Вы здесь

Влияние аэрозолей на гемодинамику большого и малого круга и электромеханическую активность сердца

При туберкулезе и неспецифических воспалительных заболеваниях легких (НВЗЛ) возникает гипертензия малого круга, которая служит основной причиной гиперфункции, гипертрофии и недостаточности правого желудочка, а впоследствии развития хронического легочного сердца. Именно эта патология является одной из главных причин ранней инвалидности и преждевременной смерти больных.

Легочно-сердечная недостаточность также развивается и у части больных после излечения от туберкулеза вследствие репаративных и метатуберкулезных изменений в легких.

Гипертензия малого круга кровообращения может быть обусловлена причинами функционального и анатомического характера. К первым относят альвеолярную гиповентиляцию (альвеолярная гипоксия), которая приводит к артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу, в результате чего возникает спазм сосудов легких. В результате недостаточного снабжения тканей кислородом компенсаторно увеличивается минутный объем крови, ускоряется ее ток через суженные сосуды, в результате чего повышается давление в легочной артерии. Анатомические факторы обусловлены редукцией сосудистого русла легких вследствие закупорки легочных сосудов (тромбозы, эмболии, облитерации, сдавления) и уменьшением капиллярной сети малого круга (эмфизема легких, массивные цирротические и фиброзные изменения, резекция легких). Определенная роль в возникновении гипертензии малого круга принадлежит синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.



Сердечно-сосудистая система весьма чувствительна к туберкулезной инфекции. Нарушения эти очень рано проявляются сердцебиением, тахикардией, неустойчивостью пульса. Так, G. Werner и К. Arnold (1951) объясняют синусовую тахикардию при туберкулезе токсическим воздействием на нервный аппарат сердца, но отнюдь не поражением миокарда. С усилением интоксикации пульс все более учащается, а артериальное давление— снижается. По мнению С. Д. Полетаева (1960), наибольшее влияние на гемодинамику оказывает степень и продолжительность туберкулезной интоксикации.

Расстройства аппарата кровообращения могут быть вызваны и влиянием химиопрепаратов на сердечно-сосудистую систему.

Отмечено, что после внутримышечного введения стрептомицина замедляется пульс, наступает сужение капилляров ногтевого ложа, снижается вольтаж ЭКГ, повышается артериальное давление. По сведениям А. Л. Михнева и И. М. Ганджи (1959), особенно неблагоприятно влияет стрептомицин на венечные сосуды.

Ряд авторов после внутримышечного введения 1 г стрептомицина отмечали изменения на ЭКГ, которые характеризовались снижением вольтажа зубцов, удлинением продолжительности интервала, увеличением высоты зубца. После 2 мес лечения стрептомицином также замедлялась внутрипредсердная и предсердно-желудочковая проводимость, удлинялся интервал R—R, увеличивалась продолжительность электрической и механической систол, причем эти изменения более выражены, чем до лечения.

Препаратам группы ГИНК также свойственна лекарственная токсичность. После введения внутрь изониазида и фтивазида у части больных возникают жалобы на боль в области сердца, учащение пульса и снижение артериального давления. А. А. Харьков (1956) после приема больными однократной дозы фтивазида обнаружил у них улучшение периферического кровообращения (при капилляроскопии) и функции сердца (по данным ЭКГ), а через 3—4 нед лечения вновь наступало ухудшение гемодинамических показателей.

Установлено, что длительное применение стрептомицина, фтивазида и ПАСК вызывало нарушение ритма сердечных сокращений синусовой аритмии.

По наблюдениям Б. П. Ященко (1959) и Р. Н. Сафонова (1967), у больных туберкулезом легких пожилого и старческого возраста в 30,8 % случаев ухудшение гемодинамических показателей было вызвано побочным действием химиопрепаратов (стрептомицина — в 21,6%, изониазида — в 9,2 %).

H. Ф. Кислый (1966), Н. К. Попова (1966), а также Z. Dettlaff (1969) в эксперименте установили, что ГИНК расширяет венечные сосуды и усиливает сократительную способность сердечной мышцы, то есть оказывает благоприятное действие на функцию сердца.

Таким образом, при лечении химиопрепаратами по мере уменьшения или исчезновения интоксикации отмечается восстановление показателей ЭКГ. В то же время С. И. Ковалева (1962) и И. Т. Пятночка (1972) указывают, что через 1—2 мес от начала химиотерапии показатели ЭКГ снова ухудшаются (снижение или инверсия зубца Т, снижение вольтажа зубцов комплекса QRS, увеличение систолического показателя). Авторы связывают их с токсическим влиянием туберкулостатических средств на сердечную мышцу, повышенной индивидуальной чувствительностью.

Резюмируя вышеприведенные сведения, следует отметить, что противотуберкулезные препараты наряду с положительным эффектом на воспалительный процесс в легких оказывают отрицательное влияние на миокард и гемодинамику малого круга.

Для изучения электромеханической активности сердца, гемодинамики большого и малого круга кровообращения мы обследовали 266 больных туберкулезом и 54 — НВЗЛ. Пациенты были разделены на две группы. В первую (основную) группу мы включили 192 больных туберкулезом легких, которые находились на обычном режиме химиотерапии, дополненной аэрозольтерапией противотуберкулезными патогенетическими средствами, и 34 больных НВЗЛ, которые принимали неспецифические антибиотики и сульфаниламидные препараты обычным методом и в УЗИ. Вторую (контрольную) группу составили 74 больных туберкулезом и 20 — НВЗЛ, которым лечение проводилось обычным методом, без применения аэрозольтерапии.

