Вы здесь

Диагностика применяемая при одонтогенных поражениях системы тройничного нерва

МЕТОДЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ОДОНТОГЕННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ СИСТЕМЫ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Для диагностики одонтогенных поражений системы тройничного нерва кроме изучения неврологического статуса необходимо исследование полости рта и зубочелюстной системы, а также использование вспомогательных методов исследования.

Основными методами, помогающими диагностике одонтогенных поражений системы тройничного нерва, являются: исследование электровозбудимости точек выхода тройничного нерва на лице, электродиагностика слизистой полости рта, исследование электропроводимости ТА (точек акупунктуры) лица, а также реоэнцефалография (РЭГ), реофациография, рентгенография черепа, придаточных пазух носа, шейного отдела позвоночника, височно-нижнечелюстных суставов и челюстей, клиническое исследование крови и мочи; исследование глазного дна, электрокардиография (ЭКГ) и др.



Исследование электровозбудимости точек выхода ветвей тройничного нерва на лице

Методика разработана и применена на кафедре нервных болезней стоматологического факультета ММСИ имени Н. А. Семашко В. Е. Гречко, О. Б. Гораниным, Н. А. Синевой . Для этой цели используется аппарат «Электроодонтометр ЭОМ-1». Аппарат является генератором автоматически возрастающих по-амплитуде электрических импульсов, которые с помощью электродов подаются на исследуемую точку выхода тройничного нерва.

Исследование проводится следующим образом. Больной сидит на стуле, один электрод (пассивный) он держит в руке, второй (активный) прикладывает к симметричным точкам на лице в месте выхода тройничного нерва (рис. 14).

 

 

 Кожа в месте исследования предварительно очищается и обезжиривается спиртом. Электроток подается в импульсном режиме возрастающей силы от 0 до 150 мкА.

Определяется минимальная сила тока, вызвавшая первое ощущение (покалывание, пощипывание и т. д.).

Кожа различных участков одного и того же человека, а также кожа у разных людей имеет неодинаковое электрическое сопротивление, поэтому при оценке полученных данных в первую очередь обращают внимание на асимметрию полученных данных и в меньшей степени — на абсолютное число.

При помощи этой методики удается получить объективные данные о состоянии порога электровозбудимости точек выхода ветвей тройничного нерва, которые могут быть использованы в качестве одного из диагностических критериев наличия обострения тригеминальной невралгии и невритических явлений в ветвях тройничного нерва.

В доступной нам литературе мы не встретили работ, посвященных исследованию электровозбудимости точек выхода ветвей тройничного нерва при одонтогенных поражениях системы тройничного нерва. Поэтому мы провели исследование и у здоровых людей (12 человек). Среди них мужчин было 7, женщин — 5 (возраст — от 27 до 68 лет).

Величина электровозбудимости у лиц контрольной группы колебалась в точке выхода I ветви тройничного нерва в пределах от 11 до 47 мкА (в среднем М=28±0,3), в точке выхода II ветви —от 9 до 43 мкА (в среднем М=25,5±0;9), в точке выхода III ветви —от 13 до 44 мкА (в среднем M= 27±0,28).

Таким образом, данные об электровозбудимости во всех точках выхода ветвей тройничного нерва на лице не превышали 50 мкА.

Электровозбудимость точек выхода ветвей тройничного нерва исследовалась у 39 больных с одонтогенными поражениями тройничного нерва, из них с одонтогенной невралгией—14 человек, с одонтогенной плексалгией—10, с двусторонней одонтогенной невралгией — 8, с одонтогенным невритом луночковых нервов — 7 человек.

Кроме больных с одонтогенными поражениями тройничного нерва электровозбудимость была исследована у 12 больных с невралгией тройничного нерва преимущественно центрального генеза (классическая невралгия).

 Исследования электровозбудимости проводились у 14 больных с одонтогенной невралгией тройничного нерва. Из них мужчин было 5, женщин — 9 (возраст — от 26 до 64 лет). У 12 человек отмечалась невралгия одной ветви, у 2 — двух ветвей тройничного нерва.

Порог электровозбудимости в точке выхода пораженной ветви был повышен у 11 из 14 больных в пределах от 56 до 150 мкА, У 3 больных порог возбудимости был понижен от 6 до 9 мкА.

