Вы здесь

Хронический дуоденит

Хронический дуоденит — одно из наиболее распространенных заболеваний двенадцатиперстной кишки, встречающееся, по-видимому, так же часто, как и хронический гастрит. Изолированный дуоденит, однако, представляет собой сравнительно редкое заболевание: как правило, он сочетается с хроническим гастритом, энтеритом, хроническим воспалительным поражением желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Хронические дуодениты встречаются в 2—3,5 раза чаще у мужчин, чем у женщин; нередко они обнаруживаются у лиц среднего и даже молодого возраста, однако в более старших возрастных группах хронический дуоденит выявляется чаще.

Считается, что впервые хронический дуоденит описал как самостоятельное заболевание еще Бруссе, живший в начале XIX века, однако достаточное внимание изучению этой патологии стало уделяться лишь в самые последние десятилетия. Многие исследователи, отмечая тесные анатомо-функциональные взаимосвязи привратника и двенадцатиперстной кишки (особенно ее начальной части) и частое совместное их вовлечение в воспалительный процесс, считают более правомочным, чем «дуоденит», термин «пилородуоденит».

Этиология хронических дуоденитов весьма разнообразна. Нередко они являются следствием повторных излеченных острых гастритов и гастродуоденитов вследствие пищевой ток-сикоинфекции, употребления в пищу недоброкачественных продуктов и т. д. Однако чаще дуодениты развиваются постепенно при систематических нарушениях режима приема пищи, поспешной еде с недостаточно хорошим прожевыванием пищи (особенно грубой), пристрастии к острым, раздражающим слизистую оболочку блюдам, частом употреблении слишком горячей пищи и напитков (чай, кофе и др.). Поскольку эти же факторы лежат в основе развития хронического гастрита, перечисленные выше алиментарные нарушения обычно вызывают хроническое воспаление слизистой оболочки и желудка и двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). Алкоголизм, особенно систематический прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов, также является причиной дуоденита (преимущественно у мужчин, так как они чаще злоупотребляют алкоголем). Достоверно установлено, что курение также способствует развитию хронического дуоденита.

Хронические заболевания желудка тоже могут способствовать развитию хронического дуоденита. Так, при хроническом атрофическом (ахилическом) гастрите, помимо других факторов, способствующих одновременному возникновению и прогрессированию воспалительно-атрофического процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение то, что из желудка в эту кишку поступает не обработанная желудочным соком пища, которая может оказывать на ее слизистую оболочку раздражающее действие. Страдает также желудочное слизевыделение, а желудочная слизь, как известно, обладает протективными свойствами. Наконец, при желудочной ахилии часто развивается дисбактериоз, причем необычные для кишечника (здорового человека) микроорганизмы поселяются в проксимальном отделе тонкой кишки, включая двенадцатиперстную; разнообразная бактериальная, а в ряде случаев и грибковая флора обнаруживается и в желудке.

Рядом исследователей доказано значение кислотно-пептического фактора (при длительном воздействии желудочного сока на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки) в развитии дуоденита при гиперацидных состояниях, после пилоропластики и в некоторых других случаях. Гастроэнтерологи считают одной из «основных, непосредственных причин развития хронического дуоденита... воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки протеолитических ферментов кислого желудочного содержимого», особенно при снижении сопротивляемости к пептическому воздействию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В литературе широко дискутируется вопрос о взаимоотношениях дуоденита и дуоденальной пептической язвы. Многие авторы уже давно выдвинули предположение, что дуоденит является предстадией язвенной болезни с дуоденальной локализацией язвы, другие отрицают это.

В ряде случаев причинами дуоденита являются анкилостомидоз, описторхоз, глистные инвазии, а также лямблиоз. Возможно, что дискинезия двенадцатиперстной кишки способствует воспалительному процессу в ее слизистой оболочке.

Наблюдаются также токсические эндогенные (элиминационные) дуодениты (вследствие выделения токсических веществ слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки): наиболее показательны в этом отношении хронические уремический и подагрический дуодениты.

