Вы здесь

Патологическая физиология дыхания

Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:

  • а) обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция легких);
  • б) обмена газов (СО2 и О2) между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры (диффузия газов в легких).

Главной функцией внешнего дыхания является обеспечение на должном уровне артериализации крови в легких, т. е. поддержание строго определенного газового состава оттекающей из легких крови путем насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка углекислоты.

Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.



ПОКАЗАТЕЛИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:

  • 1)    показатели вентиляции легких;
  • 2)    коэффициент эффективности (диффузии) легких;
  • 3)    гаовый состав крови;
  • 4)    одышка.

Нарушения легочной вентиляции

Изменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:

АВ-частота дыхания х (дыхательный объем — объем мертвого пространства).

В норме  АВ = 12 х (0,5—0,14) = 4,3 л/мин.

Гипервентиляция легких. Означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению  напряжения О2 и падению напряжения СО2 в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО2 в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.

По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например при спадении — коллапсе альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота — экссудата. В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.

Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияний в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра, возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр.

Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторой кожи) и т. п. В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно—гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО2 в них и поэтому возбуждению дыхательного центра.

Усиление метаболизма, например при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и гипервентиляции.

В некоторых случаях гипоксии (например, при горной болезни, анемиях) рефлекторно возникающая гипервентиляция имеет приспособительное значение.

Гиповентиляция легких. Зависит, как правило, от поражения аппарата дыхания — болезни легких, дыхательных мышц, нарушения кровообращения и иннервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного центра наркотиками. Повышение внутричерепного давления и расстройства мозгового кровообращения, угнетающие функцию дыхательного центра, также могут стать причиной гиповентиляции.

Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО2 в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение рСО2 в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция. Наблюдается в физиологических условиях даже у здоровых молодых людей и в большей степени у пожилых в результате того, что не все альвеолы лёгких функционируют одновременно, в связи с чем различные участки легких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравномерность бывает особенно резко выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания. Причины неравномерной вентиляции и неравномерного распределения воздуха схематически изображены на рис. 93. Как видно из этого рисунка, неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких (например, при эмфиземе), затруднении бронхиальной проходимости (например, при бронхиальной астме), скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.

Причины неравномерной вентиляции легких

Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.

Изменения легочных объемов и емкостей. Нарушения вентиляции, как правило, сопровождаются изменениями легочных объемов и емкостей.

Объем воздуха, который легкие могут вместить при максимально глубоком вдохе, называют общей емкостью легких (ОЕЛ). Эта общая емкость складывается из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема.
Жизненная емкость легких (в норме она колеблется от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду, в пределах которой возможны дыхательные экскурсии. Ее снижение указывает, что какие-то причины препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки. Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушениях движений диафрагмы и других дыхательных мышц.
Остаточный объем представляет собой объем легких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мертвого пространства. Его величина в нормальных условиях такова, что обеспечивается достаточно быстрый газообмен (в норме он равен примерно 1/3 общей емкости легких).

При заболеваниях легких величина остаточного объема и его вентиляция меняются. Так, при эмфиземе легких остаточный объем увеличивается значительно, поэтому вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, альвеолярная вентиляция нарушается — снижается рО2 и нарастает рСО2. Остаточный объем возрастает при бронхитах и бронхоспастических состояниях. При экссудативном плеврите и пневмотораксе значительно уменьшаются общая емкость легких и остаточный объем (рис. 94).

Жизненная емкость легких и остаточный объем в норме и патологии

Для объективной оценки состояния вентиляции легких и его отклонений в клинике определяют следующие показатели:

  • 1. Частота дыхания - в норме у взрослых равна 10—16 в минуту;
  • 2. Дыхательный объем (ДО) — около 0,5 л;    
  • 3. Минутный объем дыхания (МОД=частота дыханиях х ДО) в условиях покоя колеблется от 6 до 8 л;
  • 4. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.

Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.

Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легких

Коэффициент эффективности падает при нарушении диффузионной способности легких. Нарушение диффузии кислорода в легких может зависеть от уменьшения дыхательной поверхности легких (в норме около 90 м2), от толщины альвеоло-капиллярной мембраны (в норме около 4 μ) и ее свойств. Если бы диффузия кислорода происходила одновременно и равномерно во всех альвеолах легких, диффузионная способность легких, рассчитанная по формуле Крога, составляла бы около 1,7 л кислорода за минуту. Однако в силу неравномерной вентиляции альвеол коэффициент диффузии кислорода в норме равен 15—25 мл/мм рт. ст./мин. Эта величина считается показателем эффективности легких и падение ее — один из признаков недостаточности дыхания.

Коэффициент диффузии

Изменения газового состава крови

Нарушения газового состава крови — гипоксемия и гиперкапния (в случае гипервентиляции — гипокапния) являются важными показателями недостаточности внешнего дыхания.

Гипоксемия. В норме в артериальной крови содержится 20,3 мл кислорода на 100 мл крови (из них 20 мл связаны с гемоглобином, 0,3 мл находятся в растворенном состоянии), насыщение гемоглобина кислородом около 97%. Нарушения вентиляции легких (гиповентиляция, неравномерная вентиляция) уменьшают оксигенацию крови. В результате увеличивается количество восстановленного гемоглобина, возникает гипоксия (кислородное голодание тканей), цианоз — синюшная окраска тканей. При нормальном содержании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, если насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% (содержание кислорода меньше 16 об. %).

Гипер- или гипокапния и нарушения кислотно-щелочного равновесия — это важные показатели недостаточности дыхания. В норме в артериальной крови содержание СО2 равно 49 об. % (напряжение СО2 — 41 мм рт. ст.), в смешанной венозной крови (из правого предсердия) — 53 об,%; напряжение СО2— 46,5 мм рт. ст.

Напряжение углекислого газа в артериальной крови увеличивается при тотальной гиповентиляции легких или при несоответствии между вентиляцией и перфузией (легочным кровотоком).  Задержка выделения СО2  с повышением ее напряжения в крови приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия и развитию ацидоза.



Падение напряжения СО2 в артериальной крови в результате увеличенной вентиляции сопровождается газовым алкалозом.

Одышка

Одышка — субъективное ощущение затруднения дыхания. Чувство одышки возникает, когда не удовлетворяется потребность организма в снабжении кислородом и выделении углекислого газа.

Одышка, не связанная с поражением аппарата дыхания, возникает как компенсаторная реакция, обеспечивающая организм кислородом, при физической нагрузке, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, кровопотерях, анемиях и др,

Механизм возникновения одышки не совсем ясен. При поражениях аппарата дыхания одышка, вероятно, является следствием механических затруднений в вентиляции легких. Механическая работа, выполняемая аппаратом дыхания, при одышке увеличивается. Механическая энергия дыхательных мышц затрачивается на преодоление следующих сил:

  • а) эластического сопротивления тканей легких;
  • б) сопротивления неэластических тканей (ребра, диафрагма, органы брюшной полости и пр.);
  • в) сопротивления тока воздуха по трахео-бронхиальному дереву (рис. 95).

Диаграмма, характеризующая механическую работу аппарата внешнего дыхания больного бронхиальной астмой до и после лечения

Механическая работа аппарата легочного дыхания равняется произведению величины внутригрудного давления (ΔР) на величину дыхательного объема (ΔV):

Механическая работа аппарата легочного дыхания

У здорового человека в покое дыхательная работа составляет примерно 0,5 кгм/мин. При недостаточности дыхания она возрастает до 3 кгм/мин и больше в покое, а при дополнительных нагрузках — до 10 кгм/мин. Значительное увеличение механической работы дыхания или непривычный тип работы может привести к накоплению продуктов обмена в дыхательных мышцах. Возможно, этот местный ацидоз возбуждает хеморецепторы мышц и рефлекторным путем вызывает одышку. Ощущение одышки у большинства здоровых людей возникает при возрастании работы дыхания до 2—3 кгм/мин. Этой работы у здоровых достаточно, чтобы обеспечить вентиляцию легких при беге с увеличением МОД до 20—30 л/мин. У больных такая же работа оказывается необходимой для обеспечения вентиляции легких в условиях покоя; отсюда и более выраженная и продолжительная одышка. Обычно одышка сопровождается изменениями ритма, частоты и глубины дыхательных движений, иногда — нарушениями соотношения фаз вдоха и выдоха.

