Вы здесь

Этиология и патогенез недостаточности внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.

Нарушения функции верхних дыхательных путей

Выключение носового дыхания, кроме нарушения целого ряда важных функций организма (застой крови в сосудах головы нарушение сна, снижение памяти, работоспособности и др.), приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких.

Механические затруднения прохождения воздуха через носовые ходы (чрезмерное отделение секрета, разбухание слизистой оболочки носа, полипы и пр.) нарушают нормальный ритм дыхания. Особенно опасно нарушение носового дыхания у грудных детей, сопровождающееся расстройством акта сосания.



Чиханье — раздражение рецепторов слизистой оболочки носа вызывает чихательный рефлекс, который в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья скорость воздушной струи достигает 50 м/сек и сдувает бактерии и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. Частицы диаметром 10 μ разлетаются при этом на расстояние до 45 м.

При воспалениях (например, аллергических ринитах) или раздражении слизистой оболочки носа ВОВ длительные чихательные движения приводят к повышению внутригрудного давления, нарушению ритма дыхания, расстройствам кровообращения (уменьшение притока крови к правому сердцу).

Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого и вероятного контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами. Под воздействием повреждающих факторов (холод, тепло, бактерии и их токсины, аллергены и пр.) движение ресничек мерцательного эпителия замедляется или даже прекращается. В тяжелых случаях возникает некротическое поражение с отторжением отдельных клеток или целых пластов эпителия (например, при кори, гриппе, дифтерии, скарлатине, коклюше, пневмонии, гриппе). В участках угнетения мерцательной активности слизистая оболочка теряет способность к элиминации инородных частиц и продуктов секреции. Возникает замедление движения слизи, задержка ее в различных участках дыхательных путей, что создает затруднение вентиляции альвеол. В норме согласованные движения ресничек всего мерцательного эпителия осуществляют передвижение слизи со скоростью 0,1—1 см/мин.

Нарушения функции гортани и трахеи. Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз трахеи обычно не сопровождается нарушениями газообмена благодаря компенсаторному усилению дыхания. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. Сильное сужение трахеи и гортани может в ряде случаев вызвать полную непроходимость для воздуха и смерть от асфиксии.

Асфиксия — состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Чаще всего она возникает при задушении, утоплении, отеке гортани и легких, аспирации инородных тел и пр.

В течение острой асфиксии можно выделить три нерезко отграниченных друг от друга периода (рис. 98).

Асфиксия. Повышение артериального давления, учащение дыхания, а затем снижение артериального давления, ослабление и остановка дыхания

Первый период — углубленное и несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом — инспираторная одышка. В этот период происходит накопление в крови углекислоты и обеднение ее кислородом, что приводит к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров — сердечные сокращения учащаются и артериальное давление повышается. В конце этого периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка. Сознание быстро теряется. Появляются общие клонические судороги, нередко — сокращения гладкой мускулатуры с выведением мочи и кала.

Второй период — еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности. Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислого газа. Третий период — угасание рефлексов вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокращения становятся редкими и сильными; после нескольких терминальных дыхательных движений дыхание прекращается.

Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3—4 минутам.

Нарушения функции бронхов

При воспалительных поражениях бронхов дыхательные движения поверхностны и учащены. Выделение слизи и образование экссудата нарушают альвеолярную вентиляцию. Слизистый экссудат вместе со слущивающимся эпителием и микроорганизмами, проникающими в воздухоносные пути, образуют мокроту, которая раздражает чувствительные окончания в слизистой оболочке бронхов и вызывает кашлевой рефлекс.

Кашель — рефлекторный акт, способствующий очистке дыхательных путей как от инородных тел (пыль, цветочная пыльца, бактерии и т. п.), попавших извне, так и от эндогенно образовавшихся продуктов (слизь, гной, кровь, продукты тканевого распада).

Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний (рецепторов) блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в область кашлевого центра в продолговатом мозге. В возникновении кашля имеют значение и корковые механизмы (нервный кашель при волнении, условнорефлекторный кашель в театре и т. д.). В известных пределах кашель можно произвольно вызывать и подавлять.

