Вы здесь

Электрофизиология нейрона и синаптической передачи возбуждения

Электрофизиология центральной нервной системы — один из самых интересных, но й наиболее сложных разделов электрофизиологии, привлекающий к себе внимание не только физиологов, но и специалистов самых разнообразных областей знания, особенно математиков, физиков, кибернетиков. Исторически электрическая активность мозга начала изучаться раньше, чем электрическая активность тех отдельных элементов, из которых построена центральная нервная система. Это, конечно, связано с методическими трудностями изучения электрофизиологии нейронов, которые были преодолены лишь в самые последние годы в связи с разработкой техники микроэлектродных исследований. Теперь, когда мы уже располагаем некоторым материалом в отношении электрических свойств отдельных нейронов, более логично вначале рассмотреть этот материал, а уже затем переходить к общей электрофизиологии центральной нервной системы.

Общее строение нейрона было изучено еще на рубеже XIX — XX столетий трудами многих гистологов, анатомов и физиологов. Особенно велики в этом заслуги Лавдовского, Рамон-и-Кахала, Ниссля, Догеля, Бехтерева, Заварзина, Лаврентьева, Саркисова и других. Было установлено, что нейроны, входящие в состав центральной нервной системы, крайне варьируют как по своей величине (от 6—7 до 70 и более микрометров), так и по форме. Различают пирамидальные, многоугольный, округлые, овальные, цилиндрические, вытянутые, шарообразные клетки. Плотность их расположения довольно большая. Среднее число нейронов в 1 мм3 мозга близко к 30 000. Но тела клеток занимают лишь 5% всего вещества мозга. Большую часть пространства заполняют отростки (дендриты) нервных клеток и клетки так нарываемой глии, являющиеся опорными, а возможно и трофическими элементами нервной клетки. В световом микроскопе можно увидеть основные элементы нейрона: сому (тело) клетки с ядром, другими органоидами и различного рода включениями, короткие и толстые сильно ветвящиеся отростки — дендриты и длинный мало ветвящийся аксон, покрывающийся на некотором расстоянии от клетки миэлиновой оболочкой.

В настоящее время благодаря применению электронного микроскопа строение нейрона изучено значительно подробнее. Было установлено, что тело нейрона покрыто двоякопреломляющей плазматической мембраной, которая при рассматривании в электронный микроскоп представляется состоящей из двух плотных линий, между которыми располагается более светлая зона. Общая толщина клеточной мембраны составляет 7,5— 9,5 нм, размеры же плотных линий и светлого промежутка приблизительно одинаковы и достигают 2,5— 3,0 нм. Установлено, что светлая средняя зона образована бимолекулярным слоем липидов, а темные монослои белковыми молекулами или одним слоем белка и одним, слоем мукополисахаридов (рис. 95). Плазматические мембраны тела клетки и отростков на всем протяжении тесно примыкают к мембранам других нейронов, образуя с ними двойные мембраны, между которыми выявляются узкие щели шириной 15,0—20,0 нм.



Схема ультраструктуры плазматической мембраны

Мембраны клеток, а также нервных и мышечных, волокон в последние годы являются предметом самого внимательного, и глубокого изучения физиологов, биофизиков и биохимиков, так как именно свойствами мембран определяются процессы электрогенеза.

Важнейшими пунктами поверхности нервной клетки и ее отростков являются синаптические участки, финале — термин, введенный Шеррингтоном, представляет собой образование, в котором осуществляется перевод возбуждения с одного нейрона на другой. На одной нервной клетке и ее дендритах может быть расположено до нескольких тысяч синапсов.

Изменение ЭКГ под влиянием различных физиологических факторов

Электронно-микроскопические исследования показывают, что в строении синапсов различного типа у любых организмов нет принципиальных отличий. В каждом синапсе различают следующие элементы (рис. 96): пресинаптическое окончание с синаптическими пузырьками, субсинаптическую и постсинаптическую мембраны, синаптическую щель, митохондрии. Мембрана, покрывающая пресинаптическое окончание, имеет в месте соединения толщину около 6,0 ям. Такую же толщину имеет субсинаптическая и постсинаптическая мембраны. Синаптическая щель имеет ширину около 15—20 нм.