Анализ клинической картины заболевания показал, что в группе больных (11 из 14), у которых выявлено повышение порога электровозбудимости, длительность заболевания была от 4 до 7 лет. Следует отметить, что 3 из 11 больных в анамнезе

неоднократно проводились новокаиновые и спирт-новокаиновые блокады. Повышение порога возбудимости клинически сочеталось у 2 из 11 больных с гипестезией в области иннервации пораженной ветви и болезненностью при пальпации точек выхода этой ветви, у 1 —только с гипестезией и у 8 больных нарушений чувствительности на лице не было выявлено.

У 3 больных со снижением порога возбудимости длительность заболевания была от β мес до 1,5 года. Клинически понижение порогов возбудимости точек выхода сочеталось у 2 больных с гиперестезией в зоне иннервации пораженной ветви; у 1 больного клинические проявления не выявились.

Таким образом, исследование электровозбудимости точек выхода ветвей тройничного нерва у больных с одонтогенной невралгией тройничного нерва показало, что порог электровозбудимости у этой группы больных меняется в основном в зависимости от более длительного и тяжелого течения заболевания. Следовательно, этот критерий может служить при одонтогенных невралгиях одним из показателей длительности течения заболевания.

Электровозбудимость точек выхода ветвей тройничного нерва исследовалась у 10 больных с одонтогенной дентальной плексалгией. Мужчин было 3 человека, женщин — 7. Возраст больных составлял от 45 до 68 лет. Сочетанное поражение верхнего и нижнего зубных сплетений выявлено у 2 из 8 больных.

Лечение комбинированных переломов верхней и нижней челюсти



Порог возбудимости точек выхода пораженной ветви с максимально выраженным синдромом был повышен у 7 из 10 больных в пределах от 53 до 109 мкА. Длительность заболевания этих больных составляла от 3 до 6 лет. Повышение порога возбудимости клинически сочеталось у 2 из 7 больных с гипестезией в зоне иннервации пораженной ветви и болезненностью при пальпации точки ее выхода (в анамнезе у 1 — алкоголизация), у 5 — клинические проявления не отмечались.

Порог возбудимости точки выхода пораженной ветви был понижен у 1 больного в пределах от 9 до 13 мкА (длительность заболевания 1,5 года). Клинических проявлений при этом не выявлялось. У 2 больных асимметрии порогов электровозбудимости выявлено не было, причем клинические проявления у них также отсутствовали.    

Таким образом, исследование электровозбудимости точек выхода ветвей тройничного нерва у больных с одонтогенной дентальной плексалгией показало, что на повышение порога возбудимости может влиять длительность заболевания.

Анализ полученных данных у 8 больных с двусторонней одонтогенной невралгией с максимально выраженным болевым синдромом (из них мужчин —3, женщин — 5; возраст — от 34 до 62 лет) показал, что у 6 из 8 больных выявилось повышение порога возбудимости точки выхода пораженных ветвей в пределах от 88 до 150 мкА.

Клиническое обследование 6 больных с повышенным порогом

возбудимости показало, что длительность заболевания у этих больных составляла от 5 до 7 лет. Двое больных до поступления в клинику лечились спирт-новокаиновыми блокадами. У одного из них отмечалась гипестезия в зоне иннервации пораженной ветви на фоне болезненности при пальпации в точке Балле на стороне с максимально выраженным болевым синдромом, у другого повышение порога возбудимости сочеталось с гиперестезией. У 4 больных повышение порога возбудимости не сопровождалось клиническими проявлениями.

Порог электровозбудимости был повышен в точках выхода пораженных ветвей у 1 больного (длительность заболевания более 1,2 года) в пределах от 4 до 9 мкА. Клинически понижение порогов возбудимости точек выхода сочеталось с гиперестезией в зоне иннервации пораженной ветви. И у 1 больного асимметрии порогов электровозбудимости выявлено не было, клинические проявления у него также отсутствовали.

Следовательно, у больных с двусторонними одонтогенными невралгиями повышение порога возбудимости наступает лишь при значительной длительности заболевания (несколько лет).

Электровозбудимость точек выхода ветвей тройничного нерва изучалась у 7 больных с одонтогенным невритом луночковых нервов. Возраст больных колебался от 40 до 59 лет, из них мужчин было 2 человека, женщин — 5 человек.

Анализ результатов электровозбудимости в точке выхода, пораженной ветви был повышен у всех 7 больных. Показатели электровозбудимости колебались от 56 до 150 мкА. Длительность заболевания у них составила от 3 мес до 4 лет. Двоим из 7 больных в прошлом применялись спирт-новокаиновые блокады. Повышение порога возбудимости точек выхода ветвей тройничного нерва клинически у 5 из 7 больных сочеталось с гипестезией, у 2 — с гиперестезией. Таким образом, повышение порога возбудимости у больных с одонтогенным невритом луночковых нервов всегда клинически сочетается с чувствительными нарушениями в виде гипестезии или гиперестезии и не зависит от длительности заболевания.

