Вы здесь

Этиология и патогенез недостаточности внутреннего дыхания

Внутреннее дыхание включает:

  • а) транспорт кислорода из легких в ткани;
  • б) транспорт углекислоты из тканей в легкие;
  • в) использование кислорода тканями (тканевое дыхание).

Нарушение транспорта кислорода из легких в ткани

Нарушение транспорта кислорода от легких к тканям возникает в результате либо уменьшения количества гемоглобина в крови (анемии, кровопотери и пр.), либо сдвига кривой диссоциации гемоглобина при различных патологических состояниях.

Уменьшение количества гемоглобина в циркулирующей крови снижает кислородную емкость крови (в норме 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода; кислородная емкость 100 мл крови равна 18—21 мл кислорода). Понижение напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемия) приводит к тому, что перепад давления кислорода на границе капилляр-ткань уменьшается. В этих условиях затруднено восстановление оксигемоглобина, т. е. отдача кислорода тканям, и возникает кислородное голодание тканей — гипоксия.

Уменьшение способности гемоглобина связывать кислород наблюдается при отравлениях окисью углерода и кровяными ядами.

Острое отравление окисью углерода возникает при концентрации его в воздухе 0,1—0,2%, а при длительном действии даже 0,05% и ниже могут стать опасными для жизни. Окись углерода, попадая в альвеолярный воздух, очень легко переходит в кровь, так как парциальное давление ее в крови равно нулю. Гемоглобин соединяется с окисью углерода в 360 раз легче, чем с кислородом. Окись углерода вытесняет кислород из его соединений с гемоглобином. Ткани не получают достаточного количества кислорода, возникает гипоксия.

Выделение окиси углерода из организма возможно только в случаях нетяжелых отравлений при условии вдыхания кислорода с примесью углекислоты (для раздражения дыхательного центра); при этом происходит диссоциация карбоксигемоглобина на окись углерода и восстановленный гемоглобин, который способен снова связываться с кислородом.

При отравлениях кровяными ядами (например, бертолетовой солью, нитробензолом и другими нитросоединениями, фенилгидразином и др.) и некоторыми ОВ (мышьяковистыми соединениями) происходит превращение гемоглобина в метгемоглобин. Метгемоглобин связывает вдвое меньшее количество кислорода, чем обычный гемоглобин, но связь эта более прочная. При образовании метгемоглобина снабжение тканей кислородом ухудшается, возникает гипоксемия и гипоксия.

Изменения кривой диссоциации гемоглобина проявляются в смещении ее влево или вправо.

Смещение кривой диссоциации влево возникает при снижении температуры тела. При этом гемоглобин быстро насыщается кислородом при низком напряжении и тогда перепада напряжения кислорода в тканях окажется недостаточно для освобождения его из НbО2. В этих условиях использование кислорода сводится к минимуму и в тканях развивается острая гипоксия даже при 100% насыщении гемоглобина кислородом.

Кривая диссоциации смещается влево также при гипокапнии и газовом алкалозе (например, на больших высотах у летчиков и альпинистов). Большее сродство к кислороду обеспечивает хорошее насыщение гемоглобина даже при низком парциальном давлении кислорода. Однако одновременно затрудняется диссоциация оксигемоглобина, что ухудшает использование кислорода тканями.

Смещение кривой диссоциации вправо — чаще всего возникает при сдвиге рН крови в кислую сторону (ацидоз). При этом сродство гемоглобина к кислороду снижается, гемоглобин в легких оксигенируется с трудом, так что возникает недонасыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном давлении его в альвеолах.

При повышении температуры крови (перегревание) и лихорадке кривая диссоциации гемоглобина также сдвинута вправо и он недостаточно насыщается кислородом.



Гиперкапния и ацидоз, возникающие при недостаточной альвеолярной вентиляции, приводят в действие порочный круг: при гиповентиляции снижено парциальное давление кислорода в альвеолах. Это ухудшает возможность связывания кислорода гемоглобином; в то же время уменьшено и сродство гемоглобина к кислороду из-за сдвига кривой диссоциации вправо. Насыщение крови кислородом оказывается меньше, чем могло бы быть при таком же парциальном давлении кислорода, но при нормальном ходе кривой диссоциации.

Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие

Большая часть углекислого газа транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного в плазме углекислого газа для общего транспорта его невелико. Кроме того, углекислый газ вступает и в химическую связь с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (или карбгемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин связывает больше углекислоты, чем оксигемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбгемоглобина и выведению углекислого газа из крови, а восстановление оксигемоглобина в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином (образование карбгемоглобина), т. е. облегчает выведение углекислого газа из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается активным переносчиком не только кислорода, но и углекислого газа.

Нарушение транспорта углекислого газа из тканей в легкие чаще всего возникает при анемиях по следующим причинам:

  • а) потеря гемоглобина нарушает не только снабжение тканей кислородом, но и удаление оттуда углекислого газа, а также выделение этого газа в легких;
  • б) потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, понижает емкость крови по отношению к углекислому газу, что затрудняет его отдачу в тканях.

Нарушение тканевого дыхания

Тканевое дыхание представляет собой процесс поглощения тканями кислорода. В обеспечении тканей кислородом участвуют и аппарат внешнего дыхания, и аппарат кровообращения, и система крови. Отсюда нарушение функции каждой из этих систем отдельно в той или иной мере отражается и на функции тканевого дыхания; но в то же время расстройство функции одной из этих систем компенсируется усилением другой, направленной на поддержание постоянства тканевого дыхания. Так, при анемиях увеличивается скорость кровотока, так что даже при уменьшенной кислородной емкости крови ткани получают в единицу времени достаточное количество кислорода. При недостаточности кровообращения, когда скорость кровотока снижена, увеличивается использование кислорода тканями; кроме того, возрастает кислородная емкость крови благодаря поступлению новых эритроцитов из депо. При снабжении парциального давления кислорода в альвеолах (например, в горах) увеличивается скорость кровотока и возрастает кислородная емкость крови благодаря эритроцитозу.

При недостаточности этих компенсаторных реакций, особенно при нарушении способности самих тканей утилизировать кислород, возникает недостаточность тканевого дыхания.

Условно можно различать экзогенные и эндогенные причины нарушения тканевого дыхания.

Экзогенными причинами являются факторы, которые, воздействуя на организм извне, влияют на окислительные процессы в тканях. К таким веществам следует отнести фосфор, мышьяк, цианистые соединения, наркотики, различные токсические вещества, образующиеся при инфекциях и интоксикациях. Механизм действия этих веществ различен. Одни из них угнетают окислительные процессы в тканях, соединяясь с кислородом (например, фосфор); другие блокируют те или иные дыхательные ферменты.

Эндогенными причинами являются все те факторы, которые, возникая в самом организме, нарушают окислительные процессы в тканях.

Нарушения тканевого дыхания возникают при расстройствах функции некоторых желез внутренней секреции. Так, например, окислительные процессы в тканях понижаются при гипофункции щитовидной железы, гипофиза и половых желез. Адреналин, инсулин и другие гормоны также оказывают прямое или косвенное влияние на тканевое дыхание.

Нарушения тканевого дыхания возникают при многих патологических процессах как в отдельных органах, так и во всех тканях организма. Это наблюдается, например, при бластоматозном росте, авитаминозах, тяжелых сердечно-сосудистых расстройствах.

Наконец, нарушение тканевого дыхания может быть результатом расстройства функции нервной системы, например при трофических язвах неврогенного происхождения.