Различные типы синапсов

В пресинаптической области обычно имеются большие скопления митохондрий с преобладанием продольных крист. То место нейрона, откуда выходит аксон, называют аксонным холмиком. Часть аксона, выходящая из аксонного холмика и лишенная миэлиновой оболочки, называется начальным сегментом аксона. Как правило, аксонный холмик и начальный сегмент аксона не имеют синапсов. Синапсы могут быть расположены либо на теле клетки (тогда их называют аксосоматическими синапсами), либо на дендритах (аксонодендритические или акоонодендритные синапсы). Встречаются и аксоаксональные синапсы.

С помощью внутриклеточных микроэлектродов прежде всего удалось определить мембранный потенциал нервной клетки и дать электрическую характеристику мембраны. Исследования подобного типа проводятся обычно таким образом, что один микроэлектрод с помощью микроманипулятора погружают внутрь клетки, прокалывая им мембрану, а второй размещают внеклеточно. Этот второй электрод (индифферентный) обычно является макроэлектродом и размещается чаще всего на черепе животного. С помощью подобной методики установлено, что внутренняя поверхность мембраны заряжена отрицательно по отношению к ее наружной поверхности и окружающей среде. Величина этого заряда колеблется у различных клеток от —50 до —100 мВ, составляя в среднем —70 мВ. Наличие электрического заряда на мембране (мембранного потенциала) указывает на неодинаковое распределение электролитов по обе стороны поверхности мембраны, или, как говорят, на ионную асимметрию.

В условиях «покоя» мембранный потенциал клетки является устойчивой величиной, но при самых различных воздействиях он изменяется чаще в сторону его некоторого снижения (по абсолютной величине) — в сторону деполяризации. Способностью клетки реагировать на раздражение изменением проницаемости мембраны и стало быть изменением уровня ее поляризации определяют чувствительность, возбудимость или реактивность клетки.

Ионные механизмы возбуждения. Для изучения сдвигов мембранного потенциала в нервной клетке и наблюдения процессов возбуждения (или торможения) клетки применяют несколько методов. Потенциалы клетки измеряются с помощью либо внутриклеточных, либо внеклеточных электродов. Чаще, однако, регистрируют потенциал внутри клетки, ибо он характеризует разность потенциалов на мембране (трансмембранный потенциал). Для того чтобы проследить за изменением мембранного потенциала, клетку подвергают раздражению. Оно может быть так называемым ортодромным, когда раздражаются афферентные волокна и возбуждение на клетку передается естественным путем, через синапсы, либо антидромным, когда раздражается аксон и возбуждение достигает клетки «обратным путем» (т. е. неестественным по сравнению с обычным путем распространения нервного импульса). Наконец, можно производить внутриклеточное раздражение нейрона. В последнем случае часто применяются двухствольные электроды, причем через один стволик пропускается раздражающий электрический ток, а через другой отводится потенциал клетки. Ортодромное раздражение клетки прежде всего приводит к возникновению на ее мембране так называемого возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).

Впервые постсинаптический потенциал нервной клетки был зарегистрирован в 1952 г. Броком, Кумбсом и Экклсом, а еще раньше (1950 г.) в мышечном волокне Фаттом и Катцем. Появление возбуждающего постсинаптического потенциала свидетельствует о том, что внутренняя поверхность мембраны уменьшила свой отрицательный потенциал, а это значит, что внутри клетки либо стало больше положительно заряженных ионов, либо уменьшилось содержание анионов. При ортодром-ном раздражении это значит, что изменение проницаемости должно иметь место в области субсинптической мембраны, где ток будет иметь входящее направление; в постсинаптической мембране он будет иметь выходящее направление. Этот ток вызывает уменьшение отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны, что и регистрируется в виде ВПСП (рис. 97).

Развитие во времени возбуждающего постсинаптического потенциала и генерирующего его тока

В момент повышения проницаемости субсинаптических зон часть ионов извне и изнутри клетки начинает перемещаться в соответствии со своими электрохимическими градиентами, и уровень мембранного потенциала будет меняться до тех пор, пока не возникнет новое динамическое равновесие в распределении ионов. Этот новый потенциал называют потенциалом равновесия ВПСП. Он практически почти никогда не регистрируется, так как время возбуждающей активации очень коротко и к тому же ВПСП при определенном уровне порождает нервный импульс. В опытах можно определить зависимость величины ВПСП от уровня мембранного потенциала. С этой целью через один стволик микроэлектрода пропускают ток от внешнего источника, а через другой регистрируют потенциал. Такие опыты показали, что чем больше мембранный потенциал, тем выше и ВПСП. При мембранном потенциале, близком к нулю, вместо ВПСП может регистрироваться так называемый гиперполяризационный потенциал, т. е. произойдет реверсия ВПСП.