В первой группе диссеминированный туберкулез легких установлен у 62 больных, инфильтративный — у 70, кавернозный— у 10, фиброзно-кавернозный — у 50 больных; во второй группе — соответственно у 23, 23, 6 и 22 больных. Среди больных НВЗЛ (первая группа) острая пневмония отмечена у 11, острый абсцесс — у 7, хронический гнойный бронхит — у 16 больных; во второй группе — соответственно у 5, 5 и 10 больных. Возраст больных составлял от 18 до 60 лет, преобладали лица в возрасте от 31 до 50 лет. Мужчин было в 3 раза больше, чем женщин. Туберкулез легких до 1 года выявлен у 165 человек, НВЗЛ — у 18.

У пациентов первой группы со свежевыявленными формами туберкулеза легких, наличием деструкции и бактериовыделения наиболее часто применяли сочетания изониазида, рифампицина и стрептомицина. При лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза или плохой переносимости стрептомицина последний заменяли этамбутолом или протионамидом (препараты вводили обычным методом). Кроме того, назначали ингаляции аэрозолей изониазида (6 мл 5 % раствора) и стрептомицина (0,5 г) с бронхолитической смесью. Тактику химиотерапии корригировали в зависимости от динамики туберкулезного процесса в легких.

Комплексное и патогенетическое лечение было направлено на восстановление (улучшение) бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции, снижение повышенного артериального давления в легочной артерии и нормализацию сократительной способности миокарда, то есть на ликвидацию дыхательной и сердечной недостаточности, а при наличии неспецифического воспалительного процесса в легких и бронхах также на устранение последнего. В этих целях кроме этиотропных средств применяли папаверина гидрохлорид — 2% раствора подкожно 1—2 раза в день или эуфиллин — 5—10 мл 2,4 % раствора внутривенно (предварительно разведенный в 20 мл 20 % раствора глюкозы), но-шпу — 2 мл 2 % раствора подкожно или внутримышечно, 1—2 раза в день или по 1—2 таблетке (0,04— 0,08 г) внутрь, хлорацизин — 0,015 г внутрь 3—4 раза в день, коргликон — 1 мл 0,06 % раствора внутривенно (реже строфантин К—1 мл 0,05% раствора внутривенно), препараты, нормализующие метаболизм миокарда (калия оротат — 0,5 г внутрь 2—3 раза в день до еды, кокарбоксилаза — 50 мг внутримышечно).

Побочные реакции при химиотерапии возникли у 25 (11,06%) больных первой группы, из них у 4 (1,77%) человек после применения противотуберкулезных препаратов в УЗИ и у 15 (15,96 %) больных второй группы. В первой группе аллергические реакции отмечены у 18 (7,96 %) больных, токсические — у 6 (2,65%), токсико-аллергические — у 4 (1,76%); во второй группе — соответственно у 8 (8,51 %), 4 (4,25 %) и у 3 (3,19 %). Аллергические реакции проявлялись повышением температуры тела, сыпью, зудом, гиперемией лица, конъюнктивитом, слезотечением, ринитом, а токсические реакции — парестезиями, невритами, сердцебиением, болью в области сердца и головы. Аллергические реакции обычно возникали в течение 1 — 3-го мес лечения.

В отдельную группу выделены 45 больных туберкулезом легких с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Дистрофические изменения миокарда были у 15 человек, гипертоническая болезнь I степени—у 5, атеросклеротический кардиосклероз — у 25.

У всех больных были проведены клинические и лабораторно-инструментальные исследования. Запись ЭКГ производили до начала химиотерапии, затем через 1, 3 и 6 мес после лечения. Анализ данных ЭКГ у больных первой и второй групп в процессе химиотерапии показал, что у пациентов, которым в комплексном лечении применяли аэрозольтерапию, уже через 1 мес лечения обнаружено увеличение ширины зубца Р (Р<0,001), интервала Р—Q (Р<0,05) и комплекса QRS (Р<0,05). Эти изменения мы объясняли уменьшением частоты сердечных сокращений в результате ликвидации туберкулезной интоксикации. На это указывало урежение пульса с 88 до 72 ударов в 1 мин.

В контрольной группе перечисленные показатели нормализовались только к 3-му месяцу химиотерапии. У больных первой группы динамика показателей ЭКГ была следующая. В процессе лечения зубцы Р, Q и Т увеличились в отведении Vt и уменшились — в V3 и aVF отведениях, что указывает на смещение электрической оси сердца влево. Также уменьшился угол альфа, который до лечения равнялся + 64°± 1,8°, а после лечения — +54°±1,9° (Р<0,05). У больных второй группы данные показатели ЭКГ нормализовались только к 3-му месяцу лечения.

Под влиянием химиотерапии с применением УЗИ достоверно уменьшилось количество больных, у которых на ЭКГ были обнаружены патологические изменения типа расщепления зубца Rn, деформации и удлинения зубцов Pi-u, снижения интервала S—Ti-ц, появления отрицательного зубца ТI, а также депрессии сегмента S—Tj (Р<0,05).

Нормализация патологически измененных зубцов RI-II, RIII и S—ТI-III в V1 и V6 отведениях, а также уширение комплекса QRS при неизмененном интервале Q—Т свидетельствуют об улучшении метаболизма миокарда в результате ликвидации туберкулезной интоксикации. Увеличение интервалов Р—Q, QRS и R—R следует объяснить замедлением частоты сердечных сокращений, что подтверждается уменьшением числа больных с тахикардией (с 9,1 % до 4,9 %). Вместе с тем в процессе химиотерапии снизилась амплитуда зубцов ТIII и Т в отведении aVF, а также уменьшился суммарный вольтаж зубцов Ri+Rn + Rm и ТI+ТII + ТIII. Возросло число больных, у которых на ЭКГ отмечено снижение суммарных зубцов RI+RII+RIII< 15 мм.

