Вы здесь

Хроническая интиоксикация фтористыми соединениями — профессиональный флюороз

Длительная работа в контакте с фтористыми соединениями в условиях производства может приводить к развитию профессионального флюороза. Этому во многом способствует возможность кумуляции фтора в организме с образованием стойких депо. Основное депо — кости, в которых задерживается до 96% поступившего фтора. Кроме того, фтор накапливается в зубах, волосах, мышцах.

Патогенез флюороза многогранен и полностью еще не изучен. Известно, что фтор является полиферментным ядом. Образуя комплексные соединения с кальцием, магнием, марганцем, железом и другими металлами, которые являются активаторами ферментативных процессов, он нарушает их обмен и лишает ферменты биологической активности. Наибольшее значение в патогенезе интоксикации имеет повреждающее действие фтора на основные оксиредуктазы (амилазу, кислую и щелочную фосфатазу, енолазу, АТФ-азу, каталазу и др.), в результате чего снижается биоэнергетика клеток. В патологический процесс вовлекаются все физиологические системы. Различная степень изменений в них обусловлена особенностями миграции фтора, количеством поступившего в организм яда, его физико-химическими свойствами, степенью кровоснабжения тканей и ферментативной обеспеченностью их.

Экспертиза трудоспособности при хронических интоксикациях токсическими веществами

Клиническая картина. Флюороз развивается чаще у лиц основных профессий фтористых производств, проработавших при воздействии повышенных концентраций фтора 10—15 и более лет.

В течение профессионального флюороза выделяют 3 стадии: I — начальные изменения (докостная фаза), II — начальные изменения в костях и III — выраженные формы с вовлечением костной системы.

Субъективная симптоматика флюороза характеризуется однотипностью. Независимо от стадии заболевания больные предъявляют жалобы на мучительные, преимущественно ночные, боли в костях и суставах, а также часто боли в отдельных мышечных группах, мышечную слабость, судороги, боли в эпигастральной области или правом подреберье, диспепсические расстройства, общую слабость, головные боли, боли в области сердца и др.

При I (докостной) стадии флюороза наблюдается поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей чаще в виде субатрофического ринита, фарингита и конъюнктив в форме хронического конъюнктивита. Нередко развиваются гингивиты с рыхлостью и кровоточивостью десен. У отдельных больных отмечаются признаки флюороза зубов в виде так называемой «крапчатости эмали» — дефекты эмали с отложением желтоватых глыбок фтористо-кальциевых соединений. Возможно развитие функциональных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта: повышение секреторной, кислотообразующей и моторной функции желудка.

В патологический процесс рано вовлекается печень. Помимо характерных жалоб, выявляется умеренное увеличение ее размеров. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением содержания альбумина в сыворотке крови, снижением альбуминово-глобулинового коэффициента. Изменяется углеводный обмен, отмечается увеличение содержания липидов, снижение уровня общего холестерина и его эфиров и увеличение фракции р-липопротеидов.

Отмечается умеренная гипотензия и брадикардия.

Изменения нервной системы характеризуются функциональными нарушениями в виде астено-вегетативного синдрома.

Во II и III стадиях профессионального флюороза развиваются специфичные для соединений фтора изменения со стороны опорно-двигательного аппарата. Описанные выше патологические сдвиги в различных системах и органах при этом могут оставаться в той же степени выраженности, но чаще прогрессируют. Возможно развитие костного флюороза и без клинических признаков висцеральной патологии. При II и III стадиях флюороза преобладают атрофические изменения со стороны слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Выражена вегетативно-сосудистая дистония. Желудочная гиперсекреция заметно снижается, иногда до ахлоргидрии. Размеры печени увеличены. Нижний край ее слегка болезненный. У подавляющего большинства больных обнаруживают нарушение функций печени. Снижается функция надпочечников.

При II и особенно III стадии флюороза возможно развитие дистрофических изменений сетчатки, что ведет к снижению зрительных функций глаза — нарушаются цветоощущение и темновая адаптация.



