Вы здесь

Этиология и патогенез острой одонтогенной инфекции

Этиология и патогенез острой одонтогенной инфекции

На протяжении всей истории изучения острых воспалительных заболеваний костного скелета человека особое внимание привлекали вопросы этиологии и патогенеза, от правильного решения которых во многом зависит успех лечения больного.

Еще в 1865 г. Н. И. Пирогов описал патологоанатомические изменения на распилах конечностей и обосновал большое значение травмы в патогенезе остеомиелита. В последующем эта концепция была детально разработана И. Р. Венгеровским, Е. С. Вашегородским, М. О. Фридланд, И. Ф. Вечеровским и другими исследователями.



Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в абсолютном большинстве случаев (96—98%) является одонтогенная инфекция, т. е. распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса сначала в околоверхушечный периодонт (периодонтит), а затем через множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагноившиеся околозубные кисты, альвеолиты и др., лишь в 2—4% случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. занос микрофлоры в челюстно-лицевую область другими путями: гематогенным, лимфогенным, контактным.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем большинстве случаев является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком. А. 3. Шалумов в своих исследованиях отметил, что тяжесть клинического течения острой одонтогенной инфекции в меньшей степени зависит от вирулентности возбудителя и определяется в основном состоянием реактивности, сопротивляемости организма больного, т. е. уровнем неспецифического иммунитета и степенью сенсибилизации. В ослабленном организме, по его мнению, возбудителем заболевания может быть и непатогенная аутоинфекция.

По единодушному признанию многих исследователей, чувствительность микрофлоры, особенно стафилококка, к антибиотикам из-за бессистемного их применения за последние десятилетия значительно снизилась, особенно к таким широко распространенным их группам, как пени-циллины, стрептомицины и тетрациклины. Это объясняют тем, что микрофлора, особенно стафилококк, вырабатывает ферменты, разрушающие антибиотики, например пенициллиназу. В связи с этим в настоящее время для целенаправленного назначения антибиотикотерапии необходимо предварительно производить бактериологическое исследование экссудата с одномоментной проверкой чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

В многочисленных сообщениях авторы отмечают, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами, поэтому при проникновении микрофлоры в кость остеомиелит не возникает. Гнойно-некротический процесс можно вызвать в эксперименте путем дополнительного воздействия на организм каким-либо неблагоприятным фактором, приводящим к нарушениям иммунобиологического равновесия.

Одной из первых теорий патогенеза остеомиелита, прогрессивной для своего времени, была эмболическая теория Боброва—Lexer, основанная на признании концевого типа сосудистой сети в метафизах трубчатых костей. По мнению авторов, такие морфологические особенности строения сосудов способствуют замедлению тока крови и оседанию микробных эмболов с последующим развитием гнойного воспаления. Но теория концевого строения сосудов трубчатых костей подвергалась острой критике и была отвергнута на основании анатомических работ В. М. Уварова, Н. А. Ансерова, М. Г. Привеса, А. А. Хонду, M.. Г. Привеса, Н. Б. Лихачева и др., которые доказали, что концевое строение внутрикостных сосудов наблюдается только в раннем детском возрасте, а затем, в процессе развития организма, в сосудистой сети появляется большое количество анастомозов и коллатералей.

Вторым важным этапом в изучении остеомиелита явились исследования С. М. Дерижанова. М. И. Сантоцкого, Я. М. Снежко, Т. А. Попова, Е. Rudzki с соавт. , J. Lehmans, С. Holland, направленные на выяснение роли сенсибилизации в патогенезе этого заболевания. Методика получения модели остеомиелита по Дерижанову, основанная на воспроизведении феномена Артюса — Сахарова, подчеркивает роль сенсибилизации организма в развитии остеомиелита при острых внутрикостных воспалительных процессах.

Третья из наиболее распространенных теорий патогенеза острого остеомиелита челюстей — нейротрофическая, разработанная Г. И. Семенченко на основе классического учения И. М. Сеченова, И. П. Павлова, А. Д. Сперанского. При раздражении нижнелуночкового нерва и введении в кость нижней челюсти культуры стафилококка автор без предварительной сенсибилизации получил остеомиелит с секвестрацией костной ткани, общая характеристика которого соответствовала проявлениям остеомиелита, вызванного по методу Дерижанова. Подобную методику применяли многие исследователи, использовавшие в качестве одного из элементов модели остеомиелита трубчатой кости раздражение седалищного нерва. Авторы убедительно показали важное значение нарушения функции нервной системы в патогенезе острого остеомиелита.

Анализируя приведенные данные, можно констатировать, что в настоящее время существуют две достаточно аргументированные теории патогенеза остеомиелита — аллергическая и нейротрофическая. На современном этапе развития учения об острой одонтогенной инфекции трудно определить, какова доля каждого из этих механизмов в процессе развития остеомиелита, и, видимо, справедливо определил А. И. Евдокимов, что аллергическая и рефлекторная теории при разработке комплексной концепции патогенеза остеомиелита равноценно должны быть учтены.

