Вы здесь

Заключение о невралгии

Заключение о невралгии

Несмотря на наличие ряда работ по морфологии тройничного нерва, до сих пор не было представлено убедительных возражений против концепции функциональной природы невралгии тройничного нерва. Обнаруживаемые изменения отмечались непостоянно, касались главным образом сосудов нерва и миелиновых оболочек осевых цилиндров. В связи с применением специальных методов гистологического исследования нам удалось показать, что невралгия тройничного нерва — структурно обусловленное заболевание, Изменения в осевых цилиндрах — различные степени дегенерации — обнаруживаются уже в ранних стадиях заболевания и нарастают с его длительностью.

Хотя во многих публикациях сообщалось о верифицированных наблюдениях, в которых невралгия тройничного нерва была обусловлена поражением внутричерепной части периферического отрезка нерва (опухоли, аневризмы, сдавливающие корешки или ганглий), вопрос об этиологии данного заболевания остается открытым. Это объясняется тем, что указанные случаи скорее являются исключением из правила, чем самим правилом. В основной массе наблюдений не удавалось установить какой-либо достоверной причины заболевания. Это привело к тому, что еще со времен Сикара выдвигалась гипотеза, согласно которой невралгия тройничного нерва обусловлена сужением костных каналов, в которых проходят соответствующие ветви V нерва. Основанием служили лишь косвенные данные — преимущественность поражения II и III ветвей, проходящих через узкие и длинные каналы, преобладание правосторонней невралгии. Применение специального метода исследования — рентгенотомографии подглазничного канала — позволило нам впервые представить неопровержимые прямые доказательства не только правомерности, но и правильности подобной точки зрения и перевести ее таким образом из гипотезы в обоснованную научную концепцию. При этом удельный вес выявленного сужения подглазничного канала оказался достаточно высоким — почти 1/3 обследованных. Это позволяет утверждать, что сужение подглазничного канала является одной из основных причин невралгии II ветви тройничного нерва. Результаты оперативных вмешательств на периферических ветвях тройничного нерва не только подтвердили данные рентгенотомографических исследований, но и дополнили их свидетельством в пользу сужения выходных отверстий нерва на лице в качестве одной из причин невралгии тройничного нерва.

Применение рентгенотомографии подглазничного канала позволило выделить еще одну группу больных — с изменениями стенок канала без сужения его просвета. Тщательное изучение всех рентгенологических данных в сопоставлении с клиникой и результатами гистологических исследований удаленных во время операции костных стенок каналов позволяет утверждать, что изменения стенок подглазничного канала могут носить как врожденный (сужение), так и приобретенный (гиперостоз, остеопороз) характер. В последнем случае они обусловлены хроническими местными процессами, среди которых основное значение имеют гаймориты.

В литературе дискутируется вопрос о роли общих сосудистых заболеваний, в частности атеросклероза, в происхождении невралгии тройничного нерва. Действительно, особенности возрастного состава преимущественной части больных делают это предположение весьма заманчивым, тем более что атеросклеротические изменения сосудов подглазничного и подбородочного нервов описаны в литературе. Подтверждены они и в наших исследованиях. Тем не менее результаты раздельного клинического анализа в двух группах больных — до 50 и старше 50 лет — не позволяют считать общие сосудистые заболевания причиной невралгии тройничного нерва. Обобщение полученных в клинических и морфологических исследованиях данных позволяет придавать сосудистым заболеваниям значение патогенетического фактора, проявляющего свое действие при наличии указанных выше причин, в частности сужения каналов или выходных отверстий тройничного нерва.

Патогенез невралгии тройничного нерва — один из наименее разработанных вопросов проблемы. В последнее время выдвинуто предположение, что в основе невралгии тройничного нерва лежит мультинейрональный рефлекс с вовлечением нескольких уровней нервной системы и реализацией в конечном счете болевых пароксизмов. В настоящей работе приводятся новые данные о роли центральных структур тройничного нерва в реализации болевых пароксизмов, полученные при использовании- повторных электроэнцефалографических, записей у больных, моделирования компрессии тройничного нерва в эксперименте с последующими стереоэнцефалографическими и гистологическими исследованиями. Показано, что под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в мозговых структурах создается стойкая алгогенная система, вовлекающая аппараты мозгового ствола, включающие специфические и неспецифические образования. Чрезвычайно высокий уровень возбуждения и стабильность этой системы приводят к возникновению болевых приступов под влиянием малейших афферентных посылок.

