Вы здесь

Клиника СПИДа, проблемы лечения и предупреждения

Как протекает СПИД у взрослых

Как заражаются СПИДом?

Сейчас становится ясным, что «отзывчивость» организма на заражение ВИЧ неодинакова у разных индивидуумов, а зависит это от специфики их системы гистосов-местимости. У больных СПИДом чаще, чем у других, встречается HLA-B35 фенотип. Установлено, что тот же фенотип — главный фактор риска для зараженных ВИЧ наркоманов, вводящих наркотики внутривенно.

Оказавшись в организме, вирус внедряется в чувствительные клетки. Нам уже известно, что основные клетки-мишени — Т4-лимфоциты (хелперы), на их поверхности есть молекулы СД4 — рецепторы, способные связываться с поверхностным белком ВИЧ — gpl20. В меньшем числе они содержатся на мембране макрофагов, в еще меньшем — на мембране Б-лимфоцитов. Кроме того, ВИЧ может проникать в мозг и в нейроглию (клетки в головном и спинном мозге, своими телами и отростками заполняющие пространства между нейронами и мозговыми капиллярами; обеспечивают реактивные свойства нервной ткани), в некоторые клетки кишечника, в сперму.



Вирус попадает в клетку в результате слияния с клеточной мембраной в том месте, где его белок gpl20 соединяется с рецептором СД4. Частицы ВИЧ могут воспользоваться и другим путем: после того, как вирус связался с клеточной мембраной, последняя впячивается и, смыкаясь краями, обволакивает частицу ВИЧ, затем образуется вакуоль (эндосома), в составе которой вирус проходит внутрь клетки. Там он размножается, что обычно губит клетку. Однако в отдельных случаях, особенно в макрофагах, размножение вируса не приводит к клеточной гибели.

При заражении Т4-клеток наблюдается парадоксальное явление: с одной стороны, вирус внедряется только в незначительное количество Т4-клеток, а с другой стороны, начинается все возрастающая, массовая гибель Т4-лимфоци-тов. Между тем этот парадокс объясним. К зараженным клеткам присоединяются нормальные Т4-лимфоциты, они сливаются и порождают нежизнеспособные многоядерные клетки — синцитии. Все они погибают. Или иной вариант: на зараженные Т4-клетки нападают цитотоксические Т-лимфоциты, которые их разрушают. Возможен еще и такой механизм: если в крови циркулирует свободный белок gpl20, он связывается с молекулами СД4 нормальных клеток, а клетки иммунной системы атакуют их, принимая за инфицированные.

Разносят инфекцию, по-видимому, макрофаги, которые могут не погибать и делаться на длительный срок резервуаром вируса, «доставляя» его в центральную нервную систему, кожу и прочие органы. Одновременно благодаря уничтожению Т4-лимфоцитов частицы ВИЧ проникают в кровь и другие жидкости организма.

Основное следствие размножения ВИЧ — напомним — массовая гибель Т4-хелперов, главных клеток иммунной системы, регулирующих функции остальных ее клеточных элементов. Отсюда прогрессирующий иммунодефицит: резко угнетается способность иммунной системы противостоять возбудителям различных инфекционных заболеваний, а также возникающим злокачественным опухолевым клеткам. Больной становится беззащитен и умирает обычно от оппортунистических инфекций, которые безопасны для большинства нормальных людей.

По мере развития болезни снижается количество Т4-лимфоцитов й уменьшается концентрация свободного вируса в крови, что усиливает заразность больного, а инфицированные ВИЧ, но уцелевшие макрофаги могут передавать ВИЧ Т-клеткам.

Надо иметь в виду, что иммунодефицит «формируется» на сравнительно поздней стадии заболевания, тогда как сразу после заражения возникает сильный иммунный ответ на уровне Т- и Б-лимфоцитов: вырабатываются антитела к антигенам оболочки вируса и Т-киллеры, которые реагируют как против поверхностных антигенов ВИЧ, так и против антигенов его сердцевины. Эти защитные реакции могут сдерживать инфекцию в течение нескольких лет, чем и объясняется долгий инкубационный период при СПИДе.

Теперь настала пора подробнее рассказать о том, какова клиническая картина СПИДа.