Наряду с положительной динамикой ЭКГ к 6-му месяцу химиотерапии у больных как первой, так и второй групп наметилась тенденция к увеличению амплитуды зубцов РIII и Р в отведении aVF по сравнению с аналогичными показателями, достигнутыми к 3-му месяцу лечения. Указанные изменения на ЭКГ обусловлены повторным ухудшением кровообращения в малом круге вследствие репаративных изменений в легких.

Снижение суммарного вольтажа зубцов ТI+ТII+ТIII с (6,88 + 0,312) мм до (6,И±0,301) мм (Р = 0,05), зубцов RI + RII+ RIII с (26,84 + 0,583) мм до (24,89±0,463) мм (Р<0,001), а также увеличение числа больных со сниженным вольтажем зубцов RI + RII + RIII< 15 мм (от 1,5% ДО 3,4 %) как в первой, так и во второй группах надо расценивать как отрицательное влияние химиопрепаратов на миокард после 6 мес лечения.

Состояние сердечно-сосудистой системы до и через 15— 30 мин после введения бронхолитической смеси в УЗИ мы изучили у 30 больных туберкулезом легких, из них у 15 процесс был впервые выявленным, а у остальных болезнь имела хроническое течение. Возраст больных составлял от 20 до 50 лет (мужчин — 21, женщин — 9).

Установлено, что после введения бронхолитической смеси в УЗИ уменьшилась частота дыхания и пульса, увеличились ЖЕЛ (с 2735 мл до 3168 мл, Р<0,05), задержка дыхания на вдохе (с 24 с до 36 с, Р<0,05), проба Тиффно (с 67% до 81 %, Р<0,05) и МВЛ (с 68% до 80%, Р<0,05). Это свидетельствует об улучшении легочной вентиляции вследствие устранения бронхоспазма и снижения тонуса сосудов малого круга кровообращения. Положительно также следует расценивать уменьшение диастоличе-ского артериального давления на плечевой артерии — с 11,3 до 10 кПа (с 85 до 75 мм рт. ст.). Динамика зубцов Р после введения бронхолитической смеси в УЗИ свидетельствует об улучшении метаболизма сердечной мышцы. Так, увеличение зубца Р в V] и снижение в Уз отведении свяазно со смещением электрической оси предсердий влево. Мы расцениваем это как результат снижения давления в малом круге кровообращения. Кроме того, на ЭКГ отмечено увеличение суммарного вольтажа зубцов RI + RII + RIII (с 25,84 до 27,13 мм), уменьшение числа больных с депрессией сегмента S—Т в отведении VI (с 14 до 4 человек) и V6 (с 12 до 2 человек).

Изучение показателей функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы у больных с хроническими формами туберкулеза легких показало, что после введения бронхолитических средств в УЗИ снизилась частота дыхания (с 22 до 19) и пульса (с 84 до 76), у 7 из 13 больных исчез акцент II тона над легочной артерией, уменьшились величины артериального диастолического давления на плечевой артерии (с 85 до 71 %), проба Штанге (с 24 до 36 с).

Однако эти сдвиги были менее выражены по сравнению с пациентами с впервые выявленными формами туберкулеза легких. У больных с хроническими формами туберкулеза легких затруднение кровообращения в системе малого круга в большей мере обусловлено органическими изменениями сосудов вследствие пневмосклероза, фиброза и эмфиземы легких и в меньшей степени — спазмом легочных сосудов.

Анализ данных ЭКГ подтверждает наше предположение о том, что затруднения в системе малого круга кровообращения обусловлены органическими изменениями в легочной паренхиме и в меньшей мере — спазмом легочных сосудов. Именно поэтому у больных данной категории лечебный эффект после УЗИ бронхолитической смеси менее выражен по сравнению с больными с впервые выявленным туберкулезом легких.

Таким образом, после длительной химиотерапии функция сердца нормализовалась у 173 (90,1 %) больных первой группы и у 59 (79,72 %) — второй группы. Это свидетельствует о том, что нарушения функции сердца и гемодинамики в системе малого круга кровообращения обусловлены туберкулезной интоксикацией и обратимым поражением паренхимы легких. У 19 (9,89 %) человек первой группы и у 19 (20,28 %)—второй группы нарушения гемодинамики возникли вследствие прогрессирования туберкулезного процесса в легких.

У 9 (4,89 %) больных первой группы в процессе лечения отмечено ухудшение показателей ЭКГ, вызванное непосредственным влиянием туберкулостатических средств на миокард.

На фоне химиотерапии снизилось число больных с тахикардией (с 49,1 % до 3,6%), гипотензией (с 16,5% до 6,2%). Динамика показателей характеризовалась увеличением продолжительности зубца Р, удлинением интервала Р—Q, увеличением ширины комплекса QRS и интервала R—R. Эти изменения объясняются уменьшением частоты сердечных сокращений вследствие ликвидации туберкулезной интоксикации.

Амплитудные показатели на ЭКГ характеризовались увеличением зубцов PI, RI, TI и уменьшением RII, РIII, RIII, TIII . Это указывает на смещение электрической оси сердца влево. Указанные изменения на ЭКГ свидетельствуют об улучшении гемодинамики в системе малого круга кровообращения, снижении гипертензии в легочной артерии и улучшении функции правого желудочка сердца.

