Вы здесь

Патологическая физиология общего кровообращения

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения — такое состояние, когда аппарат кровообращения не обеспечивает организм адекватным его метаболическим потребностям количеством кислорода и энергетических веществ. Организм взрослого человека в условиях основного обмена расходует около 250—300 мл кислорода за 1 минуту. Потребность в кислороде меняется в зависимости от условий среды, особенностей функционирования отдельных органов, характера выполняемой физической работы и т. п. Особенно сильно она меняется в больном организме.

Постоянно колеблющаяся потребность организма в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца, увеличение скорости кровотока (снижение периферического сопротивления сосудов, перераспределение крови), расширение сосудов интенсивно работающих органов, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови (относительный эритроцитоз) и усиление гемопоэза (абсолютный эритроцитоз). При различного рода поражениях сердечнососудистой системы эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают или даже выпадают, возникает состояние недостаточности кровообращения. По механизму развития и по клиническим проявлениям несколько условно можно различать две формы недостаточности кровообращения:

  • 1)    сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная ослаблением работы сердца как насоса;
  • 2)    сосудистая недостаточность кровообращения, связанная с нарушением тонуса сосудов и физико-механических свойств их стенок.

Недостаточность кровообращения может быть скрытой (компенсированная форма) или явной (декомпенсированная форма).

Скрытая форма не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300—350 мл/мин. Ее можно обнаружить путем применения функциональных нагрузок (например, пробы с приседаниями). При этом потребность в кислороде растет, но аппарат кровообращения не способен в достаточной степени обеспечить кровоснабжение работающих органов, возникает гипоксия. Клинически это проявляется в одышке и тахикардии.

Явная (декомпенсированная) форма недостаточности кровообращения имеет ряд клинических симптомов, среди которых одышка и тахикардия обнаруживаются в состоянии покоя, даже когда больной лежит.

Минутный объем сердца (МО) при недостаточности кровообращения

Минутный объем сердца у здорового взрослого человека в среднем составляет 5,2 л.

Минутный объем сердца

Минутный объем сердца можно определить, умножая величину ударного (систолического) объема на число сокращений сердца в минуту. Ударный объем сердца (УО) исчисляется косвенно, например по методу Бремзера и Ранке:

метод Бремзера и Ранке

где Z — фактор поправки = 0,6; Q — площадь поперечного сечения аорты, равная 4 см2; ΔР•1333 — пульсовое давление (40 мм рт. ст.), выраженное в динах; S — время систолы желудочков ~ 0,25 секунды; Т - время полного сердечного цикла ~ 0,8 секунды; С — скорость пульсовой волны в аорте =800 см/сек D — время диастолы в секундах ~ 0,5 секунды.

Более точно минутный объем сердца выражается через величину «сердечный индекс» (СИ).

сердечный индекс

Величина МО и СИ зависит от пола, возраста, меняется под влиянием различные физиологических и повреждающих факторов (рис. 82). У женщин сердечный индекс на 7—10% меньше, чем у мужчин.

Величина сердечного индекса у лиц различного возраста по данным литературы

Минутный объем при недостаточности кровообращения снижается в результате уменьшения количества циркулирующей крови или угнетения сократительной функции сердца. Легкие нарушения функции, например при начальных поражениях клапанов сердца или небольшом инфаркте миокарда, как правило, сопровождаются соответствующими компенсаторными реакциями: тахикардия, повышение сократительной силы здоровых отделов сердца. При этом минутный объем может оставаться нормальным. При острых инфарктах миокарда средней тяжести МО сердца уменьшается обычно на 50% и даже больше.

При поражениях клапанов сердца (пороки сердца) минутный объем уменьшается почти на 35—40%. Следовательно, при хронической недостаточности кровообращения человек может жить и при минутном объеме, составляющем 2/3 нормального. Однако острая сосудистая недостаточность (тяжелый шок), при которой минутный объем бывает менее половины нормального, приводит к смерти (рис. 83).