Если сенсибилизация и нейрорефлекторное воздействие на очаг воспаления являются факторами, способствующими переходу обратимой фазы воспаления (остит) в необратимую (остеомиелит), то нарушение гемодинами ки в очаге можно характеризовать как основной этап в цепи патофизиологических процессов, приводящих к этим необратимым изменениям.

Исходя из этой концепции, несомненный теоретический и практический интерес представляет изучение агрегатного состояния крови.

Система гемостаза, характеризующаяся активностью и лабильностью при различных патологических процессах, не остается пассивной и при острой одонтогенной инфекции. Характер изменений гемостаза при воспалительных заболеваниях, по данным различных авторов, неодинаков и зависит от многих факторов. Более однородные данные получены в отношении динамики фибриногена: о гиперфибриногенемии при воспалительных процессах сообщают многие авторы, причем многие из них считают, что образование фибрина является защитной реакцией, блокирующей очаг воспаления.

За последние годы мнения исследователей сходятся в вопросе о том, что степень изменений в свертывающей и противосвертывающей системах зависит от характера воспаления. Особенно единодушны авторы в своих заключениях о характере реакции системы гемостаза при гиперергическом воспалении. Так, Е. А. Венглинская О. Б. Токарев доказали возможность предотвращения развития местных феноменов Шварцмана и Артюса в эксперименте введением антикоагулянта дикумарина. Аналогичные данные приводят и другие авторы.

Особо необходимо подчеркнуть, что при гиперергическом воспалении не только в значительной степени повышается свертываемость крови, но и снижается антитромбиновая активность, наступают качественные изменения фибриногена с выпадением его в виде фибрина и фибриноида. Все это способствует внутрисосудистому свертыванию крови, закупорке капилляров и прекапилляров с нарушением микроциркуляции, приводящей в некоторых случаях к некротическому воспалению.

По мнению ряда авторов, гиперкоагулемия, приводящая к внутрисосудистому свертыванию крови, является ведущим фактором в развитии гиперергической формы воспаления. Тот факт, что многие исследователи при тщательном патогистологическом анализе материала не находили тромбоза сосудов, объясняется тем, что в основе воспаления, особенно в начальном его периоде, лежит тромбоз мельчайших кровеносных и лимфатических сосудов в очаге, который может быть обнаружен лишь при специальном целенаправленном исследовании.

Анализ клинического материала также подтверждает эти выводы, причем Г. В. Андреенко, Д. П. Павловский, F. Н. Schulz считают, что динамика фибриногена является более чувствительным показателем, чем другие клинико-лабораторные тесты.

М. Г. Арбулиев, Ш. М. Магомедов при остеомиелите трубчатых костей у детей наблюдали активизацию свертывающей и угнетение противосвертывающей систем почти по всем параметрам сокращенного варианта коагулограммы, на основании чего в комплекс лечебных мероприятий они включили антикоагулянты непрямого действия. Аналогичные данные при остеомиелитах трубчатых костей у детей получили И. А. Асанбеков, Р. Konoid и соавт. и др.



Классификация последствий огнестрельных травм носа

В отношении фибринолитической активности крови при гиперергической форме воспаления получены противоречивые данные: О. М. Гусейнов, F. Н. Fischer  и др. отметили повышение фибринолиза, а А. Д. Климпашвили —понижение его. Такие разногласия зависят от сочетания факторов, особенно таких, как степень гиперергии, фаза воспаления, сочетание ингредиентов в лечебном комплексе и т. д. Так, например, в разгар острою гиперергического воспаления, как правило, происходит активация свертывающей системы крови и снижение фибринолиза, в то время как в фазе затухания воспалительной реакции отмеченные реакции меняются на противоположные. Аналогичные изменения отмечены и в содержании фибриногена: на ранних стадиях воспаления за счет отложения фибрина появляется тенденция к отграничению очага, происходит увеличение количества фибриногена и снижение фибринолитической активности. На поздних же стадиях при превалировании процессов регенерации над деструкцией происходит активирование и фибринолитической системы.

Вопросы гемокоагуляции при заболеваниях челюстно-лицевой области также заслуживают пристального внимания, так как анатомо-физиологические особенности этой области зачастую создают особый фон заболеваний, при котором неузнаваемо меняется и клиника, и диагностика, а это требует особой тактики врача в обследовании больного и в его лечении. Как правило, острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области протекают по гиперергическому типу. Это связано с наличием в организме очагов хронической инфекции, вследствие чего происходят сенсибилизация организма, извращение реактивности, снижение сопротивляемости. Одонтогенным очагам исследователи придают немаловажное значение. Так, по данным А. М. Чернуха, в 68% случаев причиной аллергизации организма являются тонзиллиты, в 25% —одонтогенные очаги инфекции и лишь в 7%—очаги воспаления других локализаций.