При этом имеет значение либо непосредственное длительное повреждающее воздействие токсических веществ в первую очередь на эпителий слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, либо выделение определенных веществ самой кишкой (при общих заболеваниях и интоксикациях). Наконец, как и при хронических гастритах, нельзя исключить значение аутоиммунного механизма в прогрессировании и «хронизации» дуоденита: выработки антител к измененным первичным повреждающим воздействием клеточным белкам слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Однако если при хронических гастритах этот патогенетический механизм хорошо изучен благодаря многочисленным исследованиям отечественных и зарубежных авторов, то при дуодените, несмотря на видимую обоснованность этого предположения, оно еще не получило достаточного научного подтверждения. Некоторые исследователи справедливо отмечают, что наблюдающиеся при дуоденитах расстройства перистальтики двенадцатиперстной кишки (спастические сокращения, дуоденостаз и т. д.), ведущие к более длительной задержке в ней перешедшего из желудка содержимого, а также желчи, кишечного сока, способствуют прогрессированию воспалительного процесса, так как увеличивается время контакта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с протеолитическими ферментами, раздражающими и токсическими веществами.

В настоящее время выясняется патогенез разнообразных вегетативных нарушений при хронических дуоденитах; по-видимому, они обусловлены расстройством эндокринной функции двенадцатиперстной кишки, особенно при атрофических дуоденитах: нарушением выработки гормонпродуцирующими (аргирофильными) клетками (и уменьшением их общего количества) гастроинтестинальных гормонов: гастрона, секретина, панкреозимина, энтероглюкагона и других, менее изученных. Известно, что эти гормоны, помимо участия в регуляции функции органов пищеварительной системы, оказывают и общее воздействие на организм. Поэтому некоторые исследователи считают возможным при хронических дуоденитах говорить о наличии болезни дуоденальной недостаточности.

Хронический дуоденит делят на первичный и вторичный (сопутствующий). По преимущественной локализации морфологических изменений различают распространенный (или тотальный) и ограниченный (локальный) дуоденит; к последнему относятся бульбит, папиллит, дистальный и проксимальный дуоденит. Из ограниченных дуоденитов чаще всего встречаются бульбит и перипапиллит.

Морфологические изменения однотипны как при распространенных, так и при ограниченных дуоденитах; различие между ними заключается не в характере изменений, а в распространении процесса. Обычно различают поверхностный, эрозивный, диффузный и атрофический (умеренный и выраженный) дуодениты.

При хроническом поверхностном дуодените структура слизистой оболочки существенно не изменена, однако она несколько гиперемирована. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки отмечаются дистрофические изменения поверхностного эпителия, призматические клетки эпителия уплощаются, цитоплазма вакуолизируется. Одновременно наблюдаются отек стромы, полнокровие и стаз в кровеносных сосудах, клеточная инфильтрация поверхностных слоев слизистой оболочки, преимущественно лимфоцитарная и плазмоцитарная (что, кстати, косвенно подтверждает значение аутоиммунных механизмов в патогенезе этого заболевания). Следующей стадией является диффузный дуоденит, что, согласно широко используемой гастроэнтерологами терминологии, обозначает распространение патологического процесса на всю глубину слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Обычно при этом все морфологические признаки воспалительного процесса (отек и клеточная инфильтрация стромы, кровь, лимфостаз и др.) выражены резче, чем при поверхностном дуодените, но атрофических изменений еще не наблюдается. Наоборот, при желудочной гиперсекреции происходит гиперплазия как поверхностного эпителия, так и бруннеровых желез. Часто отмечается увеличение числа бокаловидных клеток, богатых нейтральными и кислыми мукополи-сахаридами, а иногда отмечается метаплазия кишечного эпителия в желудочный.

При хроническом атрофическом дуодените слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки атрофична, склерозирована. Ворсинки уплощены, крипты расширены. По данным Е. И. Чайки, тщательно исследовавшего морфологическую картину дуоденита, и ряда других исследователей, наиболее часто воспалительный процесс локализуется в области луковицы двенадцатиперстной кишки (бульбит), реже распространяется проксимальнее до большого дуоденального сосочка, еще реже охватывает всю двенадцатиперстную кишку.

Клиническая картина хронического дуоденита отличается разнообразием. Наиболее частые симптомы: боли в эпигастральной области, диспепсические явления (чувство полноты, распирания под ложечкой после приема пищи, анорексия, неприятный вкус во рту, повышенная саливация и др.), тошнота, рвота. Во многих случаях в период обострения заболевания наблюдаются общее недомогание, иногда головные боли, вегетативные нарушения, появляющиеся через 2—2,5 ч после еды, иногда реакции, напоминающие демпинговые.



