных сериях исследований на 7, 8, 10, 12, 14 и 21-й день после операции. Биопотенциалы отводились от следующих корковых и подкорковых структур: сенсомоторная зона коры, затылочная область коры, ретикулярные ядра среднего мозга, вентромедиальные, вентролатеральные ядра зрительного бугра. После каждого эксперимента осуществлялся морфологический контроль с целью уточнения расположения электродов.

Анализ ЭЭГ показал, что изменения биоэлектрической активности, полученные у кроликов с экспериментальным повреждением тройничного нерва, отличаются от обыкновенной реакции биопотенциалов на боль. Характерно, что эти изменения появлялись на 7—10-й день после операции и в дальнейшем нарастали. При этом вначале наступала активация ЭЭГ, а в более поздние сроки регистрировались явления синхронизации в виде тета-ритма и в ряде случаев билатеральных эпилептических разрядов в коре и подкорковых структурах (рис. 27).

рис. 27 ЭЭГ до экспериментального повреждения тройничного нерва характеризуется высокоамплитудными медленными колебаниями и более быстрыми осцилляциями 

 Таким образом, и на ЭЭГ кролика отчетливо проявлялись две тенденции — активация ЭЭГ и ее синхронизация. Однако в отличие от человека выявлена фазность в преимущественности проявления этих феноменов в зависимости от сроков эксперимента. Другим отличием ЭЭГ экспериментальных животных от биопотенциалов мозга больных тригеминальной невралгией является более выраженная тенденция к проявлению в коре и подкорке электрографических явлений синхронизации эпилептического типа. Можно полагать, что различие в строении мозга кролика и человека, в частности относительно слабое развитие конечного мозга у животного и иные корково-подкорковые взаимоотношения, обусловливают указанные отличия экспериментальных большое влияние на функциональное состояние срединных структур мозгового ствола, а вместе с тем и всего мозга. Этому способствует расположение ядер тройничного нерва в покрышке мозгового ствола, в толще ретикулярной формации и их обширные связи с другими структурами. Для уточнения характера этих связей нами была проведена специальная серия экспериментов, в которой после наложения лигатуры на ментальный нерв кролика и изучения биопотенциалов мозга животных забивали на 7, 10, 14 и 21-й день от начала опыта. Мозг экспериментальных животных подвергали морфологическому исследованию. Применялись методы Наута, Кнука, Финка—Хаймера и Ниссля. На сериальных срезах мозга кролика ясно обнаруживались явления дегенерации во всех стволовых структурах тройничного нерва, а также в ядерных образованиях лицевого, слухового и блуждающего нервов, в ретикулярной формации продолговатого мозга и моста и в коре больших полушарий.

 Результаты этой серии исследований показали наличие обширных связей тройничного нерва с другими черепными нервами (VII, VIII и X пары), ретикулярной формацией мозгового ствола, мозжечком и конечным мозгом. Принимая во внимание результаты наших электрофизиологических исследований, можно полагать, что указанная система, включающая структуры, способные оказывать ингибиторное и облегчающее влияние на сегментарные и супрасегментарные образования (ретикулярная формация мозгового ствола, мозжечок и др.), является структурно-функциональной основой того аппарата, который при наличии хронического очага раздражения на периферии позволяет формировать в мозге патологические фокусы возбуждения пароксизмального типа.