Вы здесь

Четыре периода острой почечной недостаточности

Клиническая картина. В клиническом течении острой почечной недостаточности (ОПН) выделяют четыре периода.

Первый период начального действия токсического фактора проявляется симптомами, специфичными для отдельных видов отравления. При всем разнообразии клинической картины общим для них являются изменения в моче — протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия, оксалатурия (отравление этилен-гликолем), гемоглобинурия (отравление мышьяковистым водородом), миоглобинурия (при «миоренальном синдроме»).

Второй период олигоанурии развивается через 1—2 сут после отравления и характеризуется резким нарушением функции почек— мочеобразование уменьшается (менее 500 мл/сут) или прекращается. Период олигоанурии может длиться от нескольких часов до нескольких недель. К началу этого периода симптомы интоксикации сглаживаются и нередко исчезают, общее состояние больных может улучшаться, несмотря на отсутствие мочи. Однако по мере того, как длительность анурии нарастает, прогрессируют симптомы уремии —очень сложного по генезу и тяжелого по клиническому течению синдрома. На высоте уремического синдрома может наступить летальный исход. Однако раннее применение современных методов лечения (гемодиализ, перитонеальный диализ и др.) значительно улучшило прогноз при ОПН. После более или менее длительного периода олигоанурии (от 3—10 сут до 30 сут и более) восстанавливается диурез.

Два основных патогенетических механизма токсического поражения почек

Третий период — восстановление диуреза с переходом в полиурию. Выделение мочи увеличивается с каждым днем и достигает 2— 2,5 л и более. Моча низкой плотности, содержит умеренное количество белка (протеинурия). В осадке большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, клеток канальцевого эпителия с признаками дистрофии, бактерии. В отдельных случаях наблюдаются пиурия и клинические признаки пиелонефрита. Постепенно снижается азотемия, нормализуется артериальное давление, восстанавливаются основные гомеостатические функции почек, улучшается общее состояние больных. Большую опасность в этом периоде представляют инфекционные осложнения (пиелонефрит, пневмония, септикопиемия), которые могут привести к летальному исходу.

Четвертый период (выздоровление) начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков (к концу 1— 2-го месяца). Патологические элементы из осадка мочи исчезают через 3—6 месяцев. Концентрационная способность почек восстанавливается к исходу 6—12 мес. Полное восстановление функционального состояния почек наступает через 1—2 года.

В отдельных случаях возможен переход ОПН в хроническую почечную недостаточность (ХПН).

Изменения в почках, вызываемые воздействием химических веществ, которые, попадая в организм различными путями, вызывают образование токсических метаболитов, действующих на почки, правомерно расценивать как токсическую нефропатию разной степени выраженности.

Хронические интоксикации, вызываемые различными химическими веществами, как правило, характеризуются развитием нефро-патии легкой и средней степени тяжести. При легкой форме у практически здоровых людей определяются изменения в моче (микрогематурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, пиурия), с небольшим снижением клубочковой фильтрации и почечного плаз-мотока с нормализацией этих показателей после проводимого лечения или прекращения контакта с химическими веществами. Азотовыделительная и концентрационная функции почек обычно не изменяются.

При нефропатии средней степени тяжести изменения в моче более стойкие. Отмечается также нарушение водовыделительной (олигурия), концентрационной, фильтрационно-реабсорбционной функции почек, почечного плазмотока, выявляется умеренное повышение креатинина крови при нормальном содержании других фракций остаточного азота. Нарушения функции почек имеют обратимый характер, но могут сохраняться длительное время.

Выраженные формы нефропатии развиваются при острых тяжелых отравлениях химическими веществами (хлорированные углеводороды, органические соединения ртути, хлор- и фосфорорганические пестициды и др.) и сопровождаются разной степенью выраженности (ОПН).

Профессиональные заболевания мочевыводящих путей



При хронических интоксикациях различными химическими веществами токсическая нефропатия редко является ведущим синдромом интоксикации, обычно функциональные нарушения почек определяются на фоне развернутой клинической картины интоксикации. Лишь при интоксикации кадмием и бета-нафтолом мы можем говорить о ведущей роли поражения почек в клинике интоксикаций и о возможности диагностировать ранние формы интоксикации по показателям, отражающие функциональное состояние почек.

Кадмиевые нефропатии характеризуются преимущественным поражением канальцев и проявляются протеинурией с выделением низкомолекулярных белков (бета-2-микроглобулинов), не реабсорбирующихся поврежденными канальцами. В дальнейшем при поражении клубочкового аппарата возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. В выраженных случаях интоксикации могут развиться явления хронической нефропатии. Для раннего выявления признаков интоксикации кадмием и профилактики выраженных форм рекомендуется динамическое исследование состава мочи и в первую очередь определение количества бета-2-микроглобулинурии.