Изучение сердечно-сосудистой системы в отдаленные сроки после длительной химиотерапии (через 2—4 года) проведено у 64 человек первой группы и у 30 — второй группы с хорошими результатами стационарного лечения. Среди обследованных лиц нарушения гемодинамики малого круга кровообращения диагностированы у 22, из них у 4 человек гиперфункция правого желудочка сердца была обнаружена еще при выписке из стационара. Признаки обострения или рецидива туберкулезного процесса отсутствовали. Химиопрепараты за 3 мес до повторного обследования не назначались.

У обследованных лиц на ЭКГ обнаружено уменьшение амплитуды зубцов PI и RI и увеличение зубцов Р и R во V1, V2 и aVF отведениях, что свидетельствует о смещении электрической оси сердца вправо и затруднении кровообращения в малом круге. Это подтверждается увеличением угла альфа по сравнению с его величиной при выписке.

У 1/3 лиц отмечена деформация зубцов Р, РII, сегмента , суммарного вольтажа PI + PII + PIII менее 15 мм. Также уменьшился суммарный вольтаж PI + PII + PIII.

Указанные изменения на ЭКГ свидетельствуют о повышении сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения.

Проведенные исследования показали, что у больных со свежевыявленными формами туберкулеза легких под влиянием химиотерапии в результате исчезновения интоксикации и рассасывания воспалительных изменений в легких устраняется спазм легочных сосудов, вследствие чего улучшается кровообращение в малом круге, облегчается работа сердца и в первую очередь правых его отделов.

Вместе с тем длительное применение химиопрепаратов может отрицательно влиять на сократительную способность миокарда. Особенно неблагоприятно их воздействие проявляется при токсико-аллергических реакциях, которые служат причиной тахикардии, гипотензии, спазма легочных артериол, нарушении метаболизма в миокарде. В этих случаях наряду с десенсибилизирующей терапией необходимо применять средства, направленные на улучшение обменных процессов в миокарде (АТФ, кокарбоксилаза) и на устранение гипертензии в малом круге кровообращения (эуфиллин, папаверина гидрохлорид, но-шпа, гепарин). Нарушение гемодинамики малого круга кровообращения при длительной (более 6 мес) химиотерапии и в отдаленные сроки (2—4 года) наблюдения, обусловлено репаративными и метатуберкулезными изменениями в легких после излечения туберкулеза.

Изучение показателей гемодинамики большого (центральной) и малого (легочной) круга проводили с помощью тетраполярной грудной реографии по методу W. G. Kubicek и соавторов (1966) в модификации Пушкаря и соавторов (1977). Всего было обследовано 255 больных туберкулезом и 54 — HB3Л. Регистрацию основных и дифференциальных реограмм осуществляли с помощью реографа РПГ2-02. Кроме того, из этого состава больных у 136 гемодинамику изучали методом радиокардиографии. В качестве радионуклида использовали альбумин человеческой сыворотки, меченный 1311 или 99Тс. Запись радиокардиограмм осуществляли в гамма-камере или использовали диагностические радиометры типа УРУ и ДСУ.

Результаты радионуклидных исследований показали, что частота сердечных сокращений (ЧСС) у 92 (47,98 %) больных основной группы достоверно снизилась с 79,28± ±2,16 до лечения до 66,25±1,87 сокращений в минуту после лечения (Р<0,05). У 79 (41,14 %) больных ЧСС была повышена в среднем до и после лечения — соответственно (76,37± 1,97) и (70,35±2,68) сокращений в 1 мин (Р<0,05), у 21 (10,88 %) больного выявлено ЧСС до лечения (74,42 ± ±1,37 в 1 мин), а после — (76,29±1,37, Р>0,05). Установлено, что в основной группе показатель ЧСС нормализовался у 32,29 % больных уже через 1 мес лечения, в контрольной группе нормализация показателя ЧСС отмечена у 29,73 % обследованных через 2—2,5 мес после химиотерапии. Систолическое артериальное давление после лечения нормализовалось у 73 % обследованных пациентов основной группы. Диастолическое артериальное давление у 54-(28,12 %) больных основной группы достоверно снизилось, а у 48 (25 %) показатели его ухудшились.

Ударный объем сердца (УОС) у 117 (60,94 %) больных туберкулезом легких (основная группа) был увеличен, при этом средняя его величина равнялась до лечения (125,17± ±5,04) мл, после лечения — (81,76±3,59) мм (Р<0,001) при норме (78± 1,32) м. У 39 (20,31 %) больных УОС не изменился, а средний его показатель до и после лечения составил (82,34+5,78) мл и (81,65+5,66) мл соответственно (Р>0,05), у остальных 36 (18,75 %) пациентов отмечено ухудшение УОС. Это были больные с хроническим диссеминированным и распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.

Значительное увеличение УОС наблюдалось у больных НВЗЛ в первой группе. Так, у 26 (76,47 %) из 34 больных первой группы он был увеличен в 1,5 раза и лишь у 8 средняя его величина приблизилась к норме, а показатель УОС до лечения составил (118,37± 5,71) мл и после лечения— (81,27±4,38) мл (Р<0,05).

Во второй группе обследованных УОС также был увеличен и средняя его величина составляла (122,19 + 6,46) мл у больных туберкулезом и (119,23±5,6) мл — у больных НВЗЛ до лечения и (89,18 + 3,72) мл и (85,08±3,32) мл соответственно после лечения.