Какие ионы принимают участие в генерации ВПСП? Для ответа на этот вопрос с помощью электрофореза вводили различные ионы внутрь клетки или меняли содержание ионов в окружающей среде. Эти опыты проводились главным образом на нервно-мышечном синапсе.

Было установлено, что изменение концентрации К+ и Na+ значительно изменяет потенциал концевой пластинки. Однако наибольшую и, пожалуй, единственную роль в формировании ВПСП играют ионы натрия, потому что если бы менялась проницаемость мембраны к калию, то он вследствие электрохимического градиента выходил бы из клетки и создавал бы не деполяризацию, а гиперполяризацию. То же было бы при увеличении проницаемости мембраны по отношению к ионам Сl- (их вне клетки больше). Таким образом, только повышением проницаемости мембраны к ионам Na+ можно объяснить генерацию ВПСП при синаптической стимуляции.

Генерация нервного импульса. ВПСП не подчиняется закону «все или ничего», т. е. с повышением силы раздражения ВПСП закономерно нарастает. Однако исследованиями Экклса, Кумбеа, Костюка и других физиологов установлено, Что это нарастание ВПСП происходит до определенного критического уровня. Происходит, по существу, то же самое, что наблюдается при действии катода постоянного тока на нерв. Если в одном месте (под катодом) возникла деполяризация мембраны, то токи из окружающих участков потекут по межклеточной жидкости к зоне деполяризации, затем через мембрану в обратную сторону к месту своего возникновения (рис. 98). Встречая сопротивление аксоплазмы, поток зарядов (ток) все более и более уменьшается и замедляется по мере удаления от катода. Таким образом наибольшая степень изменения мембранного потенциала отмечается в месте приложения электрода: по мере удаления от электрода эти изменения убывают, и убывание носит экспоненциальный характер. Эти свойства нервного проводника получили название кабельных в связи с тем, что аналогичными свойствами обладают подводные телефонные кабели. В физиологии эти явления описываются как электротонические или поляризационные.

Схема распределения тока в нервном волокне во время пропускания постоянного тока от внешнего источника

Если через клетку пропускать прямоугольные толчки тока разной интенсивности, то вызываемая ими деполяризация будет нарастать, причем с тем большей скоростью, чем сильнее раздражение. Известная степень деполяризации является критической (пороговой), и в этом случае вместо постепенного уменьшения деполяризации она резко нарастает и переходит в потенциал действия, во время которого происходит временная реверсия потенциала, т. е. внутренняя поверхность мембраны приобретает на время более высокий положительный потенциал, чем наружная (рис. 99). В данный момент проницаемость мембраны резко возрастает по отношению к ионам Na+, и они начинают усиленно поступать внутрь клетки. Это поступление нарастает лавинообразно. Потенциал, создаваемый натрием, приближается к потенциалу равновесия для Na+. Но уже приблизительно через 1 мс проницаемость мембраны для Na+ резко снижается, а калиевая проводимость повышается, и это приводит к быстрой реполяризации нервной клетки. Потенциал действия вызывает аналогичные изменения в соседних участках, поэтому его называют регенеративным и саморегулирующимся процессом. Потенциал действия подчиняется закону «все или ничего» и бездекрементно распространяется по миэлинизированному волокну (или по мембране клетки). Подсчитано, что для аксона кальмара достаточно всего 1,6•10-12 М ионов Na+ и К+ для формирования одного импульса возбуждения. В эксперименте было найдено, что во время возбуждения в волокно входит 4• 10-12 М Na+ и выходит 3•10-12 М ионов калия на 1 см2. Таким образом ВПСП является результатом изменений, происходящих в субсинаптической мембране, а потенциал действия — результатом изменений в постсинаптической мембране.

Порог или критический уровень деполяризации

Ионные механизмы торможения (ТПСП). Развитие торможения также связано с изменением мембранного потенциала. В настоящее время различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Первое связано с подавлением проведения нервных импульсов в пресинаптических окончаниях афферентных нейронов; второе обусловлено развитием гиперполяризации в нейронах и связано с появлением так называемого тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Большинство физиологов в настоящее время считают, что наряду с возбуждающими существуют специальные тормозящие, синапсы. Чтобы возникла гиперполяризация постсинаптической мембраны, следует допустить, что либо в клетку входят отрицательно заряженные ионы, либо, наоборот, из клетки выходят положительно заряженные ионы. Иными словами, ток в области субсинаптической мембраны должен иметь выходящее направление, а в области постсинаптической — входящее (рис. 100). Было установлено, что активированная тормозная субсинаптическая мембрана высоко проницаема для ионов хлора и таким образом участие последнего в формировании ТПСП несомненно. Однако, как показали исследования Экклса, вхождение Сl- внутрь клетки не может обеспечить состояние гиперполяризации, достаточное для развития ТПСП. Было высказано и затем доказано предположение, что важнейшую роль в формировании ТПСП играет ион К+, его выхождение из клетки.

