Вы здесь

Клиническая картина большинства острых нейроинтоксикаций

Клиническая картина большинства острых нейроинтоксикаций выражается совокупностью психических, неврологических, сомато-вегетативных симптомов, являющихся следствием сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры нервной системы, а также развившегося в результате интоксикации поражения ряда органов и систем (гипоксия, ацидоз, острая печеночная, почечная недостаточность и др.). Острые отравления нейротропными ядами в первую очередь характеризуются признаками, отражающими явления дезинтеграции мозговой деятельности, наступающей вследствие развития нейроциркуляторных, обменных и других нарушений. Выделяют прекоматозную, коматозную, посткоматозную и резидуальные стадии острого отравления. При этом расстройства сознания могут проявляться в виде онейрического, делириозного, патологического просоночного, а также различных вариантов оглушенности.

Ряд токсических веществ (органические соединения металлов, наркотики, углеводороды и др.) обладают способностью быстро проникать в мозг, минуя гематоэнцефалический барьер, и оказывать непосредственное влияние на его метаболизм. При отравлении угарным газом и веществами «удушающего» действия ведущее значение имеет гипоксия мозга. Другие токсические вещества оказывают влияние на активность сульфгидрильных групп, приводя к нарушению окислительно-восстановительных процессов в центральной нервной системе.

Легкие острые отравления характеризуются в основном неспецифическими общетоксическими проявлениями: общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и др. Для более тяжелых отравлений характерны нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог, психотических нарушений. При тяжелых острых отравлениях на первый план обычно выступают различные формы нарушения сознания, развивающиеся с определенной последовательностью и направленностью (схема 3).



Схема нарушения психической активности сознания при острых отравлениях по Лужникову Е.А.

Наиболее тяжелыми проявлениями психоневрологических расстройств при острых отравлениях является развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза.

Токсическая кома обычно развивается при воздействии на организм токсических веществ наркотического действия. В основе наркотического действия лежит способность наркотических веществ вызывать изменение проницаемости клеточных мембран для разных ионов. Различные виды нарушения сознания могут сменять, друг друга в разные периоды одной и той же интоксикации в зависимости от ее тяжести, характера лечебных мероприятий и других причин.

Общая характеристика и патогенез нейроинтоксикаций

Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры центральной нервной системы является снижение потребления кислорода мозговой тканью, ведущее к снижению активности окислительно-восстановительных процессов. Отмеченные изменения лежат в основе механизмов потери сознания. Нарушения гликолиза и цикла Кребса, играющих основную роль в обмене веществ мозга при гипоксии, могут быть ведущими патогенетическими механизмами в нарушениях деятельности центральной нервной системы при воздействии токсических веществ. Гипоксия ведет к преобладанию анаэробного метаболизма с накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза, ведущего к: нарушениям структуры и функции головного мозга.

Коматозное состояние может наблюдаться и при острых отравлениях токсическими веществами, не обладающими наркотическим действием, если при этом имеется резкая гипоксия мозга. В механизмах нарушения микроциркуляции при ишемии мозга имеют также значение изменение реологических свойств крови, образование конгломератов из различных форменных элементов крови и жира, что ведет к развитию диссеминированных некротических очагов. Патоморфологические исследования при острых отравлениях выявляют диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях, дистрофические изменения мозговой ткани, отек оболочек мозга и его полнокровие.

Для картины токсической комы в ранней фазе острого отравления характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика общеневрологических симптомов в ответ на экстренные лечебные мероприятия по ликвидации гипоксии и выведению из организма токсических веществ. Однако при токсической коме, вызванной рядом токсических веществ, может выявляться неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия яда, например, при острой интоксикации фосфорорганическими инсектицидами обнаруживается сужение зрачков, расстройства потоотделения, секреции слюнных и бронхиальных желез (мускариноподобный эффект). Нарушения нервно-мышечной проводимости в виде парезов или параличей отмечены при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями, мышьяком, трикрезилфосфатом и др. Миофибрилляции на фоне выраженной мышечной слабости наблюдались при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями, бромистым метилом и воздействии других веществ.