Таким образом, при сравнении средних величин УОС наблюдалось его возрастание как в первой, так и во второй группах больных туберкулезом и НВЗЛ. После проведенной химиотерапии с подключением УЗИ туберкулостатических и бронхолитических средств в большем проценте случаев и в более ранние сроки наблюдалось достоверное снижение УОС по сравнению с его показателем в контрольной группе.

Увеличение УОС требует повышенной затраты энергии желудочков. В наших наблюдениях это подтверждает увеличение таких показателей, как объемная скорость выброса (ОСВ), работа и мощность сокращений левого желудочка. Так, ОСВ достигла 272 мл/с при норме (134±6,28) мл/с (t — 3,48; Р<0,001), а в расчете на 1 м2 поверхности тела ОСВ составила 147 мл/с/м2 при величине 76,6 мл/с/м2 у здоровых лиц (t = 3,48; Р<0,001).

Показатели минутного объема сердца (МОС) у больных с впервые выявленным туберкулезом легких были повышенными (нагрузка объемом), а у больных с хроническими формами туберкулеза легких — значительно сниженными, по-видимому, за счет слабости сердечной мышцы.

Во второй группе больных МОС также был увеличенным и средняя его величина до лечения составила (6,64± ±0,68) л/мин при туберкулезе и (6,82±0,28) л/мин — при НВЗЛ и после лечения — (5,98±0,71) л/мин и (6,03± ±0,73) л/мин соответственно.

Ударный индекс (УИ) после лечения в первой группе больных достоверно снизился. Он был повышен у больных со свежевыявленными формами туберкулеза легких и значительно снижен у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом. В первой группе больных УИ после лечения статистически достоверно снизился в 60,41 % случаев, а во второй — в 42,19 %.

Сердечный (минутный) индекс (СИ) после лечения достоверно снизился у 112 (58,33 %) больных основной группы, а его средний показатель составил до лечения (4,73± ±0,27) л/мин/м2, после лечения— (4,12 + 0,19) л/мин/м2 (Р<0,05). В контрольной группе больных туберкулезом легких показатель СИ у 42 человек повысился на 0,88 л/мин/м2.



Из приведенных данных видно, что величина СИ после лечения у больных со свежевыявленными формами туберкулеза легких снизилась, а при хронических формах туберкулеза осталась неизменной. Изменения показателей СИ после лечения носили недостоверный характер (Р>0,05). В основной группе после лечения статистически достоверное снижение СИ выявлено у 58,33 % больных, в контрольной — у 54,5 %.

Общее периферическое сопротивление (ОПС) у больных туберкулезом легких в первой группе составило (163,62± 10,16) кПа с/л до лечения и (127,85± 1,06) кПа с/л после лечения (в норме 122,35 кПа с/л±2,76 кПа с/л, Р<0,01). У больных НВЗЛ в первой группе величина ОПС до лечения равнялась (172,23±6,39) кПа с/л и после лечения (129,28±6,71) кПа с/л (Р<0,05). Во второй группе ОПС также было повышенным и средняя его величина до лечения составила (161,98±5,18) кПа с/л у больных туберкулезом и (168,76±8,32) кПа с/л — у больных НВЗЛ, а после лечения—(136,54±0,21) кПа с/л и (138,64± 5,67) кПа с/л (Р<0,05) соответственно.

Мощность сокращений левого желудочка у 113 (58,8 %) больных основной группы после комплексного лечения через 1,5—2 мес достоверно снижалась, составляя в среднем до лечения (5,34 ±0,29) Вт и после лечения — (3,84 ± ±0,13) Вт (Р<0,001). В контрольной группе нормализация данного показателя наблюдалась в более отдаленные сроки (через 2,5—3 мес лечения).

Таким образом, средний показатель мощности левого желудочка до лечения у больных со свежевыявленными формами туберкулеза легких был повышен по сравнению со здоровыми лицами, тогда как у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких он существенно не изменился. Индивидуальные колебания величины мощности левого желудочка в основной и контрольной группах носили разнонаправленный характер. В основной группе после лечения данный показатель достоверно снизился у 49,58 % больных.

Общее легочное сопротивление (ОЛС) у 99 (51,56 %) больных первой группы также достоверно снизилось.

В тех случаях, когда аэрозольтерапия не проводилась, снижение ОЛС наблюдалось в меньшем проценте случаев и было более замедленным по сравнению с динамикой его изменений в первой группе.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) является одним из основных показателей гемодинамики, характеризующих функциональное состояние сердечно-сосудистой системы в целом и сердца. У больных туберкулезом легких в первой группе ОЦК составил 6,1 л, во второй группе — 5,99 л против 5,4 л в контрольной группе, то есть заметно было его увеличение (Р<0,05). У больных HB3Л — соответственно 5,9 и 5,92 л.

Увеличение ОЦК приводит к повышению венозного притока крови к правому предсердию и правому желудочку, возрастанию УОС и МОС. После лечения наряду с клиническим улучшением отмечена положительная динамика большинства гемодинамических показателей. В основе ее лежит снижение давления в легочной артерии за счет уменьшения OJIC (с 49,56 кПа с/л±1,67 кПа с/л до 34,82 кПа с/л±1,65 кПа с/л), хотя оно и не пришло к норме. Показатели УОС, МОС и СИ нормализовались. Величина УИ уменьшилась (с 62,13 мл/м2±2,78 мл/м2 до 48,75 мл/м2±2,37 мл/м2), но не нормализовалась, так как ОЦК, снизившийся с 6,1 л до 5,68 л, также не достиг границ нормы (5,4 л).