Развитие во времени тормозного постсинаптического потенциала



Совсем иную природу имеет пресинаптическое торможение. Оно, во-первых разыгрывается в аксо-аксональных синапсах, в которых синаптической структурой является не тело клетки, а пресинаптические разветвления афферентных волокон (рис. 101). Во-вторых, основным электрофизиологическим проявлением этого торможения является не гиперполяризация, а деполяризация аксональных окончаний. Пресинаптическое торможение, например, можно наблюдать при раздражении волокон Iа, идущих от аннуло-спиральных окончаний, а также афферентных волокон Iв, идущих от сухожильных рецепторов. Такой же механизм, видимо, лежит в основе торможения мышц-антагонистов. Пресинаптическое торможение по своему характеру является близким к католической депрессии Вериго, так как при сильной деполяризации проведение (и возникновение) нервных импульсов становится невозможным.

Схема механизма пресинаптического торможения

Передача возбуждения в синапсах. Что же вызывает изменение мембранного потенциала, возникновение ВПСП и ТПСП, возникновение или подавление потенциала действия? Каким образом осуществляется передача возбуждения в синапсах?

А. Ф. Самойлов (1924) был одним из первых, кто высказал мнение о химическом механизме синаптическо-го проведения. Тонкий анализ механизма передачи возбуждения в синапсах центральной нервной системы был сделан Экклсом, который в 1963 г. был удостоен за эти работы Нобелевской премии. Экклс прежде всего указывает на тот факт, что проведение возбуждения через синапс всегда происходит с некоторой задержкой во времени (она для разных синапсов варьирует от 0,5 до 1,3 мс). Химическая передача возбуждения была раньше всего установлена для концевой пластинки нервно-мышечного прибора. Но в принципе механизм синаптической передачи возбуждения оказался тождественным и в центральной нервной системе. Исследователи обратили внимание на то, что длительная стимуляция пресинаптических волокон приводит к уменьшению количества везикул в синаптической бляшке.

Происхождение зубцов и интервалов ЭКГ

С помощью электронной микроскопии было показано, что при деполяризации пресинаптической мембраны везикулы лопаются и их содержимое через мембрану попадает в синаптическую щель. Доказано, что в нервно-мышечном синапсе при этом выделяется ацетилхолин, который и является медиатором (посредником) возбуждения. Утолщенный участок субсинаптической мембраны представляет собой рецепторную зону, снабженную специфическими рецепторными молекулами, с которыми взаимодействуют молекулы ацетилхолина. В результате такого взаимодействия структура синаптической мембраны временно изменяется, и мембрана начинает пропускать ионы натрия. Следовательно, сопротивление субсинаптической мембраны резко падает, и постсинаптическая мембрана как бы шунтируется. Возникает ионный ток и развивается ВПСП. Действие медиатора кратковременно. Он быстро разрушается холинэстера-зой и только при обработке мышц ингибиторами-холин-эстеразы (например, эзерином) длительность ВПСП резко возрастает. В нервно-мышечных синапсах ацетилхо-лин и без раздражения нервных волокон периодически (приблизительно через каждую секунду) поступает в синаптическую щель малыми порциями («квантами»), содержащими около 6000 молекул. Такие «кванты» ацетил-холина вызывают развитие так называемых миниатюрных потенциалов, амплитуда которых не превышает 0,5 мВ. При раздражении же двигательного нервного волокна приходящие к пресинаптическим окончаниям нервные импульсы вызывают массивный выход медиатора в синаптическую щель, что приводит к развитию ВПСП, во много раз превосходящего по своей амплитуде миниатюрные потенциалы. Чем выше интенсивность раздражения нерва, тем большей будет амплитуда ВПСП, и только при пороговой силе раздражения амплитуда ВПСП достигает критического уровня, при котором возникает распространяющийся нервный импульс.