В эксперименте кашель воспроизводится путем легкого механического раздражения задней стенки гортани или бифуркации трахеи, слабого электрического раздражения центрального отрезка гортанного нерва. При перерезке легочных ветвей блуждающих или гортанных нервов, либо в состоянии глубокого наркоза рефлекс исчезает. Кашель начинается с глубокого вдоха, за которым следует сильное напряжение бронхиальной и всей дыхательной мускулатуры при закрытой голосовой щели, что приводит к значительному повышению внутригрудного давления. Через открывающуюся в этих условиях голосовую щель воздух под высоким давлением (до 140 мм рт. ст.) вырывается с силой и характерным шумом. Скорость движения воздуха достигает больших величин: в глотке 50— 120 м/сек, в трахее 15—35 м/сек, в основном бронхе 13—32 м/сек, в бронхиолах 2—6 м/сек.

У человека кашель возникает при:

  • 1) непосредственном раздражении рецепторов дыхательных путей возбудителями инфекций, аллергенами, химическими раздражителями (ВОВ, табачный дым, аммиак и др.), при сдавлении ветвей блуждающих нервов в бронхах увеличенными лимфатическими узлами, опухолями средостения, аневризмой аорты и
  • 2) рефлекторном раздражении кашлевого центра с рецепторов кожи, носа, уха, желудка, кишечника, печени, желчного пузыря, матки и других органов;
  • 3) первичном возбуждении центральной нервной системы (например, образование доминантных очагов возбуждения при коклюше).

Физиологическое значение кашля состоит в том, что он в наибольшей степени способствует процессу самоочищения бронхов от слизи, мокроты и т. д. Однако длительный и частый кашель оказывает на организм вредное влияние. Систематическое повышение внутригрудного и внутрибронхиального давления при кашле приводит к постепенному формированию эмфиземы легких. Повышение внутригрудного давления уменьшает присасывающее действие грудной клетки и затрудняет приток крови к сердцу по венам, что с течением времени может привести к развитию сердечно-легочной недостаточности (легочное сердце). Быстрое и резкое повышение давления в альвеолах во время кашля сдавливает стенки альвеолярных капилляров и повышает периферическое сопротивление в сосудах малого круга. Повышение давления в легочной артерии дает дополнительную нагрузку на правый желудочек, что особенно опасно для больных с сердечной недостаточностью, так как может привести к декомпенсации кровообращения. Повышение венозного давления во время кашля приводит к появлению мелких кровоизлияний (например, в слизистой оболочке глаз) и кровохарканью.

Бронхоспазм и нарушение функции бронхиол характерны для бронхиальной астмы. В результате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гиперсекреция слизистых желез, отек слизистой оболочки) нарастает сопротивление движению воздушной струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется акт выдоха, возникает экспираторная одышка. Механическая работа легких значительно увеличивается.

Нарушения функции альвеол

Возникают эти нарушения при воспалительных процессах (пневмония), отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим звеном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях является уменьшение дыхательной поверхности легких и нарушение диффузии кислорода.

Диффузия кислорода через легочную мембрану при воспалительных процессах замедляется как из-за утолщения этой мембраны, так и из-за изменения ее физико-химических свойств. Ухудшение диффузии газов через легочную мембрану касается только кислорода, так как растворимость углекислоты в биологических жидкостях мембраны в 24 раза выше и ее диффузия практически не нарушается.



При изменениях свойств самой мембраны величина диффузии кислорода может снизиться в покое до 3—5 мл/мм рт. ст./мин. Особенно четко выявляется нарушения диффузии у больных при определении ее во время физической нагрузки.

Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности и повышением растяжимости легких.

Коэффициент эластичности легких:

Коэффициент эластичности легких

где σ — растягивающая сила в г/см, V — исходный объем легких, ΔV — прирост объема под влиянием растягивающей силы.