Снижение OЛC (устранение препятствия легочному кровотоку), нормализация или приближение к норме УОС, МОС, ОСВ и ОЦК обеспечили лучшие условия функционирования правого желудочка по сравнению с теми, которые были до лечения. Это подтверждается снижением величины показателей, отражающих энергетические затраты миокарда и мощности сокращений левого желудочка сердца —с (5,34±0,29) Вт до (3,84±0,13) Вт (t = 2,4; Р<0,05).

Давление в легочной артерии измеряли электрокардиографическим (методика Душанина в модификации Мельника) и реографическим методом (методика Новикова). В результате исследований у 182 (68,42 %) больных туберкулезом диагностирована гипертензия в системе малого круга кровообращения. После дозированной физической нагрузки легочная гипертензия зарегистрирована еще у 6 (7,2 %). Давление в легочной артерии было нормальным у 78 (24,38 %) больных.

При оформлении результатов мы использовали классификацию, принятую на I Всесоюзном симпозиуме (1968): О (латентная гипертензия) — 3,06—3,33 кПа (23—25 мм рт. ст.); I степень — 3,46—6,65 кПа (26—50 мм рт. ст.), II —6,78—9,97 кПа (51—75 мм рт. ст.); 111 — 10,11— 13,3 кПа (76—100 мм рт. ст.); IV степень — более 13,3 кПа (более 100 мм рт. ст.).

Среди больных туберкулезом легких латентная гипер-тензия была выявлена у 34 (18%) человек, I степень — у 147 (78,18 %) больных, II степень — у 7 (3,72 %).

Для практических целей мы условно разделили I степень легочной гипертензии на две (А и Б) степени. Для А степени верхней границей считали систолическое, давление в легочной артерии, равное 4,65 кПа (35 мм рт. ст.), для Б степени — 4,68—6,65 кПа (36—50 мм рт. ст.).

У больных с Б степенью легочной гипертензии диагностирована дыхательная недостаточность (ДНц-ш) и хроническая легочно-сердечная недостаточность. D. Maria (1961) установил, что стойкое повышение систолического давления в малом круге кровообращения до 4,65 кПа (35 мм рт. ст.) обусловлено функциональными изменениями в легких, а свыше 4,68 кПа (36 мм рт. ст.) — органическими.

У подавляющего большинства обследованных диагностирована А степень (110 человек) и у 37 (19,21 %) больных — Б степень легочной гипертензии. Систолическое давление в легочной артерии колебалось в пределах 2,46— 7,37 кПа, среднее динамическое— 1,26—3,92 кПа и диастолическое — в пределах 0,73—2,73 кПа.

Наиболее близкие к норме показатели давления в легочной артерии были установлены у больных кавернозным туберкулезом легких. У больных НВЗЛ отмечена более выраженная легочная гипертензия, чем у больных туберкулезом легких.

Влияние однократных УЗИ стрептомицина на давление в легочной артерии изучено у 30 больных туберкулезом легких. Анализируя полученные результаты исследования, можно считать, что введение стрептомицина в УЗИ существенно (Р>0,05) не сказывается на давлении в легочной артерии.

Влияние изониазида в УЗИ на показатели давления в легочной артерии было изучено также у 30 больных туберкулезом легких, из них у 10 — диссеминированным, у 10 — инфильтративным и у 10 — фиброзно-кавернозным туберкулезом. Сравнивая уровень давления в легочной артерии до и после введения в УЗИ стрептомицина и изониазида, мы установили, что стрептомицин существенно не влияет на показатели гемодинамики, а изониазид вызывает понижение давления в легочной артерии.

После ингаляции смеси стрептомицина и изониазида достоверно отмечалось урежение пульса (—8 уд/мин, Р<0,001). Повышение систолического ( + 0,08 кПа), среднего динамического ( + 0,4 кПа) и диастолического ( + 0,11 кПа) давления было не достоверным (Р>0,05). Влияние УЗИ стрептомицина (1 г) на показатели давления в легочной артерии у больных НВЗЛ представлены в табл. 4.

Показатели гемодинамики у больных НВЗЛ до и после УЗИ стрептомицина

Влияние многократных сеансов УЗИ антибактериальных препаратов на давление в легочной артерии изучено у 192 больных туберкулезом и у 34 больных — НВЗЛ. Через 1 мес лечения были обследованы все больные, через 3 мес—118 человек, через 6 мес — 80 человек. Больным НВЗЛ аэрозольтерапию проводили не более 1 мес. Показатели гемодинамики малого круга кровообращения в основной группе больных туберкулезом легких через 1 мес после лечения.

Согласно данным, положительная динамика наблюдалась преимущественно у больных со свежевыявленными формами туберкулеза легких.

Динамика показателей давления в легочной артерии у больных НВЗЛ через 1 мес от начала лечения.

После проведенного лечения систолическое давление в легочной артерии снизилось у всех обследованных пациентов, страдающих НВЗЛ. Нормализация систолического давления наступила у 18 (75 %) больных. Во второй группе у больных НВЗЛ также отмечалось снижение давления в легочной артерии: систолического (—0,89 кПа, Р>0,05), среднего динамического (—0,39 кПа, Р<0,05), диастолического (—0,31 кПа, Р<0,05). Нормализация систолического давления в легочной артерии отмечена только у 5 из 10 обследованных.

Гемодинамика малого круга через 3 мес от начала лечения была изучена у 118 больных первой группы и у 52 — второй группы. В первой группе диссеминированный туберкулез был у 43 больных, инфильтративный — у 49 и фиброзно-кавернозный — у 26; во второй группе — соответственно 20, 18 и 14.