В принципе аналогичной является передача возбуждения и в синапсах центральной нервной системы, в синапсах ганглиев вегетативной нервной системы и в окончаниях вегетативных нервов на рабочих органах. Различие состоит в химической природе выделяющегося медиатора и соответствующих рецепторов субсинаптических мембран. Установлено, что во многих синапсах головного и спинного мозга возбуждающим медиатором является ацетилхолин. Но в значительной части синапсов такими медиаторами являются норадреналин, серотонин, а возможно и другие химические вещества. Медиатором, образующимся в постганглионарных окончаниях парасимпатических нервов, является ацетилхолин, а в постганглинарных окончаниях симпатических нервов — норадреналин. Только в окончаниях симпатических нервов потовых желез медиатором является ацетилхолин.

В ганглиях вегетативной нервной системы (при переходе возбуждения с преганглионарных окончаний на клетки постганглионарных нейронов) медиатором возбуждения также является ацетилхолин. Однако изучение ганглиоблокаторов, т. е. веществ, блокирующих передачу возбуждения с преганглионарных окончаний на постганглионарный нейрон, показало, что атропин не препятствует действию ацетилхолина в ганглиях, т. е. н блокирует передачу возбуждения с преганглионарног нейрона на постганглионарный. Но такая передача возбуждения становится невозможной при отравлении ганглия вегетативной нервной системы никотином. На основании подобных опытов был сделан вывод о том, что в субсинаптических мембранах, изменяющих свои свойства под влиянием ацетилхолина, существуют два типа холинорецепторов: одни из них утрачивают свою чувствительность к ацегилхолину (а также к мускарину) после воздействия атропина (их называют М-холинорецепторами, т. е. мускарино-чуветвительными рецепторами); другие теряют чувствительность к ацетилхолину при действии никотина (их называют Н-холиноренепторами).

В последние годы установлено, что и в тех случаях, когда медиатором возбуждения в синапсах является но-радреналин, субсинаптическая мембрана может включать в себя различные химические рецепторы (α- и β-адренорецепторы), которые блокируются различными фармакологическими веществами.

Механизм действия блокаторов передачи возбуждения в синапсах чаще всего состоит в конкурентном взаимодействия блокатора и .медиатора. Если блокатор связывается с холино- или адренорецепторами легче, чем медиатор, то взаимодействие медиатора с этими рецепторными системами оказывается невозможным, и передача возбуждения в соответствующих синапсах прекращается.

Поскольку наряду с возбуждающими существуют и тормозящие синапсы, в которых в ответ на приходящее возбуждение формируется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), возникает вопрос о химической природе медиатора торможения. Следует отметить, что этот вопрос до сих пор изучен значительно хуже, чем вопрос о медиаторах возбуждения. Большинство физиологов считают, что таким хмедиатором может быть гаммааминомасляная кислота (ГАМК), которую всегда находят в центральной нервной системе и недостаток которой (его можно создать введением в организм семикарбозида, блокирующего ферментные системы синтеза ГАМК) приводит к значительному повышению возбудимости нейронов и развитию судорог. Тормозящее действие ГАМК на нейроны было прослежено в опытах с нанесением ее на поверхность коры больших полушарий и одновременной регистрацией вызванных потенциалов, а также при непосредственном подведении ее к мотонейрону (с помощью электрофореза через коаксиальные микроэлектроды).

По-видимому, ГАМК не является единственным тормозным медиатором, однако данные в отношении других возможных претендентов на эту роль пока весьма противоречивы.

Электрическая передача возбуждения в синапсах. В большинстве синапсов признается химическая передача возбуждения с помощью медиаторов. Но несомненно, что существуют и такие синапсы (их иногда называют эфапсами), где осуществляется прямая электрическая передача возбуждения. Наиболее типичным синапсом такого рода является гигантский моторный синапс рака. Несмотря на то что в нем не образуется медиатор, он действует так же надежно, как и синапс с химической передачей возбуждения, т. е. действует как эффективный электрический выпрямитель, обеспечивая одностороннее проведение возбуждения.

В ряде случаев синапсы с электрическим механизмом передачи возбуждения не имеют односторонней проводимости (имеют двустороннюю). Подобные синапсы находят в сердечном ганглии омара, в ганглиях пиявки и у других беспозвоночных животных.