Клиническая картина острой интоксикации ядами наркотического действия развивается в соответствии с двумя фазами наркоза: вначале (первая фаза) появляется чувство опьянения, эйфория, двигательное возбуждение, в ряде случаев — зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации. Отмечаются тахикардия, мидриаз, нистагм, атаксия, дрожь в конечностях, иногда миоклонические подергивания на лице, туловище и др. Во второй фазе, быстрота развития и выраженность которой обусловлены тяжестью отравления, наблюдаются различные степени угнетения сознания, заторможенность рефлексов, адинамия.

Одним из наиболее опасных осложнений экзотоксической комы является отек мозга, в патогенезе которого наибольшую роль играют нарушения церебрального метаболизма, гипоксия, повреждение транспортных свойств клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера. Развитие отека мозга сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульварными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, повышение ликворного давления. На ЭЭГ преобладают дельта-волны во всех отведениях.

Одним из наиболее тяжелых и необратимых осложнений токсической комы, протекающей с гипоксией и отеком мозговой ткани, является прижизненная гибель мозга. Наиболее часто такие явления обнаруживаются при тяжелых отравлениях окисью углерода и другими веществами, оказывающими прямое угнетающее влияние на функцию дыхательных ферментов центральной нервной системы, а также при выведении больных из состояния клинической смерти, вызванной отравлениями самыми различными ядами. Одним из наиболее объективных критериев оценки жизнеспособности головного мозга при таких состояниях считается метод электроэнцефалографии. Длительное (до нескольких часов) отсутствие электрической активности свидетельствует о тяжелом и необратимом поражении головного мозга.

Токсические психозы часто наблюдаются при тяжелых формах острых отравлений. Обычно выделяют параноидно-галлюцинаторный, эмоционально-гиперестетический, делириозноментивный и кататоно-шизофренный синдромы. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, даже легкая степень любого отравления может вызвать психоз, протекающий по типу галлюциноза или алкогольного делирия. Делириозные состояния обычно носят преходящий характер и отмечаются как правило на высоте токсикоза. Однако при некоторых интоксикациях, например, остром отравлении тетраэтилсвинцом, явления делирия могут иметь тенденцию к прогрессированию, что является плохим прогностическим признаком. Синдром делирия отмечен также при острых отравлениях сероуглеродом, мышьяковистым водородом, бензином, йодметилом и другими веществами. Для интоксикации тетраэтилсвинцом характерны яркие психосенсорные расстройства со своеобразным бредом преследования, витальным страхом, гипнагогическими галлюцинациями, устрашающими сновидениями. При острых и подострых отравлениях бензином и сероуглеродом обычно отмечается эйфория, сменяющаяся депрессией. Иногда клиническая картина напоминает истерический припадок (больные смеются или плачут, принимают вычурные позы).

У больных с острыми психозами токсического генеза часто отмечаются очаговые неврологические расстройства в виде нарушения черепных нервов, мышечного тонуса, гиперкинезов, мозжечковых расстройств, эпилептиформных припадков, реже развитие менингеального синдрома и других признаков диффузного поражения мозга.

При дифференциальной диагностике коматозных состояний экзотоксической этиологии основное значение имеют знание гигиенических условий труда, при которых произошло острое отравление, и механизма действия яда, объективная оценка клинической картины интоксикации, результаты экстренного токсикологического исследования биологических сред организма, данные других параклинических исследований. Учитываются клинические особенности комы, характерные для той или иной интоксикации. В частности, при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями у больных, находящихся в коматозном состоянии отмечаются миоз, обильное потоотделение, множественные асинхронные фибрилляции, хореоидные гиперкинезы, бронхорея и другие мускарино- и никотиноподобные нарушения. Характерным является резкое снижение активности холинэстеразы.