Бета-нафтол (БН) — один из наиболее распространенных продуктов химической промышленности. Используется для синтеза разнообразных красителей, для получения различных марок неозона — эффективных антистарителей синтетического каучука; из БН получают химические соединения, используемые в парфюмерной промышленности и в сельском хозяйстве в качестве фунгицида.. ПДК — 0,1 мг/м3.

Бета-нафтол относится к числу ядов общетоксического действия, однако при хронической интоксикации на первый план выступает поражение органов мочевыделения. Уже в первые годы работы с ним появляются жалобы дизурического характера, в анализах мочи выявляется микрогематурия и небольшая протеинурия. Специально проведенные исследования свидетельствуют о снижении эффективного почечного плазмотока, увеличении клубочковой фильтрации и повышении фильтрационной функции почек. Характер этих нарушений позволяет предположить преимущественное токсическое повреждение канальцевого отдела почек. Патоморфологически в эксперименте выявляются умеренно выраженные изменения канальцевого эпителия почек, носящие характер баллонной дистрофии. Урологическое обследование выявляет у этих больных признаки хронического цистита.

При хронической интоксикации бета-нафтолом наряду с поражением почек выявляются нарушения функционального состояния печени, нервной системы в виде нейроциркуляторной дистонии, астенического и неврастенического синдромов. Имеются признаки токсического действия на систему крови: тенденция к лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении.

В связи с раздражающим действием бета-нафтола возможно развитие дерматита, хронического конъюнктивита.

В профессиональной патологии хорошо известны нефропатии, вызываемые органическими и неорганическими соединениями ртути. Высокие концентрации ртути вызывают разнообразную патологию почек — острый некронефроз, реже нефротический синдром, описанный при применении ртутных мочегонных и слабительных лекарственных веществ, а также мазей и кремов, содержащих ртуть. Органические соединения ртути (гранозан) вызывают поражение сосудистого аппарата почек, в тяжелых случаях, особенно при острых интоксикациях и при приеме внутрь, развивается очаговый экстра- и интракапиллярный гломерулонефрит с умеренным поражением канальцевого аппарата.

Изучение функционального состояния почек при легкой и умеренно выраженной форме хронического отравления ртутью выявило изменения преимущественно тубулярного аппарата: наличие в моче белка, цилиндров, эритроцитов. Выявлена тенденция к снижению канальцевой реабсорбции при нормальной клубочковой фильтрации, некоторые нарушения депурационной способности почек. В редких случаях возможно развитие хронического гломерулонефрита.

Токсическая нефропатия при хронической интоксикации ТНТ, как правило, проявляется в легкой форме и характеризуется нарушением концентрационной способности почек, олигурией, умеренной протеинурией, снижением эффективности почечного плазмотока. Наличие фильтрационной фракции при нормальной величине клубочковой фильтрации свидетельствует о преимущественном нарушении функции канальцевого отдела нефрона. Описанные изменения обратимы.

Нефропатия при интоксикации хлор- и фосфорорганическими соединениями не является ведущей в клинической картине, однако функциональные нарушения обнаруживаются достаточно часто и отражают скрыто протекающие нарушения ренальной гемодинамики, при специальном обследовании обнаруживаются снижения показателей клубочковой фильтрации, почечного плазмотока, повышение уровня мочевины в крови. При исследовании мочи отмечается небольшая протеинурия, микрогематурия, в осадке определяются клетки почечного эпителия. Изменения эти обратимы.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что при тяжелой форме хронической интоксикации свинцом, протекающей с частыми приступами свинцовой колики, наряду с развитием выраженных изменений канальцевого аппарата почек (данные пункционой биопсии) наблюдаются нарушения почечной гемодинамики (спазм почечных сосудов). Признаки патологии почек отмечаются также у части больных с легкой формой свинцового отравления — нерезко выраженная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Более закономерным является снижение почечного кровотока вследствие спастического влияния свинца на сосуды и, в частности, на сосуды почек.

Описана токсическая нефропатия при хронической интоксикации солями лития, которая характеризуется последовательным нарушением функции нефрона: вначале нарушаются процессы клубочковой фильтрации, затем реабсорбции, в дальнейшем снижается и депурационная функция почек. Возникающая при интоксикации литием полиурия обусловлена дефицитом антидиуретического гормона в крови и способностью лития ослабить действие АДГ на почки. В редких случаях возможно развитие анурии, обусловленной резким угнетением клубочковой фильтрации (исследования в эксперименте). Признаки интоксикации могут наблюдаться при лечении больных психотропными средствами, содержащими литии. Морфологически органическая интерстициальная нефропатия с фиброзом коркового и мозгового отдела почек, атрофией дистальных канальцев и формированием микроцист. В клинике профессиональных заболеваний интоксикации солями лития встречаются очень редко.