Начало тщательному изучению клинической картины дуоденитов положил Р. А. Лурия. Был описан, в частности, такой симптом дуоденита, как головные боли, возникающие через 2—3 ч после еды и напоминающие по характеру мигрень, периоды адинамии и т. д. Дальнейший прогресс в изучении клинической картины хронического дуоденита связан с работами М. М. Губергрица и Е. И. Чайка, А. С. Белоусова и др. Поскольку хронический дуоденит часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, не всегда бывает возможно отграничить признаки, вызванные самим дуоденитом, от симптомов, обусловленных другими заболеваниями. Наиболее характерным симптомом являются боли, которые часто бывают язвенноподобными (голодные, ночные, связанные с приемами пищи). Однако в отличие от язвенной болезни боли при хроническом дуодените обычно не носят сезонного характера. В патогенезе болей, тошноты, рвоты, диспепсических явлений основное значение имеют обычно наблюдаемые при дуоденитах дискинезии двенадцатиперстной кишки.

Обложенный язык, разлитая болезненность в эпигастральной области, выявляемая при пальпации, а также по ходу двенадцатиперстной кишки, — основные объективные признаки. Однако боли при пальпации бывают сильными лишь при пери-дуодените или сопутствующих заболеваниях желчевыделитель-ной системы либо поджелудочной железы.

Рентгенологическое исследование для диагностики дуоденита дает мало сведений, так как такие рентгенологические признаки, как изменение рельефа слизистой оболочки (зернистость, сглаженность и др.), недостоверны. До настоящего времени точно не установлено, в какой мере та рентгенологическая картина, которую считают характерной для этого заболевания, отображает именно воспалительные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Увеличение калибра складок, изменение моторной функции кишки, быстрое прохождение бариевой взвеси по ее петле, наличие слизи в просвете двенадцатиперстной кишки могут быть временными, быстро изчезающими состояниями и обусловлены неврогенными воздействиями, которые нарушают тонус, моторную функцию и секрецию.

В то же время при рентгенологическом исследовании с применением антиспастических препаратов при истинных дуоденитах, а не функциональных дискинезиях двенадцатиперстной кишки изменения слизистой оболочки под воздействием гипотонии не исчезают, а выявляются еще более четко. В таких случаях складки слизистой широки, местами углубления между ними из-за отека отсутствуют и складчатость почти полностью исчезает. Вместо обычной крупной зубчатости по контурам кишки определяются отдельные зигзагообразные полости бариевой взвеси («гармошка»). По контурам кишки видна полутень выступающих кнаружи отечных складок, а в просвете кишки выявляется большое количество слизи.

Большое значение имеет дуоденофиброскопия: при осмотре двенадцатиперстной кишки определяются воспалительные изменения ее слизистой оболочки: воспалительный отек и гиперемия или, наоборот, атрофичеекие изменения, бледность окраски, иногда эрозии, легкая кровоточивость слизистой оболочки при дотрагивании биопсионными щипцами. Дуоденофиброскопия позволяет произвести прицельную биопсию с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием биоптатов. Это позволяет точно установить наличие хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке и определить его характер, глубину распространения. При бульбите основные воспалительные явления ограничиваются луковицей двенадцатиперстной кишки, при перипапиллите (первичный или хронический холецистохолангит, панкреатит) — вокруг фатерова соска.

Следует отметить, однако, что полный параллелизм между видимыми с помощью дуоденофиброскопа и гистологически определяемыми (биоптат) изменениями слизистой оболочки не всегда достигается. Так, по данным В. С. Городинской и Г. Н. Соколовой (1976), дуоденит, выявленный при эндоскопическом исследовании, в 30% случаев не находит морфологического подтверждения. На наш взгляд, подобные расхождения эндоскопических и макроскопических данных при этом заболевании в значительной мере обусловлены еще недостаточно четко определенными критериями воспалительного процесса в слизистой оболочке.

Из лабораторных исследований имеет значение изучение желудочной секреции, показатели которой при первичном дуодените нередко повышены, а при сочетании дуоденита с хроническим атрофическим гастритом снижены. Дуоденальное зондирование в некоторых случаях позволяет выявить возбудителей хронического дуоденита (простейшие, гельминты и др.). В крови больных хроническим дуоденитом обычно изменений не отмечается.