Для коматозного состояния при остром отравлении окисью углерода характерны розовая окраска слизистых, гиперемия кожи, повышение содержания карбоксигемоглобина в крови, ригидность мышц, тонические асинхронные судороги, мидриаз, иногда — эпилептиформные припадки и другие симптомы, связанные с ликвородинамическими и сосудистыми расстройствами. Нарушение сердечной деятельности и дыхания часто наступает при сохранности рефлексов. Мидриаз и асинхронные судороги характерны также для острых отравлений метгемоглобинообразователями и цианидами. Острые отравления метгемоглобинообразователями отличаются также выраженной синюшностью кожных покровов.

Необходимо учитывать, что коматозные состояния могут развиваться и вследствие сочетанного воздействия нескольких токсических веществ или в сочетании токсического воздействия с травмой черепа. Поэтому экстренная дифференциальная диагностика коматозных состояний важна для успешного проведения дифференцированной неотложной терапии острых интоксикаций.

Практически у всех больных, перенесших острую интоксикацию с тяжелыми психоневрологическими расстройствами (кома, острый интоксикационный психоз), в период восстановления отмечается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, повышенной утомляемости. Такое состояние (астеновегетативный синдром) обычно является переходным между выраженными проявлениями острой интоксикации и нормальным состоянием психики.

После перенесенных острых интоксикаций могут наблюдаться различные церебральные синдромы (псевдопаралитический, шизофреноподобный, корсаковский, эпилептиформный, гипоталамический и др.).

Псевдопаралитический синдром характеризуется псевдодеменцией, отсутствием критики к своему состоянию, эйфорией, снижением интеллекта, иногда сочетается с мозжечковыми и другими нарушениями центральной нервной системы.

Шизофреноподобный синдром описан после острой интоксикации тетраэтилсвинцом, сероуглеродом. При интоксикации тетраэтилсвинцом отмечены кататонический и кататоногебефренический симптомокомплекс с манерностью, гримасничанием, застывание в одной позе, явлениями восковой гибкости, эхолалией, эхопраксией, нелепым поведением, импульсивностью, разорванностью речи и др. После острого отравления сероуглеродом шизофреноподобная симптоматика проявлялась параноидно-галлюцинаторными знаками с элементами Кандинского — Клерамбо на фоне измененного сознания с делириозной картиной.

Корсаковский синдром характеризуется своеобразными нарушениями памяти. Наиболее часто наблюдается после тяжелой формы острого отравления окисью углерода. Синдром описан также после острых тяжелых отравлений сероводородом, тетраэтилсвинцом, анилином и др. У больных после выхода из комы отмечаются явления ретро- и антероградной амнезии. Они плохо ориентированы во времени и пространстве, бесмощны в быту. В ряде случаев такие нарушения могут приобрести стойкий характер, регресс наступает медленно.

Эпилептиформный синдром в виде судорожных пароксизмов описан на высоте многих острых отравлений в периоде развития коматозного состояния (окись углерода, анилин, сероводород, мышьяк, бромистый метил, тетраэтилсвинец, фосфорорганические соединения и др.). Считается, что судорожный синдром при этом связан с грубыми нарушениями мозгового кровообращения, ликворной гипертензией. Судороги при острых интоксикациях чаще носят тонический характер по типу децеребрационной ригидности, опистотонуса, повторяясь с определенной периодичностью. Особенно тяжелые отравления могут сопровождаться припадками в виде эпилептического статуса, что может служить предвестником неблагоприятного исхода заболевания.



Эпилептические припадки описаны также у больных, перенесших острые интоксикации в прошлом (бромистый метил, тетраэтилсвинец и др.). По данным Э. А. Дрогичиной (1968), возникновение эпилепсии в отдаленном периоде перенесенных острых отравлений в одних случаях связано с самим органическим процессом (энцефалопатией), в других — отравление играло провоцирующую роль в развитии эпилептиформного синдрома.