После 3 мес лечения у больных туберкулезом легких давление в легочной артерии снизилось, скорость кровотока уменьшилась, а насыщение крови кислородом повысилось. У больных первой группы улучшение показателей гемодинамики отмечено в 90 % наблюдений. Улучшение гемодинамики малого круга кровообращения диагностировано прежде всего у больных инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких.

Через 6 мес лечения обследовано 80 больных первой группы и 41—второй группы. У больных первой группы, получавших в ингаляциях противотуберкулезные и спазмолитические препараты, отмечено достоверное снижение систолического давления в легочной артерии. Однако наряду с положительной динамикой к 6-му месяцу химиотерапии у больных как первой, так и второй группы наметилась тенденция к повышению среднего динамического давления. Указанные сдвиги обусловлены повторным сопротивлением сосудов в малом круге вследствие репаративных изменений в легких.

Таким образом, применение УЗИ туберкулостатических средств в сочетании с бронхолитическими препаратами в комплексном лечении больных туберкулезом легких способствует нормализации основных показателей гемодинамики малого круга кровообращения, в более ранние сроки и в большем проценте случаев.

Электро-механическую активность миокарда мы изучали с помощью реографического метода. Одновременно регистрировали электро- и фонокардиограмму, по результатам которых можно определить фазовую структуру сердечного цикла (раздельно правого и левого желудочков сердца). С целью выявления признаков скрытой функциональной недостаточности миокарда мы исследовали в покое и при дозированной физической нагрузке.

При анализе данных реографии, электро- и фонокардио-графии обнаружены заметные нарушения кардиодинамики правого и левого желудочков сердца. До лечения в условиях покоя продолжительность сердечного цикла составляла (0,64+0,02) с, а число сердечных сокращений — 87± ±0,13. Фаза асинхронного сокращения правого желудочка была удлинена на 0,016 с и составила в среднем 0,068 с при норме 0,054 с (£ = 3,05). Фаза изометрического сокращения была укорочена на 0,006 с и составила 0,013 с против 0,021 с в контрольной группе (t = 3,22). Продолжительность периода напряжения (ПН) оказалась увеличенной (0,081 с±0,008 с против 0,075 с в норме). По данным В. Л. Карпмана (1963), увеличение ПН обусловлено венозным притоком и повышенным давлением в системе малого круга кровообращения. У больных туберкулезом легких нагрузка на сердечную мышцу обусловлена объемом и сопротивлением. Укорочение фазы изометрического сокращения с одновременным повышением начальной скорости внутрижелудоч-кового давления свидетельствует о том, что в состоянии физического покоя сердечная мышца справляется с повышенной нагрузкой.

Период изгнания превышал нормативную величину (0,278 с). С увеличением ударного объема правого желудочка (нагрузка объемом) удлиняется период изгнания. При латентной легочной гипертензии период изгнания может удлиняться, а по мере прогрессирования процесса — уменьшается. Поэтому для объективной оценки необходимо проводить анализ составляющих его фаз. Особенно показательной является фаза максимального изгнания. Эффективность фазы редуцированного изгнания невелика, так как движение крови при этом осуществляется за счет инерции, полученной в фазу максимального изгнания.

У обследованных больных фаза максимального изгнания (0,076 с) была удлинена по сравнению с нормой на 0,013 с (t = 2,3), фаза редуцированного изгнания была удлинена на 0,031 с (0,195 с при норме 0,164 с; t = 2,13). Удлинение фазы максимального изгнания обусловлено слабостью и снижением сократительной функции миокарда правого желудочка, а удлинение фазы редуцированного изгнания — увеличением сопротивления в системе легочной артерии и, соответственно, повышением давления в малом круге кровообращения.

Также отмечено уменьшение длительности механической систолы (0,246 с) по сравнению с должной (0,251 с), а общая систола была удлинена до 0,312 с при должной 0,309 с. Укорочение механической систолы происходило за счет уменьшения периодов напряжения и фазы максимального изгнания. Удлинение общей систолы отмечалось главным образом за счет фазы редуцированного изгнания и в меньшей степени — фазы асинхронного сокращения.

Снижение электромеханической активности миокарда правого желудочка подтверждает увеличение индекса напряжения миокарда, то есть отношение периода напряжения к общей систоле. В норме этот индекс равен 0,213, у обследованных больных он был увеличен на 0,09 и составил 0,222, что свидетельствует о повышении непроизводительного периода в общей систоле.

Соотношение между периодом напряжения и изгнания называется внутренним коэффициентом систолы желудочка. У обследованных больных указанный коэффициент был равен 0,337 при норме 0,308, то есть он был увеличен за счет «нерабочего» периода. Это указывает на снижение функциональных возможностей миокарда правого желудочка.

Внутрисистолический показатель отражает ту часть времени, которая приходится на период изгнания в пределах механической систолы. У больных туберкулезом внутрисистолический показатель оказался высоким и составил 0,924 при норме 0,912, то есть на изгнание крови в легочную артерию затрачивается достаточное количество времени и создается впечатление функционального благополучия. В этой связи мы определяли соотношение фаз периода изгнания, то есть коэффициент фазы максимального изгнания. У обследованных больных он был снижен (0,384 при норме 0,392), особенно у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, что указывало на снижение эффективности периода изгнания и электромеханической систолы правого желудочка сердца.

Внутрисистолический коэффициент фазы максимального изгнания отражает ту часть времени, которую занимает фаза быстрого изгнания в пределах длительности механической систолы. У обследованных больных данный коэффициент был равен 0,261 (при норме 0,268), что указывает на снижение наиболее эффективной части механической систолы.