Течение заболевания обычно хроническое. При отсутствии соответствующего лечения и несоблюдении больными необходимых диететических ограничений болезнь прогрессирует. По клиническому течению выделяют язвенно-, гастрито- и холецистоподобную, бессимптомную и смешанную (наиболее частую) формы хронического дуоденита.

Одним из осложнений является перидуоденит, при котором боли принимают особенно постоянный характер. Диагноз облегчает рентгенологическое исследование, при котором наряду с нарушениями функции двенадцатиперстной кишки выявляются органические изменения (сужения, перетяжки, воспалительно-рубцовые деформации и др.). Однако эти изменения не всегда легко дифференцировать от вторичных, возникших в процессе рубцевания язвы, при перихолецистите и т. д. Возможны воспалительно-рубцовые стенозы двенадцатиперстной кишки, однако, по-видимому, они встречаются крайне редко. Другим осложнением являются дуоденальные кровотечения (при эрозивном дуодените). При выраженном воспалительном процессе в области большого дуоденального сосочка вследствие стенози-рования его может возникнуть механическая желтуха.

Некоторые исследователи рассматривали дуоденит как предстадию язвенной болезни. Однако К. А. Трескунов справедливо отмечает, что у больных дуоденитами и пилородуоденитами пептическая язва луковицы двенадцатиперстной кишки возникает не чаще, чем в общей популяции (10%). По В. М. Успенскому и Г. И. Дорофееву, при наблюдении в течение 3—7 лет за 624 больными с «язвенноподобной клиникой» у больных хроническим гастродуоденитом в дальнейшем отмечалось формирование язвы двенадцатиперстной кишки в 41,2% случаев, а по ретроспективным анамнестическим данным язвенных больных в прошлом страдали хроническим гастродуоденитом и дуоденитом 32,1% из них. Однако эти же показатели у больных с расстройствами функции желудка заметно выше: соответственно 42,6 и 46,1%. Работами В. М. Успенского, Л. П. Мягковой и соавт.  доказано, что наличие дуоденита снижает способность к заживлению язвенных дефектов в луковице двенадцатиперстной кишки.

Лечение хронических дуоденитов существенно не отличается от такового при хроническом гастрите и язвенной болезни. При вторичных дуоденитах первостепенное внимание должно быть уделено лечению основного (и сопутствующих) заболевания, на фоне которого возник дуоденит. В период резкого обострения болезни терапия проводится в стационаре, при неярко выраженных симптомах обострения возможно лечение в амбулаторных условиях. Назначается щадящая диета (стол № la, 1, 5а при сопутствующем холецистите и панкреатите) с постепенным ее расширением по мере стихания воспалительного процесса. Запрещаются крепкие алкогольные напитки, курение.

Основное значение в медикаментозной терапии имеет назначение внутрь препаратов, оказывающих местное вяжущее и обволакивающее действие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки: нитрата висмута основного (по 0,5—1 г на прием) или 0,06% раствора нитрата серебра (по 20—30 мл на прием за 20—30 мин до еды, 3—5 раз в день), карбоната кальция (по 0,5—1 г на прием), каолина (по 2—4 г на прием), ви-нилина, викалина и др. При гиперацидном состоянии показаны антацидные препараты, щелочные минеральные воды. При псевдоязвенной, болевой форме назначают холинолитические, ганглиоблокирующие и миотропные спазмолитические лекарственные средства (в дозах, как при язвенной болезни). Для усиления репаративных процессов, особенно при эрозивном дуодените, хороший эффект дают препараты метаболического действия (алоэ, пелоидин, метандростенолон и др.). После стихания явлений воспаления полезно закрепить достигнутый результат санаторно-курортным лечением (больных направляют на курорты желудочно-кишечного профиля). Широко применяется грязелечение. При болевых формах дуоденитов полезны парафиновые аппликации на область эпигастрии. При лямблиозных и гельминтозных дуоденитах необходимо соответствующее (противолямблиозное, и антигельминтное) лечение. В осеннее и весеннее время года больным хроническим дуоденитом должно проводиться противорецидивное лечение (по общим принципам профилактики обострения язвенной болезни).

Профилактика хронических дуоденитов: рациональное питание, борьба с алкоголизмом, курением, своевременное лечение заболеваний пищеварительного тракта, часто сопровождающихся развитием сопутствующего дуоденита.