Виды одышки. В зависимости от изменения глубины и частоты дыхания различают частое или редкое дыхание (тахипноэ, брадипноэ), поверхностное или глубокое дыхание.

В зависимости от длительности вдоха и выдоха различают одышку экспираторную (с преимущественным удлинением выдоха) и инспираторную (с преимущественным удлинением вдоха). Изменения ритма дыхания наблюдаются при периодическом дыхании.

Частое глубокое дыхание возникает при напряженной мышечной работе, эмоциональном возбуждении, вдыхании СО2, анемии головного мозга, раздражении болевых и терморецепторов. Этот вид одышки сопровождается гипервентиляцией и обычно имеет приспособительное значение. При глубоком дыхании увеличивается число вентилируемых альвеол; возрастают величины альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания.

Частое поверхностное дыхание возникает в основном при заболеваниях легких (пневмония, плеврит, бронхопневмония и пр.) и сопровождается гиповентиляцией. Механизм расстройств дыхания при этом может определяться уменьшением емкостей легких, повышением возбудимости чувствительных окончаний блуждающих нервов в альвеолах и бронхиолах, а также понижением возбудимости дыхательного центра.

Повышение возбудимости рецепторов альвеол наблюдается при воспалении легких. Экссудат, скапливающийся в альвеолах, содержит избыток Н+ и К+-ионов. Они повышают возбудимость рецепторов в альвеолах, поэтому торможение центра вдоха возникает быстрее, еще при неполном наполнении альвеол воздухом, и вдох обрывается (ускорение рефлекса Геринга—Брейера). При плевритах подобным же образом вдох обрывается импульсами, идущими из чувствительных нервных окончаний листков плевры.

Уменьшение емкостей легких наблюдается при атеклектазе, пневмотораксе, гидротораксе, гемотораксе. При этом благодаря механическому сдавлению легких часть альвеол спадается и выключается из вентиляции. Если проходимость бронхов не нарушена, остающаяся часть альвеол наполняется вдыхаемым воздухом скорее, благодаря чему быстрее возбуждаются рецепторы альвеол и бронхиол и центр вдоха затормаживается более быстро, чем обычно (ускорение рефлекса Геринга—Брейера).

Понижение возбудимости дыхательного центра может быть результатом общих расстройств гемодинамики (например, торпидная фаза травматического шока), или мозгового кровообращения, при некоторых инфекционных заболеваниях, например тяжелом гриппе.

Редкое глубокое (стенотическое) дыхание возникает вследствие сужения просвета трахеи и верхних дыхательных путей при дифтерии, отеке гортани, опухолях, спазме голосовой щели и т. п. Объем вдыхаемого воздуха в начальных фазах стеноза остается нормальным или даже увеличивается. Повышение объема легочной вентиляции происходит за счет увеличения глубины дыхательных движений. Более резкий стеноз сопровождается уменьшением глубины дыхательных движений, которые по-прежнему остаются редкими. Объем легочной вентиляции в этой стадии заметно уменьшен. Может понизиться и содержание кислорода в крови.

Механизм стенотического дыхания в известной мере определяется запаздыванием рефлекса Геринга — Брейера, так как заполнение легочных альвеол воздухом через суженную трахею совершается медленно и заканчивается позднее, чем в физиологических условиях. Кроме того, важное значение имеет запаздывание и рефлекторного торможения центра вдоха с рецепторов верхних дыхательных путей вследствие более постепенного нарастания скорости воздушного потока в верхних дыхательных путях.

По соотношению продолжительности вдоха и выдоха стенотическое дыхание может быть отнесено к категории инспираторных одышек, характеризующихся удлинением фазы вдоха.

Экспираторная одышка характеризуется удлинением и затруднением фазы выдоха, возникает при уменьшении эластичности легочной ткани (эмфизема), спазме мелких бронхов и закупорке их слизью (бронхиальная астма), нарушении функций центров дыхания (асфиксия).

