Вы здесь

Два основных патогенетических механизма токсического поражения почек

Патогенез. Выделяют два основных патогенетических механизма токсического поражения почек.

При первом механизме поражение связано с прямым токсическим воздействием нефротропных ядов на почечную ткань. Поражаются главным образом проксимальные отделы нефрона, где в основном происходит реабсорбция токсических веществ, профильтрованных клубочками. Эпителий этого отдела отличается наиболее сложной структурой, большой активностью обменных процессов и очень чувствителен к повреждающему действию токсических веществ. Развиваются дистрофически-дегенеративные изменения эпителия канальцев вплоть до некроза («выделительный некронефроз»).

При втором механизме поражения почек обусловлены расстройством гемодинамики в почках на фоне нарушения общего кровообращения в ответ на химическую травму. При уменьшении объема циркулирующей крови значительно уменьшается почечный кровоток, что вызывает резкое снижение клубочковой фильтрации, рефлекторный спазм артерий коры почек, раскрытие артериовенозных анастомозов, через которые кровь, минуя корковую зону, «сбрасывается» в пирамиды. Нарушение почечного кровообращения приводит к ишемии почек. Следствием ишемии является повреждение канальцевого аппарата вплоть до некроза канальцевого эпителия, разрушение базальной мембраны клубочков и т. д. Избирательная ишемия коры может привести к развитию обширных симметричных кортикальных некрозов. В результате ишемии почки и некроза канальцев возникает отек интерстициальной ткани почки. Спазм почечных сосудов в сочетании с токсической коагулопатией может способствовать возникновению рассеянного внутрисосудистого свертывания, усугубляющего расстройства почечной гемодинамики.

Профессиональные заболевания с поражением почек и мочевыводящих путей



При некоторых острых интоксикациях происходит закупорка почечных канальцев продуктами распада гемоглобина (отравления мышьяковистым водородом, уксусной эссенцией, медным купоросом), миоглобина («миоренальный синдром»), кристаллами оксалатов (отравления этиленгликолем, щавелевой кислотой). Высказывается мнение, что обтурация почечных канальцев является не причиной, а скорее всего следствием указанных выше основных механизмов поражения почек, вторично усугубляя эти нарушения и способствуя развитию ОПН. Если в процесс вовлекается печень с развитием гепаторенального синдрома, то в механизме повреждения канальцев почек играют также роль некоторые аминокислоты (лейцин, тирозин и др.), которые не дезаминируются пораженной печенью и в больших количествах выводятся почками (аминоацидурический эффект).

Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек, когда острая почечная недостаточность развивается при попадании в организм сравнительно небольших количеств или относительно мало токсичных химических соединений. По-видимому, при этом имеет место повышенная индивидуальная чувствительность к данному химическому агенту.

Наряду с поражением канальцевого аппарата почек (тубулонекроз, тубулорексис) наблюдаются признаки интерстициального нефрита — на фоне отека интерстиция возникает лимфоцитарная, плазмоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация, а также изменения клубочков в виде набухания и разрыхления базальной мембраны капсулы и капилляров клубочков.

Характерна быстрая динамика морфологической картины: некротизированный эпителий слущивается, на 4—5-й день начинается процесс регенерации вплоть до восстановления целостности канальцев. Изредка возможна рубцовая деформация канальцев (очаговый фиброз). Восстановление полной функциональной способности нефрона может затягиваться на значительное время (1—2 года).