Изменения минутного объема сердца при различных патологических состояниях

Скорость кровотока при недостаточности кровообращения

Скорость кровотока — это время прохождения крови между двумя заданными точками сердечно-сосудистой системы (локтевая вена — капилляры языка, локтевая вена — дыхательный центр и др. Скорость кровотока крови зависит от минутного объема сердца и массы циркулирующей крови. Величина ее значительно увеличивается при недостаточности кровообращения (до 60 секунд и более вместо 20—22 секунд в норме при прохождении крови от локтевой вены одной руки до локтевой вены другой руки).

Скорость кровотока можно определить путем введения в кровь красок, меняющих цвет плазмы (конгорот, синька Эванса), радиоактивных элементов, обнаруживаемых с помощью счетчика Гейгера; путем введения сернокислой магнезии, вызывающей ощущение жжения языка, при введении цититона, вызывающего одышку и т. д.

Объем циркулирующей крови при недостаточности кровообращения

Объем циркулирующей крови (ОЦК) определяют путем учета степени разведения какой-либо краски или радиоактивных изотопов (I131, К42, Р32 и др.), введенных в известных концентрациях в кровь.
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
где I — количество введенной краски в миллиграммах; С — ее концентрация в артериальной крови через 4—6 минут; Н — показатель гематокрита; 0,94 — поправка на остатки плазмы между эритроцитами.

При сердечной недостаточности кровообращения в большинстве случаев объем циркулирующей крови увеличивается за счет выхода в кровяное русло депонированной крови. В то же время происходит усиление эритропоэза в костном мозге. Сердечная недостаточность, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующий крови, называется плюс-декомпенсацией; она особенно опасна при левожелудочковой недостаточности, так как приводит к застою в малом круге кровообращения и грозит отеком легких. Изъятие части крови из циркуляции происходит, если больной принимает сидячее положение, часть крови при этом застаивается в капиллярах нижних конечностей и малый круг несколько разгружается.

При некоторых формах сердечной недостаточности (например, при митральном стенозе) объем циркулирующей крови уменьшается; это так называемая минус-декомпенсация. Уменьшение происходит за счет депонирования крови в капиллярах печени и других органах брюшной полости. Уменьшение объема циркулирующей крови способствует разгрузке ослабленного сердца.

Сосудистые формы недостаточности кровообращения (острые и хронические гипотонии) всегда сопровождаются уменьшением объема циркулирующей крови в результате задержки ее в расширенных артериолах и капиллярах в основном органов брюшной полости.

Артериальное и венозное давление при недостаточности кровообращения



Артериальное систолическое давление в плечевой артерии взрослого здорового человека натощак после 10-минутного отдыха колеблется от 110 до 140 (в среднем 120 мм рт. ст.), диастолическое — от 65 до 90 мм рт. ст.

При сосудистой недостаточности кровообращения артериальное давление снижено значительно, при сердечной — снижено умеренно, преимущественно систолическое как результат ослабления сократительной способности сердечной мышцы.

У здоровых людей венозное давление (локтевая вена) на уровне правого предсердия при прямом методе измерения составляет 60—120 мм вод. ст. При сердечной форме недостаточности кровообращения венозное давление повышено: в большом круге кровообращения — при правожелудочковой недостаточности, в малом круге — при недостаточности левого желудочка. При сосудистой недостаточности венозное давление обычно понижено.

Коэффициент утилизации кислорода (КУо2) при недостаточности кровообращения

При недостаточности кровообращения наблюдается усиление потребления тканями кислорода, что проявляется в увеличении по сравнению с нормой артерио-венозной разницы напряжения кислорода в крови.

усиление потребления тканями кислорода

Особенно отчетливо это отклонение наблюдается после физической нагрузки.

Потребность организма в кислороде при недостаточности кровообращения даже больше, чем в норме. При нормальном кровообращении потребление кислорода после работы возвращается к норме в течение 5—10 минут. Дополнительное количество кислорода, затрачиваемое на окисление продуктов обмена после работы, называют кислородной задолженностью. При недостаточности кровообращения время пополнения кислородного долга увеличивается до 20—60 минут.