Уменьшение просвета бронха (бронхоспазм) вдвое приводит к увеличению сопротивления движению воздуха в 16 раз (по закону Пуазейля сопротивление току воздуха в полых трубках возрастает обратно пропорционально 4-й степени радиуса). Для обеспечения необходимой вентиляции усиливаются и вдох, и выдох. Форсированный вдох совершается за счет включения вспомогательных дыхательных мышц (лестничные, грудино-ключично-сосковые, мышцы плечевого пояса). Особенно и в большей степени затрудняется акт выдоха. Эластических сил тканей легких, за счет которых совершается акт выдоха в норме, недостаточно для преодоления возросшего сопротивления воздушному потоку; легкие полностью не спадаются. Поэтому акт выдоха совершается также форсированно с включением экспираторных мышц (внутренние межреберные косые мышцы, задние внутренние зубчатые мышцы). Сокращаются и мышцы брюшного пресса (оттесняют органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху, повышают внутрибрюшное давление) (рис. 96).

Спирограмма в покое и форсированном дыхании у здорового человека и больного бронхиальной астмой



Периодическое дыхание характеризуется кратковременными периодами учащенного дыхания, сменяющимися более редким дыханием или временной остановкой его — апноэ.

У некоторых совершенно здоровых лиц периодическое дыхание в виде чередующихся учащений и урежений дыхательных движений может возникать во время сна, при резком эмоциональном возбуждении, легкой форме кислородной недостаточности. Все эти случаи объясняются некоторым понижением тонизирующего влияния коры головного мозга (сон, легкая гипоксия, кратковременное торможение после эмоционального возбуждения и др.) на дыхательные центры ствола мозга. Подобного рода периодическое дыхание кратковременно и быстро обратимо.

Основным звеном в патогенезе периодического дыхания является понижение возбудимости дыхательного центра к его физиологическому раздражителю — углекислоте. Поэтому нужно большее, чем в норме, напряжение ее в артериальной крови, чтобы вызвать возбуждение дыхательного центра. Именно с этим и связано появление апноэ. Лишь постепенное накопление углекислоты в крови выше порога возбудимости дыхательного центра приводит к его возбуждению — возникает первый слабый вдох (рис. 97). В дальнейшем возбудимость дыхательного центра поддерживается и несколько усиливается импульсами, поступающими из проприорецепторов дыхательных мышц. По мере возрастания глубины дыхательных движений при дыхании типа Чейн-Стокса вентиляция легких улучшается и избыток углекислоты удаляется из крови, что уменьшает возбуждение дыхательного центра; объем дыхания снижается, уменьшается и количество импульсов с проприорецепторов — дыхательный цикл затухает, возникает пауза, в течение которой накапливается избыток углекислоты и цикл начинается вновь.

Схема типов периодического дыхания

Атональное дыхание. Возникает в период агонии организма. Атональному дыханию предшествует так называемая терминальная пауза, характеризующаяся тем, что после периода резкого учащения дыхания вдруг дыхательные движения прекращаются. В этот момент обычно исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, угасают роговичные рефлексы. Терминальная пауза может длиться от 5—10 секунд до 3—4 минут. После неё начинается агональное дыхание. Вначале возникает слабый вдох, затем вдохи усиливаются, но по достижении определенного максимума интенсивность их постепенно ослабевает. Агональное дыхание заканчивается слабым, едва различимым вдохом. Агональные вдохи резко отличаются от обычных максимальным напряжением всей дыхательной мускулатуры, включением в акт дыхания даже тех мышц, которые обычно не участвуют в нем (мускулатуpa рта, шеи), запрокидыванием головы назад, широким раскрытием рта (умирающие как бы глотают воздух).

Выключение дыхательной мускулатуры из акта дыхания происходит, как правило, в соответствии с филогенетическим развитием тех нервных центров, от которых эта мускулатура получает свои импульсы. Раньше всего выключается диафрагма, затем дыхательная мускулатура грудной клетки и позже всего мускулатура шеи.

Агональное дыхание возникает, по-видимому, вследствие резкого возбуждения бульбарного дыхательного центра, лишенного в этот момент регулирующего воздействия высших отделов мозга. Возможно, какое-то участие в формировании атонального дыхания принимают и дополнительные спинальные центры.