Нарушения дыхания при эмфиземе возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких из-за атрофии межальвеолярных перегородок, нарушения кровообращения в сосудах малого круга, уменьшения альвеолярной вентиляции. Легкие оказываются резко расширенными и содержат большое количество остаточного воздуха. Дыхание при эмфиземе совершается с активацией и удлинением выдоха — экспираторная одышка.

Нарушения функции плевры

Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах (за исключением «сухого», т. е. без образования серозного экссудата, плеврита) давление в грудной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз, приводящий к уменьшению дыхательной поверхности легких.

Плеврит (воспаление плевры). Сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. На здоровой же стороне за счет усиления работы инспираторных мышц вентиляция усиливается и в целом газообмен может не нарушаться. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5—2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается и присасывающая функция грудной клетки (в норме отрицательное давление в грудной клетке составляет от 2 до 8 см вод. ст.). Кроме того, смещение сердца затрудняет поступление в него крови по венам. Таким образом, нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройством кровообращения.

Пневмоторакс. При этом состоянии воздух проникает в полость плевры через поврежденную стенку грудной клетки или из легких при нарушении целости бронхов (рис. 99). Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с окружающей средой), закрытый (без сообщения полости плевры с окружающей средой, например, лечебный пневмоторакс при туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный, возникающий при нарушении целости бронхов. При вдохе благодаря растяжению тканей легких «клапан» открывается и воздух входит в полость плевры, а при выдохе спавшиеся легкие закрывают «клапан» и обратное выхождение воздуха невозможно.

Открытый пневмоторакс

В развитии острого пневмоторакса можно условно различать две фазы. Вначале возникает углубление и учащение дыхания за счет резкого усиления вентиляции здорового легкого. В этой стадии гипоксемия и гиперкапния еще слабо выражены, так как включаются компенсаторные реакции приспособления к умеренной гипоксемии.

При недостаточности компенсаторных возможностей организма возникает резкая гиперкапния и гипоксемия — результат уменьшения дыхательной поверхности и вентиляции второго легкого вследствие сдавления средостения воздухом в плевре, смещения сердца, затруднения диастолического заполнения его. Через сосуды сдавленной части легкого венозная кровь протекает без достаточного газообмена; примесь ее к крови левого предсердия способствует повышению рСО2 в артериальной крови. В этой фазе дыхание становится частым и поверхностным в силу невозможности достаточного растяжения легких и раскрытия альвеол (коллапс легких). Артериальное и венозное давление бывает повышенным, пульс — редким. Затем артериальное давление падает. Смерть наступает от асфиксии.

Коллапс и ателектаз легкого. Спадение легкого, возникающее при давлении на него содержимого плевральной полости (воздух, экссудат, кровь), называется коллапсом легкого. Спадение легкого при нарушении бронхиальной проходимости называется ателектазом. В обоих случаях воздух, содержащийся в пораженной части легкого, рассасывается, ткань становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшегося легкого или его части уменьшается. В то же время в других частях легкого кровообращение может усилиться, поэтому при ателектазе даже целой доли легкого насыщение крови кислородом не уменьшается. Изменения наступают лишь при ателектазе целого легкого.

Изменения строения грудной клетки

Изменения строения грудной клетки, приводящие к нарушению дыхания, возникают при неподвижности позвонков и ребер, преждевременном окостенении реберных хрящей, анкилозе суставов и аномалиях формы грудной клетки.

Различают следующие формы аномалии строения грудной клетки:



  • а) узкая длинная грудная клетка;
  • б) широкая короткая грудная клетка;
  • в) деформированная грудная клетка в результате искривления позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз).

При аномальных формах строения грудной клетки в покое недостаточность дыхания может и не проявляться, так как организм в ходе развития этих отклонений постепенно приспосабливается и поддерживает необходимый уровень вентиляции. Но при физической нагрузке и поражениях легких и дыхательных путей недостаточность дыхания у таких больных возникает быстрее, чем у людей с нормальной формой грудной клетки.

Нарушения функции дыхательных мышц

Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть в результате поражения самих мышц (миозиты, атрофии мышц и т. п.), нарушения их иннервации (при дифтерии, полиомиелите, столбняке, ботулизме и др.) и механических препятствий их движению.