Усиленное потребление кислорода у больных с недостаточностью кровообращения по сравнению со здоровыми людьми объясняется понижением ресинтеза молочной кислоты в гликоген, в результате чего большая ее часть подвергается сгоранию. Ресинтез молочной кислоты при недостаточности кровообращения падает с 4/5 до 1/2. Падение ресинтеза молочной кислоты, накопление избытка ее в крови приводят к состоянию ацидоза. Молочная кислота вытесняет при этом из бикарбонатов углекислоту. Щелочной резерв снижается. Следствием накопления в организме недоокисленных продуктов и усиления работы дыхательных мышц является повышение основного обмена.

При сердечной недостаточности кровообращения основной обмен увеличивается тем больше, чем сильнее выражена недостаточность.

При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) первоначальное повышение основного обмена сменяется его понижением.

Изменения показателей гемодинамики представлены в табл. 35.

Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения

Основные клинические проявления недостаточности кровообращения

Цианоз — синюшная окраска кожи и слизистых оболочек (от греч. kyanos — темно-синий) возникает в результате значительного обеднения тканей кислородом и повышенного содержания в них восстановленного гемоглобина.

Содержание кислорода в крови снижается в результате:

  • а) замедленного течения ее по капиллярам и более полного использования кислорода артериальной крови тканями;
  • б) недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения.

Одышка при недостаточности кровообращения возникает в результате как прямого, так и рефлекторного раздражения дыхательного центра изменением газового и химического состава крови (гипоксия, гиперкапния, ацидоз). Вначале одышка появляется только во время работы, а при декомпенсации — ив покое. Одышка вначале имеет приспособительное значение, так как улучшает условия газообмена в легких, но в то же время усиленная работа дыхательных мышц требует дополнительного расхода кислорода, что еще больше увеличивает дефицит его в организме. В результате одышки усиливается присасывающее действие грудной клетки, в связи с чем увеличивается приток крови к сердцу, а вместе с тем и его рабочая нагрузка.

Тахикардия. Значительное учащение ритма сердечной деятельности — характерное проявление недостаточности кровообращения. Причиной ее возникновения является переполнение кровью полых вен, оказывающее рефлекторное влияние на работу сердца (рефлекс Бейн-Бриджа), изменение газового и химического состава крови (рефлекс с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса). Число сердечных сокращений может достигнуть 100 и более в минуту. Тахикардия при недостаточности кровообращения, так же как и одышка, может иметь, с одной стороны, приспособительное значение, способствуя лучшему откачиванию крови из вен, с другой — патологическое, так как нарастающее утомление сердечной мышцы при постоянной тахикардии усугубляет сердечную недостаточность.

Застой крови и отеки возникают, как правило, при сердечной недостач точности кровообращения. При ослаблении работы левого желудочка развивается застой крови в малом круге кровообращения. Ослабление работы правого желудочка сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения, прежде всего в печени, которая в связи с этим значительно увеличивается в объеме. При длительном застое печеночные клетки атрофируются, в печени разрастается соединительная ткань и в конечном итоге развивается цирроз.

Застойные явления возникают и в других органах — почках, желудочно-кишечном тракте, головном мозге.

Отеки возникают в местах наиболее выраженного застоя крови. При ослаблении работы правого желудочка отеки появляются прежде всего на ногах. При ослаблении работы левого желудочка развивается отек легких. Водянка полостей появляется позже отеков.

В патогенезе сердечных отеков главную роль играет повышенное давление в капиллярах вследствие застоя крови, а также задержка в организме натрия и воды в связи с нарушением процессов фильтрации и реабсорбции в почках. В результате расстройства функции печени уменьшается количество альбуминов крови и ее коллоидно-осмотическое давление. Усиление секреции альдостерона также способствует образованию отеков.

При недостаточности кровообращения в крови увеличивается количество эритроцитов за счет выхода их из депо и усиления эритропоэза. Отрицательная сторона развивающейся полицитемии — увеличение вязкости крови, а вместе с тем и рабочей нагрузки на сердце.