Таким образом, коэффициент фазы максимального изгнания и внутрисистолический коэффициент максимального изгнания являются информативными показателями в определении функционального состояния миокарда правого желудочка.

Отношение систолы механической к электрической, выраженное в процентах, называется механоэлектрическим коэффициентом. У обследованных больных механоэлектрический коэффициент был равен 82 % (в норме 88 %); это характеризует уменьшение полезного времени, затрачиваемого на тот период систолы, в течение которого повышается и поддерживается давление в желудочке, то есть совершается активное сокращение миокарда.

Электрическая систола (интервал Q—Т) была увеличена по сравнению с должной ее величиной на 0,02 с, что указывает на функциональную слабость миокарда.

Диастола была укорочена (0,304 с) по сравнению с должной (311 с). Длительность диастолы определяют по разнице между продолжительностью сердечного цикла и систолы желудочка. Фаза протодиастолы также оказалась укороченной (0,0135 с при норме 0,0204 с), что свидетельствует о повышении легочно-сосудистого сопротивления и гипертензии в системе малого круга кровообращения.

Таким образом, в условиях покоя у больных туберкулезом легких выявлены нарушения фазовой структуры сердечного цикла правого желудочка.

У здорового человека после физической нагрузки с увеличением частоты сердечных сокращений укорачиваются почти все фазы сердечного цикла. Особенно резко выражено уменьшение внутрисистолического показателя. Индекс напряжения миокарда также уменьшен. Укорочение фазы изометрического сокращения свидетельствует об увеличении мощности сокращения миокарда.

После физической нагрузки большинство фаз сердечного цикла были укорочены, что связано в основном с учащением сердцебиения.



В результате проведенной химиотерапии с включением УЗИ туберкулостатических средств отмечена положительная динамика фаз сердечного цикла и расчетных показателей функционального состояния миокарда правого желудочка. Через 1 мес от начала лечения продолжительность сердечного цикла составила в среднем 0,71 с, а число сердечных сокращений — 86 уд/мин. Фаза асинхронного сокращения составила в среднем 0,056 с (в норме 0,054 с, Р<0,05). Фаза изометрического сокращения удлинилась и приблизилась к показателям нормы (0,019 с при норме 0,021 с). Продолжительность периода напряжения и фаз изгнания находилась в пределах нормы. Нормализация фазы изометрического сокращения свидетельствует об улучшении электромеханической активности миокарда правого желудочка.

Улучшение функционального состояния миокарда правого желудочка характеризовалось нормализацией длительности механической и общей систолы. Уменьшился индекс напряжения миокарда (0,21), что характеризует повышение производительности периода в общей систоле.

Коэффициент фазы максимального изгнания равнялся 0,402 (в норме 0,398). У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких он оставался еще низким (0,383), что свидетельствует о нарушении сократительной способности миокарда правого желудочка сердца.

Электрическая систола у больных со свежевыявленными формами туберкулеза легких (основная группа) через 2 мес после лечения нормализовалась, а у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких оставалась удлиненной, что указывало на наличие у них функциональной слабости миокарда. Кроме того, у этих же лиц была удлинена и диастола (0,310 с).

Таким образом, у больных туберкулезом легких и HB3JI в результате химиотерапии с включением УЗИ туберкуло-статических препаратов через 1—2 мес лечения значительно улучшились показатели электромеханической активности миокарда правого желудочка. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких нормализация показателей фазовой структуры после химиотерапии была менее существенной. Улучшение показателей, характеризующих функциональное состояние миокарда правого желудочка, мы объясняем ликвидацией симптомов туберкулезной интоксикации и снижением давления в системе легочной артерии. Подтверждением сказанного являются урежение частоты сердечных сокращений и снижение общего легочного сопротивления — с 49,56 кПа с/л± 1,67 кПа с/л до 34,82 кПа с/л + + 1,65 кПа с/л (Р<0,05).

Таким образом, результаты клинико-инструментальных исследований показали следующее. У больных туберкулезом легких и HB3Л одним из характерных симптомов является нарушение гемодинамики в системе малого круга кровообращения. В основе этих изменений лежат альвеолярная гипоксия и туберкулезная интоксикация, которые рефлекторно вызывают увеличение ударного и минутного объема сердца вследствие компенсаторной гиперфункции правого желудочка. Гемодинамика малого круга на этом этапе характеризуется умеренным повышением давления в результате увеличенного легочного кровотока (нагрузка объемом). Длительная альвеолярная гипоксия в сочетании с гиперкапнией приводит к спазму легочных артериол и стойкому повышению давления в малом круге (нагрузка сопротивлением).

В процессе антибактериальной терапии динамика показателей, характеризующих легочный кровоток, неоднозначна. Если повышение давления в системе малого круга кровообращения было обусловлено гиперфункцией правого желудочка сердца и увеличением ударного и минутного объемов сердца, показатели гемодинамики нормализуются к моменту исчезновения интоксикации и восстановления бронхиальной проходимости (в среднем через 1—2 мес лечения). В тех случаях, когда давление в системе легочной артерии значительно увеличено и, кроме того, повышено легочно-сосудистое сопротивление, в том числе на уровне артериол, а также снижена сократительная способность миокарда правого желудочка и уменьшен сердечный выброс, гемодинамика малого круга кровообращения в процессе лечения существенно не изменяется. Нарушение гемодинамики у данной категории больных обусловлено выраженными органическими изменениями в легких (развитием эмфиземы, пневмосклероза), гипертрофией правых отделов сердца и стойким повышением давления в системе легочной артерии.