Во II стадии флюороза рентгенографически выявляются периостальные изменения в длинных трубчатых костях, локализующиеся симметрично преимущественно по задней, наружной или медиальной поверхности верхней трети голени. Высота их вначале около 2—3 мм, а протяженность — 3—5 см. По мере увеличения фтористой нагрузки интенсивность изменений нарастает. Возникают они чаще при стаже работы в контакте с соединениями фтора 8—10 и более лет, но у некоторых они появляются уже при стаже до 5 лет. Периостальные уплотнения нередко сочетаются с изменениями эндоста, что ведет к сужению костно-мозгового канала. Увеличивается плотность костной ткани.

Стадия III флюороза в настоящее время встречается редко. Развитие ее возможно при работе в особо неблагоприятных условиях производственной среды. Эта стадия характеризуется нарастанием костной патологии. Отмечается не только утолщение костных пластинок, но и слияние их в отдельные склерозированные участки. Костный рисунок в губчатых тканях не прослеживается. Позвонки, ребра выглядят гомогенными, бесструктурными тенями. Поражение опорно-двигательного аппарата является множественным, системным и приобретает характер генерализованного остеосклероза. Наряду с этим имеют место множественные обызвествления связочного аппарата. Резко ограничивается подвижность позвоночника.

У рабочих, подвергающихся действию повышенных концентраций соединений фтора более 10 лет, часто выявляются дегенеративно-дистрофические изменения в суставах и позвоночнике. Чаще они развиваются в тех суставах, которые более нагружены и являются следствием влияния комплекса неблагоприятных производственных факторов: соединений фтора, повышенной физической нагрузки, травматизации и др.

Диагностика флюороза. Вышеописанная классификация флюороза отражает лишь направленность патологического процесса и его тяжесть. В каждом отдельном случае такой стадийной закономерности может и не быть, что обусловлено индивидуальными особенностями организма. Диагностика III стадии обычно не вызывает затруднений. Различия между I и II стадиями заключаются в наличии в последней рентгенологически диагностируемой патологии костной ткани. Наиболее затруднена диагностика I стадии, так как отдельные клинические проявления в ней неспецифичны. Диагностика основывается на выявлении определенной совокупности клинических симптомов с учетом профессии больного, длительности стажа работы в условиях воздействия повышенных концентраций соединений фтора и наличие его в биосубстратах. Только наличие фтора в биосубстратах отражает лишь неблагополучие санитарных условий труда и недостаточно для диагностики интоксикации.

Лечение. При хронической фтористой интоксикации лечение должно быть комплексным, подобранным индивидуально в зависимости от клинических симптомов интоксикации и преемственным на разных этапах (профилакторий, стационар, курорт).

К числу лекарственных средств, действующих на отдельные патогенетические механизмы интоксикации фтором, относятся витамины (С, группы В, Р), соединения кальция, магния, соли молочной и пировиноградной кислот.

Учитывая наличие вегетативно-сосудистых дистоний, рекомендуется, особенно при I стадии флюороза, применение гидропроцедур (хвойные ванны, циркулярный или веерный душ), ЛФК климатотерапия.

В ряде случаев целесообразна магнезиальная терапия: 25% раствор сульфата магния вводят внутривенно по схеме в нарастающей дозировке — с 1 мл до 5 мл 1 раз в день, а затем в убывающей дозировке 4; 3; 2; 1 мл в день в смеси с 5 мл 40% раствора глюкозы.

Одним из наиболее эффективных методов лечения костного альгического синдрома является микроволновая терапия. Оптимальны средние дозы (40—50 Вт) при облучении в один день не более 4 суставов. Курс — 10—12 сеансов на поле.

Терапия пораженной печени и гастритов проводится общепринятыми методами, включая лечение на специальных курортах и диетическое питание.

Экспертиза трудоспособности при хронической интоксикации соединениями фтора зависит от клинической формы патологии. При флюорозе I стадии больные трудоспособны в своей профессии. В период обострения заболевания необходимо лечение в условиях стационара или профилактория. В период пребывания в профилактории показан временный перевод больного на работу вне контакта с соединениями фтора с выплатой разницы в зарплате по так называемому «доплатному» листку нетрудоспособности.

При флюорозе II и особенно III стадии в связи с развитием стойких патологических изменений и возможностью дальнейшего прогрессирования интоксикации больным противопоказана работа в контакте с соединениями фтора и другими токсическими веществами, значительным мышечным напряжением, воздействием вибрации и других вредных факторов производственной среды.