Механизмы, вызывающие шок



Каким же образом можно подавить алгогенную систему или вызвать ее распад? Соответственно двум компонентам патогенеза невралгии тройничного нерва — первичному, периферическому, и вторичному, центральному, воздействие может быть осуществлено в этих двух направлениях. В практике лечения невралгии тройничного нерва давно применяются алкоголизации, блокады и оперативные вмешательства на пораженной ветви, дающие подчас разительный, но, к сожалению, в большинстве случаев временный эффект. Рецидивы заболевания в этих случаях обычно связаны с регенерацией нерва. Применяемая нами нейротомия с удалением стенок канала и созданием надежного препятствия для регенерации нерва, как правило, дает стойкий лечебный эффект. Однако если учесть, что у многих из оперированных больных причиной заболевания были компрессионные факторы, в частности сужение подглазничного канала, то возникает закономерный вопрос, недостаточно ли в этих случаях ликвидации компрессии и нужны ли резекция нерва и создание препятствий для его регенерации. На этот вопрос пока еще нельзя дать окончательного ответа. Резекция нерва и создание препятствия для его регенерации проводились, исходя из известного опыта клиницистов, что рецидивы заболевания при вмешательстве на периферических ветвях тройничного нерва связаны с их регенерацией. Кроме того, принималось во внимание, что алгогенная система при невралгии тройничного нерва может быть квалифицирована как гиперреактивная структура, отвечающая максимальным возбуждением на малейшие стимулы. Поэтому стойкая деафферентация такой системы, т. е. выключение всех афферентных импульсов, представлялась целесообразной. Одновременно у другой группы больных с невралгией II ветви тройничного нерва вследствие сужения подглазничного канала наш аспирант Р. О. — М. Моркунас удалил стенки подглазничного канала с помощью специальной фрезы без какого-либо вмешательства на самом нерве. Относительно небольшое количество больных (15) и сроки катамнестического наблюдения от 9 мес до 2,5 лет пока не позволяют нам дать ее окончательную оценку, хотя рецидивов заболевания за время наблюдения не было ни в одном случае.

Являются ли указанные операции единственно оправданными при невралгии тройничного нерва? Конечно, нет. Они могут считаться методом выбора, особенно при наличии установленных периферических факторов заболевания и, в частности, компрессионных. Однако последние удается выявить только во время операции.

Другой путь лечения невралгии тройничного нерва — воздействие на центральные механизмы заболевания. Реальное использование этого метода появилось в связи с синтезированием карбомазепина, не являющегося анальгетиком, но дающего при невралгии тройничного нерва, по меткому выражению Blom, фармакоспецифический анальгетический эффект. Характерно, что препарат оказывает сильное антиэпилептическое действие и нашел широкое применение при эпилепсии. Однако введение в практику лечения невралгии тройничного нерва карбомазепина поставило много новых вопросов. На основании собственного опыта применения карбомазепина и других противоэпилептических препаратов, которые впервые были использованы нами для лечения тригеминальной невралгии, проведена оценка сравнительной эффективности большой группы противоэпилептических препаратов при этом заболевании, разработана методика лечения в острой стадии и после ликвидации болей (поддерживающая терапия) и тактика врача в случае рецидива заболевания.

Несмотря на то что клиника невралгии тройничного нерва хорошо известна, результаты проведенных нами комплексных исследований позволили затронуть некоторые существенные клинические вопросы. Как известно, кардинальными признаками невралгии тройничного нерва являются характерные для нее болевые пароксизмы и так называемые курковые зоны. Приводимые в настоящей работе данные говорят о необходимости тщательного обследования полости рта, так как при отсутствии курковых зон на лице они могут располагаться в полости рта. У больных невралгией тройничного нерва часто возникают нарушения чувствительности. На основании тщательных клинических и морфологических исследований нам удалось показать, что при этом заболевании страдает не тактильная, а главным образом болевая и температурная чувствительность, что связано с преимущественным поражением в нерве волокон типа С. Выпадение же тактильной, а также вибрационной чувствительности наблюдалось нами при невралгии тройничного нерва у больных рассеянным склерозом, что должно учитываться в диагностических целях в клинической практике.

В работе проводятся результаты сравнения клиники невралгии тройничного нерва у больных двух групп: с установленными этиологическими факторами заболевания—сужение подглазничного канала, опухоли и кисты верхнечелюстной и лобной пазух и др. (так называемая симптоматическая невралгия) и если причина его не выявлена (так называемая идиопатическая невралгия). Оказалось, что нет никаких отличий в клинической характеристике невралгии в этих группах наблюдений. Это дает основание утверждать, что не существует ни идиопатической, ни симптоматической невралгии, а имеется одна невралгия — болезнь, вызываемая различными этиологическими факторами, но имеющая единый патогенез. В связи с этим в каждом конкретном случае невралгии необходимо тщательное обследование больного для выявления лежащей в основе заболевания причины. Это положение может быть использовано для установления стратегии и тактики обследования и лечения больных невралгией тройничного нерва.