Импульсная активность нейронов. Все без исключения механизмы нервной деятельности в конечном счете связаны с активностью отдельных нейронов. С помощью микроэлектродной техники были изучены различные ответы нейронов на действие раздражителей. Так, например, в двигательной области коры обезьян было описано (Риччи и Даун, 1958) девять типов ответов нейронов на внешний раздражитель. Эти различия зависят от характера синаптических связей (их числа и распределения на теле клетки и ее дендритах), от характера раздражителя, от функционального состояния нейрона и т. п. Но среди разнообразных форм деятельности нейрона особый интерес представляет фоновая импульсная активность нейронов (в отличие от вызванной). Фоновая активность имеет место вне связи с нанесенными раздражениями. В каждом отдельном случае трудно определить, какими непосредственными причинами она вызывается. Существуют самые различные взгляды в отношении природы и роли фоновой активности, но, по-видимому, она отражает и общее изменение функционального состояния центральной нервной системы, и реверберацию нервных импульсов, и общий «шум» в нервной системе. Фоновая ритмическая импульсация может быть высокочастотной и относительно постоянной (именно ритмической), но может быть и аритмической.

Электрические импульсы в клетках могут возникать в виде одиночных импульсов или в виде пачек по 2— 4 импульса, между которыми имеются небольшие интервалы (рис. 102). Если в пачке свыше 6—7 импульсов и интервалы между пачками более продолжительны, такую активность называют групповой.

Возможные типы фоновой активности нервной клетки



Фоновая электрическая активность изменяется в зависимости от многих условий. В частности, она значительно слабее выражена на ранних стадиях онтогенеза, зависит от условий кровоснабжения мозга и многих других причин.

Место формирования нервных импульсов. При антидромном раздражении нейрона и внутриклеточной записи потенциала действия на кривой можно заметить как бы три составных элемента: А, Б, В (рис. 103). Первый компонент имеет очень невысокую амплитуду (около 5 мВ) и может быть зарегистрирован при значительном снижении возбудимости мембраны, когда два других компонента не возникают. Дифференцирование по порогу показывает, что он возникает в мякотной части аксона. Второй компонент Б имеет амплитуду 30—40 мВ и является потенциалом начального сегмента аксона НС и аксонного холмика. Третий компонент В отражает активацию сомы и дендритов мотонейрона (СД-потенциал). Порог возбуждения для генерации ЯС-потенциала оказался значительно меньшим (пороговая деполяризация в среднем 10 мВ), чем для СД-потенциала (в среднем 30 мВ). Интересно, что при синаптическом раздражении и внутриклеточном отведении выемка Б оказывается всегда на одном и том же месте. Этот факт приводит к выводу, что при любом способе возбуждения нейрона формирование нервного импульса происходит в начальном сегменте, а на сому клетки этот потенциал (импульс) передается по существу антидромно. По-видимому, это обусловлено наиболее высокой возбудимостью данной части нейрона, лишенной синапсов.

Потенциал действия нервной клетки, полученный в ответ на антидромное раздражение

Электрофизиологические особенности различных нейронов. Все нейроны по своему функциональному назначению делятся на три группы: афферентные, вставочные, эфферентные. Из эфферентных нейронов лучше всего изучены мотонейроны спинного мозга — крупные клетки, позволяющие относительно легко ввести в них электроды.

Установлено, что мотонейроны генерируют эфферентные разряды невысокой частоты, достаточной для того, чтобы вызвать тетаническое сокращение, но вместе с. тем исключающей развитие пессимальных явлений. Относительно редкая импульсация мотонейронов создается благодаря довольно длительной следовой гиперполяризации сомы, а также, очевидно, за счет активации тормозных вставочных нейронов (клеток Реншоу), возбуждаемых коллатералями аксонов мотонейронов (см. гл. 14).

Вставочные нейроны начали изучаться относительно недавно (их небольшой диаметр делает трудным введение в них микроэлектродов). Продолжительность потенциалов действия вставочных нейронов очень коротка (0,5—1 мс). Характерной их особенностью является способность отвечать на одиночный раздражитель ритмическими потенциалами, причем иногда очень большой частоты (до 1000 и даже до 1500 в 1 с). Многие из вставочных нейронов образуют на клетках тормозные синапсы. С другой стороны, вставочные нейроны могут оказывать торможение по типу пресинаптического.

Афферентные нейроны (клетки спинальных ганглиев) более сходны с эфферентными нейронами, но имеют и свои отличия. Прежде всего, в естественных условиях генерация в них импульсов происходит с развитием не ВПСП, а так называемых генераторных потенциалов (под влиянием афферентных раздражителей). Они аналогичны ВПСП и характеризуются теми же свойствами. Однако генераторные потенциалы обладают такой продолжительностью, что вызывают в афферентных волокнах не одиночные, а групповые разряды потенциалов действия, напоминая в этом отношении вставочные нейроны.