Анализ полученных данных электровозбудимости у 12 больных с невралгией тройничного нерва преимущественно центрального генеза (из них мужчин —5, женщин — 7 человек; возраст — от 35 до 63 лет) показал, что у 9 из них не удалось выявить асимметрию порогов электровозбудимости. При этом длительность заболевания данной группы составляла от 8 мес до 5 лет. Клинических проявлений при этом не выявлялось.

У 3 из 12 больных порог возбудимости точки выхода пораженной ветви был повышен в пределах от 65 до 142 мкА. Повышение порога возбудимости клинически сочеталось у этих больных с гипестезией в зоне иннервации пораженной ветви и болезненностью при пальпации точки ее выхода (в анамнезе у 2 человек— алкоголизация).

Таким образом, для больных невралгией тройничного нерва

преимущественно центрального генеза асимметрия порога возбудимости точки выхода пораженной ветви нехарактерна.

Анализируя полученные данные, мы пришли к выводу, что в остром периоде заболевания у большинства больных (31 из 39) с одонтогенными поражениями системы тройничного нерва отмечается повышение порога возбудимости в точках выхода пораженных ветвей тройничного нерва, хотя у 24 из 31 больного нет нарушений чувствительности на лице. У 5 из 39 больных выявлено понижение порога электровозбудимости. Отсутствие изменений порога электровозбудимости определялось у 3 больных.

Больные с повышенным порогом электровозбудимости имеют более длительный срок и более тяжелое течение заболевания. Некоторые из них лечились новокаиновыми или спирт-новокаиновыми блокадами. У 13 из них в точках выхода пораженных ветвей отмечается неврологическая симптоматика в виде гипестезии или гиперестезии в зоне иннервации пораженных ветвей и болезненности при пальпации на лице точек Балле.

Исследование электровозбудимости в точках выхода тройничного нерва в динамике показало, что по окончании курса лечения у 27 из 31 больного наблюдалось некоторое снижение порога электровозбудимости. У этих больных отмечалась тенденция к нормализации неврологического статуса, более умеренными становились гипестезия и гиперестезия и менее болезненной— пальпация точек выхода пораженных ветвей.



 У 4 больных с повышенным порогом по окончании курса лечения изменения электровозбудимости не произошло. Клинически у этих больных отмечалось улучшение состояния, снижение болевого синдрома, уменьшение участка гиперестезии. Однако болезненность пальпации точек Балле пораженной ветви оставалась в той же степени.

У 3 из 5 больных с пониженным порогом электровозбудимости в точке выхода пораженной ветви в результате лечения исчезли боли, нормализовался неврологический статус и показатели электровозбудимости. У остальных 2 больных изменений электровозбудимости в результате лечения не произошло, хотя боли и исчезли. У этих больных не было выявлено объективной неврологической симптоматики как в начале, так и на всех остальных этапах лечения.

Только у 3 больных не было выявлено изменений порога электровозбудимости. Это больные с относительно благоприятным течением заболевания, у которых объективных неврологических проявлений не отмечалось.

Изучение электровозбудимости после окончания курса лечения у 3 больных невралгией тройничного нерва преимущественно центрального генеза выявило повышение порога электровозбудимости на. 15—22 мкА. Наряду с этим уменьшились участки гипестезии, снизилась болезненность при пальпации точек Балле в зоне напряжения. 64

Анализ динамики развития порогов электровозбудимости у больных с одонтогенными поражениями системы тройничного нерва и невралгии преимущественно центрального генеза показывает тенденцию к нормализации электровозбудимости и сглаживанию клинических проявлений при уменьшении болевого синдрома у больных с начальными формами заболевания. Обычно к концу лечения асимметрия сглаживалась, показатели электровозбудимости нормализовывались.

У больных с длительностью заболевания более 3 лет и проведением в прошлом деструктивных методов лечения выявляется незначительное снижение или относительная стабильность повышенного порога электровозбудимости.

Таким образом, определение порога электровозбудимости точек выхода ветвей тройничного нерва у больных с поражением системы тройничного нерва в сочетании с клиническими данными позволяет оценить степень изменения терминальных структур данной системы, следить за эффективностью проводимого лечения, судить о прогнозе заболевания, а также является дифференциально-диагностическим критерием при распознавании одонтогенных поражений системы тройничного нерва и невралгий тройничного нерва преимущественно центрального генеза.