Вы здесь

Клиника и диагностика острой одонтогеннои инфекции

Клиника и диагностика острой одонтогеннои инфекции

Влияние иммунологической и аллергической реактивности организма на клиническое течение острой одонтогенной инфекции

Дифференциальная диагностика заболеваний группы острой одонтогенной инфекции в начальном периоде представляет значительные трудности, так как при помощи наиболее распространенных методов обследования больных трудно определить характер изменений в костной ткани, а значит, и прогноз болезни.

Это послужило одной из основных причин отказа некоторых исследователей от выделения периоститов и остеомиелитов в качестве самостоятельных нозологических единиц. Такая аргументация является несостоятельной, так как, во-первых, в клинике официально существует понятие «уточненный диагноз», который может быть выставлен позднее; во-вторых, в предлагаемой классификации заложена необходимость глубокого обследования больных; в-третьих детализация ставит неотложные задачи перед исследователями по совершенствованию методов ранней и сверхранней дифференциальной диагностики.

Прогноз в отношении жизнеспособности костной ткани в очаге воспаления челюстной кости зависит от соотношения многих факторов. Назовем некоторые из них: а) резистентность, т. е. общая неспецифическая иммунологическая реактивность организма, — тот общий фон, на котором развивается воспалительная реакция; б) вирулентность микрофлоры, в частности наличие коагулазной способности; в) уровень сенсибилизации организма.

Наши клинические наблюдения и экспериментальные исследования показывают, что среди сочетаний указанных факторов целесообразно выделить три основных: 1) при достаточной напряженности неспецифического иммунитета, низком уровне сенсибилизации организма и достаточно высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической, кость в этих условиях при своевременном и правильном лечении остается жизнеспособной; 2) при низком уровне неспецифического иммунитета, значительно выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления, при которой лечебная помощь больному должна быть неотложной и максимально целенаправленной, так как некроз кости наступает быстро; 3) при низком уровне неспецифического иммунитета и сенсибилизации, слабо выраженной вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу гипоергической, вялой, «ползущей».

Описанные основные типы воспалительной реакции наблюдаются и в клинике. Так, у некоторых больных с первых же суток заболевание протекает по типу гиперергического воспаления с высокой температурной реакцией, большим, быстро распространяющимся отеком, максимально выраженными гематологическими сдвигами, интоксикацией и т. д. В этих условиях острое воспаление зачастую с самого начала протекает как острый остеомиелит.



Специальная часть ринопластики

Больной Б., 50 лет, поступил в клинику 9/IX 1975 г. с диагнозом хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти слева. Анамнез: 23/VIII 1975 г. наступило обострение хронического периодонтита ранее леченного |6 зуба; на следующий день зуб удален, операция была несложной. 25/VIII отметил резкое ухудшение общего состояния, местно: увеличился отек, усилились боли, воспалительная контрактура II-III степени. В этот же день госпитализирован. Вскрыт субпериостальный абсцесс, через 2 сут — флегмона подчелюстной области слева. Состояние улучшилось, однако в области послеоперационной раны остался функционирующий свищ. Диагностирован хронический остеомиелит, через 6 нед произведена секвестрэктомия, наступило выздоровление.

Нормергическая форма воспаления протекает менее остро, однако и у этих больных при неблагоприятных изменениях в соотношении определяющих факторов возможен переход обратимой фазы воспаления, т. е. остита, в необратимую — остеомиелит. Это наблюдается при длительном консервативном лечении, во время которого постепенно нарастает сенсибилизация и интоксикация организма, вследствие чего компенсаторные возможности, особенно сосудистые, в очаге воспаления постепенно снижаются.

Больной X. поступил в клинику 26/VI 1975 г. с диагнозом хронического остеомиелита нижней челюсти слева. Анамнез: 10/V 1975 г. наступило обострение хронического периодонтита 5|. «Причинный» удален через 2 сут, однако общее состояние продолжало ухудшаться, местные проявления воспаления прогрессировали. Диагностирован хронический остеомиелит. 3/VII произведена секвестрнекротомия, наступило выздоровление.

И наконец, у больных с гипоергическим течением воспаления с самого начала создается ложное представление о благополучии: субфебрильная температура тела, почти полное отсутствие болей, отека и инфильтрации, нет сведения челюстей, в крови определяется лейкопения при высоких показателях СОЭ.

Больная Т. поступила в клинику 27/11 1975 г. с диагнозом хронического остеомиелита верхней челюсти справа. Анамнез: в августе 1974 г. наступило обострение хронического периодонтита 5], зуб удален через 2 сут, состояние удовлетворительное, однако из лунки удаленного зуба долго отмечалось гнойное отделяемое. Было несколько незначительных обострений воспаления, к врачу не обращалась. 28/II 1975 г. диагностирован хронический остеомиелит, произведена секвестрнекротомия. Выписана в хорошем состоянии.

Разделение больных на группы в зависимости от характера воспалительной реакции имеет для клинициста большое значение как с точки зрения глубокого изучения патофизиологии данного заболевания, так и для назначения целенаправленного патогенетического лечения. Эти вопросы будут освещены в соответствующих разделах.