Наиболее выраженные нарушения дыхания возникают при поражениях диафрагмы — чаще всего при поражении иннервирующих ее нервов или их центров в шейной части спинного мозга, реже — от изменений в местах прикрепления мышечных волокон самой диафрагмы. Поражение диафрагмальных нервов центрального или периферического происхождения влечет за собой паралич диафрагмы, выпадение ее функции — диафрагма при вдохе не опускается, а оттягивается кверху в грудную клетку, уменьшая ее объем и затрудняя растяжение легких.

Высокое стояние диафрагмы при метеоризме, асците, опухолях брюшной полости может затруднить дыхание. Дыхательные движения диафрагмы могут тормозиться болевыми рефлексами, возникающими с воспаленных тканей (плеврит, перитонит), локализованных вблизи диафрагмы.

Нарушения кровообращения в легких

Эти нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца со сбросом крови справа налево, эмболии или стеноза ветвей легочной артерии. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции легких. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (В/П) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких. В норме В/П равно 0,8. Диспропорция Между вентиляцией и перфузией приводит к нарушению газового состава крови. Различают следующие формы диспропорции вентиляции и перфузии:

  • 1.    Равномерная вентиляция и равномерная перфузия. Это обычное состояние здорового организма при гипервентиляции или физической нагрузке. У больных людей оно может наблюдаться, например, после резекции доли или даже целого легкого, поскольку при этом оставшееся легкое сильнее и равномернее вентилируется и перфузируется.
  • 2.    Равномерная вентиляция и неравномерная перфузия. Могут наблюдаться, например, при стенозе ветви левой легочной артерии, когда вентиляция остается равномерной и обычно увеличивается, но кровоснабжение легких неравномерное — часть альвеол не перфузируется. В случае внутрисердечных шунтов справа налево, когда часть крови попадает из правого сердца в левое, минуя малый круг кровообращения, кровоток в легких уменьшается и нарушается равномерность перфузии. Изменяется соотношение В/П, возникают гипоксемия и гиперкапния.
  • 3.    Неравномерная вентиляция и равномерная перфузия. Возможны, например, при бронхиальной астме. В области гиповентилируемых альвеол перфузия сохраняется, а непораженные альвеолы гипервентилируются и сильнее перфузируются. В крови, оттекающей от пораженных участков, напряжение кислорода снижено.
  • 4.    Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия. Обнаруживаются и в совершенно здоровом организме в состоянии покоя, поскольку верхние участки легких в меньшей степени перфузируются и вентилируются, но показатель вентиляция — перфузия остается около 0,8 за счет более интенсивной вентиляции и более интенсивного кровотока в нижних долях легких. Более выраженная неравномерная вентиляция с неравномерной перфузией может возникнуть при патологических состояниях: бронхопневмонии, бронхоспазме, микроэмболиях в системе легочной артерии.

Появлению несоответствия вентиляции и перфузии способствуют патологические рефлексы, возникающие в легких. Так, при снижении напряжения кислорода в альвеолах давление в легочной артерии быстро поднимается (рефлекс Эйлера—Лильестранда); в то же время кровоток в той части легких, где снизилось альвеолярное напряжение кислорода, уменьшается (альвеоло-васкулярный рефлекс Росье—Бульмана). Таким образом, углубляются неравномерность кровотока и вентиляции.

При тяжелых поражениях легких (например, при тяжелой эмфиземе, кистозной дегенерации или далеко зашедшем интерстициальном фиброзе легких) неравномерность вентиляции и кровотока через легкие может дойти до такой степени, что вентилируемые альвеолы почти не перфузируются, а перфузируемые альвеолы почти не вентилируются. Результатом является резкое снижение насыщения (60%) и напряжения (30— 40 мм рт. ст.) кислорода в артериальной крови, гиперкапния (рСО2 в артериальной крови более 70—80 мм рт. ст.), или даже декомпенсированный газовый ацидоз со снижением рН крови.