Гипоталамический синдром описан после острых интоксикаций тетраэтилсвинцом, окисью углерода, четыреххлористым углеродом, бромистым метилом, толуолом, толуилендиизоцианатом и др. Следует отметить, что развитие гипоталамических нарушений после острых интоксикаций в целом отмечается значительно реже, чем при хронических интоксикациях теми же веществами и обычно является признаком развития энцефалопатии с преимущественным поражением стволово-гипоталамических отделов головного мозга. Клиническая картина в этих случаях характеризуется сочетанием общецеребральных нарушений и явлений выраженной вегетативной дисфункции с вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Характерны фиксация невротических реакций, связанных с обстоятельствами острой интоксикации, и витальные страхи.

Мозжечково-вестибулярный синдром описан после острых отравлений органическими соединениями ртути, хлористым метилом, наркотическими веществами и другими нейротропными ядами. При этом наблюдаются жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, чувство опьянения. Отмечаются нистагм различной амплитуды, динамическая и статическая атаксия, выраженный тремор рук с интенсивным дрожанием. При острых отравлениях легкой степени мозжечково-вестибулярные нарушения относительно быстро купируются, в выраженных случаях — приобретают затяжное течение.

Синдром энцефаломиелополиневрита может наблюдаться при выраженных острых отравлениях сероуглеродом, мышьяком, органическими соединениями ртути и др. При острых интоксикациях сероуглеродом мозговые, в том числе психические нарушения сочетаются со спинальными явлениями (атаксия, расстройства глубокой чувствительности), корешковыми симптомами и парезами полиневритического типа с атрофией мышц, расстройством кожной чувствительности, отсутствием ахилловых рефлексов.

Острые интоксикации мышьяком характеризуются резко выраженными корешковыми болями, расстройствами глубокой, а также поверхностных видов чувствительности по полиневритическому типу, с явлениями гиперпатии, нижним парапарезом, больше в стопах, диффузными кожнотрофическими нарушениями. В ряде случаев эти спинально-периферические нарушения могут сопровождаться психическими нарушениями, расстройствами памяти, свидетельствующими о диффузном патологическом процессе в центральной и периферической нервной системе. При интоксикациях сероуглеродом, мышьяком, органическими соединениями ртути и других веществ нередки эпилептиформные припадки, зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации. Могут иметь место вестибуло-мозжечковые нарушения (соединения мышьяка, бромистый метил и бромистый этил), что проявляется резким головокружением, рвотой, нистагмом, атаксией. В других случаях в процесс вовлекаются черепные нервы (атрофия зрительного нерва, нарушения глотания, афония, парез глазодвигательных мышц). При поражении подкорковых образований развивается гиперкинетический синдром (мышьяк, сероуглерод), а также синдром гипоталамической дисфункции (органические соединения ртути и др.). Вовлечение в процесс спинного мозга проявляется преходящим парезом сфинктеров, преобладанием двигательных расстройств в проксимальных отделах конечностей, мышечными фибрилляциями, нарушением функции задних столбов спинного мозга (мышьяк), развитием спастических явлений (бромистый этил и др.).

Синдром миелополиневрита может возникнуть после тяжелых острых интоксикаций теми же ядами, что вызывают синдром энцефалополиневрита (мышьяк, бромистый этил и др.). В клинической картине этих форм отсутствуют четко выраженные симптомы, указывающие на нарушение функций головного мозга. Симптомы спинального поражения могут проявляться в клинической картине постепенно, маскируясь тяжелыми полиневритическими нарушениями.

Синдром энцефалополиневрита проявляется сочетанием церебральных и периферических нарушений, наблюдался в прошлом при острых отравлениях мышьяком, сероуглеродом и др. Отсутствие в клинической картине спинальных симптомов еще не говорит о полной морфологической сохранности спинальных образований. На основании морфологических данных нельзя исключить поражение спинного мозга, протекающее компенсирование». При острых отравлениях развитие церебральных нарушений связано с диффузной реакцией различных отделов головного мозга на токсическое воздействие.