В формировании воспалительной реакции, особенно в сенсибилизированном организме, большое значение имеет нарушение гемодинамики (сосудистый спазм, парез, гиперкоагуляция и т. д.), в связи с чем этому вопросу уделяется большое внимание. Так, С. Д. Юрченко  изучил протромбинообразовательную функцию печени при одонтогенных воспалительных заболеваниях, М. А. Рубин  дополнил исследования изучением фибриногено-образовательной функцией этого органа. В последнее время исследовано состояние гемостаза при пародонтозе и отмечены признаки гиперкоагуляции и тромбогеморрагического синдрома.

В клинике хирургической стоматологии Волгоградского медицинского института динамика свертывающей и противосвертывающей систем крови при острых воспалительных заболеваниях исследовалась на протяжении ряда лет, при этом выявлены некоторые закономерности.

Тромбофлебит челюстно-лицевой области протекает на фоне выраженной гиперкоагуляции, в связи с чем гепарин при этом заболевании является патогенетическим средством в лечебном комплексе.

Отмечено, что при тромбофлебите челюстно-лицевой области в эксперименте без предварительной сенсибилизации организма воспалительная реакция в области введения стафилококка на верхней губе характеризовалась нормергическим течением и по клинической картине напоминала скорее обычный воспалительный инфильтрат с незначительной тенденцией к тромбозу вен.

После предварительной неспецифической сенсибилизации путем четырехкратного подкожного введения животным нормальной лошадиной сыворотки тромбофлебит протекал бурно, на фоне гиперергии, с массированным прогрессирующим тромбозом вен вплоть до внутричерепного синустромбоза и гибели некоторых животных. Если реакция свертывающей и противосвертывающей систем крови I серии (без сенсибилизации) была неинтенсивной, то во II серии (на фоне сенсибилизации) эти сдвиги были глубокими, стойкими и более однотипными, особенно в третьей фазе гемостаза.

В соответствии с этим и фармакодинамика гепарина в этих двух сериях экспериментов была различной: в I серии гепарин оказывал незначительное влияние как на клиническое течение болезни, так и на характер коагулограммы, во II серии эта разница была отчетливой и статистически достоверной.

В целях детального изучения динамики свертывающей и противосвертывающей систем организма при остеомиелите нижней челюсти нами воспроизведена модель этого заболевания в эксперименте по Дерижанову. Исследование крови методом пробирочных проб производили по развернутой коагулограмме, а также методом математической обработки графических коагулограмм, выполненных на электрокоагулографе Н-333 на 1, 3, 5, 10, 20 и 30-е сутки после введения животных в эксперимент. Состояние гемостаза определяли по тестам развернутой коагулограммы, характеризующим все три фазы свертывания крови.

Произведено четыре серии экспериментов: в I серий изучена возможность получения острого остеомиелита нижней челюсти без предварительной сенсибилизации животных; во II серии эти же исследования производились на модели остеомиелита нижней челюсти по Дерижанову, т. е. в условиях сенсибилизированного организма; в III серии изучено влияние прямого антикоагулянта гепарина на состояние гемокоагуляции, неспецифический иммунитет и клиническую картину в динамике эксперимента; в IV серии изучена особенность динамики этих же показателей в условиях введения гепарин-трипсинового комплекса в фазе развившегося острого остеомиелита.



Так, в I серии экспериментов при остром воспалительном процессе в кости без предварительной сенсибилизации организма по всем показателям коагулограммы во всех трех фазах свертывания отмечались незначительные, медленно нарастающие изменения в сторону умеренной гиперкоагулемии. Указанные сдвиги нарастали лишь до 5-х, редко до 10-х суток, после чего наблюдалась быстрая нормализация всех показателей.

Во II серии на фоне неспецифической сенсибилизации животных изменения в системе гемокоагуляции значительно отличались от таковых в I серии: они носили более глубокий характер, быстро нарастали, удерживались длительное время, хотя были менее регулярными, с большим разбросом показателей.

Для примера приведем динамику некоторых показателей фаз гемостаза в I и II сериях экспериментов.

Данные экспериментов свидетельствовали о том, что в развитии остеомиелита нижней челюсти имеет значение предварительная неспецифическая сенсибилизация животных.

Введение гепарина с момента начала эксперимента предотвращает активную роль свертывающей и противосвертывающей систем крови в патогенезе острого остеомиелита. Применение гепарин-трипсинового комплекса в фазе развивающегося острого остеомиелита способствует снижению воспалительной реакции и предотвращает распространение остеомиелита.

Аналогичные исследования свертывающей и противосвертывающей систем крови проведены при острой одонтогенной инфекции в клинике: изучена гемокоагуляция у больных с одонтогенными флегмонами и с острыми одонтогенными оститами (периоститами) как на высоте развития воспалительного процесса, так и на различных этапах лечения заболевания. В качестве контрольной группы обследовали практически здоровых людей.

В период сформировавшегося одонтогенного субпериостального абсцесса и особенно флегмоны в системе гемокоагуляции развиваются явления тромбогеморрагического синдрома (ТГС), что является показанием для регуляции гемостаза.