Примерно через 2—4 недели после внедрения ВИЧ у половины зараженных появляется лихорадка, длящаяся от 2 до 10 дней, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, снижается количество лимфоцитов крови. Затем все проходит будто бы бесследно: инфицированный человек ни на что не жалуется. Однако через несколько месяцев (а чаще — лет) у него медленно, но неуклонно начинают обнаруживаться симптомы заболевания.

Заметим, что при переливании крови, инфицированной ВИЧ, средняя продолжительность инкубационного периода составляет у детей два года, у пожилых лиц — пять лет, у людей среднего возраста — восемь.

Обычно, прежде чем развернуться полной картине заболевания, у больного наступает пред-СПИД: постепенно повышается температура до 38—39°С, отмечаются обильное потоотделение, особенно в ночное время, резкая утомляемость, ощущается разбитость, исчезает аппетит. Важный, а то и самый ранний признак — стойкое увеличение размеров лимфатических узлов: шейных, подчелюстных, затылочных. Но, как правило, не паховых. Расстраивается деятельность кишечника: частый водянистый стул. Происходит прогрессирующая потеря веса.

Все эти симптомы рассматриваются как пред-СПИД только в том случае, если у больных установлено вирусо-носительство и если при обследовании иммунной системы обнаруживается снижение количества Т-хелперов при относительно увеличенном или неизменном числе Т-супрессоров. В присутствии вируса особое значение имеет лимфаденопатия неясной этиологии. И, чтобы исключить лимфомы, сифилис, туберкулез, делается биопсия лимфатических узлов.

В дальнейшем болезненные симптомы начинают нарастать. Похудание может достигать 10—15 килограммов и более. Нередко присоединяются оппортунистические инфекции, и прежде всего пневмоцистная пневмония. У значительной части больных развивается саркома Капоши. Наличие ее у лиц моложе 60 лет в сочетании с положительными результатами лабораторных исследований (появление антител к ВИЧ, снижение числа Т-хелперов) служит несомненным доказательством СПИДа. Так же как лимфомы головного мозга.

Злокачественные опухоли характерны для 40 процентов больных СПИДом, причем из этой цифры 85 процентов приходится на саркому Капоши и 10 — на злокачественные лимфомы.

Заболевание длится от нескольких месяцев до 4—5 лет. Исход его — смерть.

При СПИДе могут быть периодические обострения и временные улучшения. У разных больных отмечается преобладание тех или иных симптомов: у одних поражаются преимущественно легкие, у других — нервная система, третьих мучает водянистый частый стул и др. Но, как правило, самый ранний признак — лимфаденопатия, тем более если она продолжается свыше двух месяцев без видимых причин.



При диагностике принимаются во внимание эпидемиологические данные, то есть признаки, явные для того или иного заболевания. В нашем случае — СПИДа. Особенно подозрительно, если саркома Капоши и лимфомы диагностируются у гомосексуалистов, наркоманов, лиц с беспорядочными половыми связями.

Для примера приведем истории болезни, взятые из статьи В. В. Покровского с соавторами (Терапевтический архив. 1987. № 7). Было обследовано 20 вирусоносителей — уроженцев экваториальных районов Африки, выявленных в СССР. У 17 из них установлено увеличение размеров групп лимфатических узлов: затылочных, подчелюстных, подбородочных и бедренных; у 2 уже «обозначился» СПИД. У некоторых из них регистрировалось несколько лихорадочных приступов.

Вот извлечения из историй болезней тех двух больных, у кого был поставлен диагноз СПИДа.

Больной 3. прибыл в СССР на учебу в сентябре 1985 года из Африки. До этого в течение трех лет имел половые связи более чем с 25 женщинами. Еще находясь на родине, в марте 1985 года, он заметил увеличение бедренного лимфоузла, в мае — заднешейных, а затем и других. Позже стали наблюдаться повышенная утомляемость, похудание, понос. В начале ноября он почувствовал озноб, жар, появилась одышка. В больнице у него были обнаружены очаговые изменения в легких, которые исчезли на 7-й день одновременно с нормализацией температуры. Больного выписали с диагнозом «аденовирусная инфекция», несмотря на то что лимфатические узлы оставались увеличенными.

Ко-факторы в пандемии СПИДа

Уже после того, как 3. покинул больницу, в сыворотке у него были найдены антитела к ВИЧ. Последовала госпитализация в клинику Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии Министерства здравоохранения СССР. При поступлении он жаловался на болезненность лимфоузлов, частый стул с примесью алой крови, слабость, язвочку на головке полового члена. Отмечалось увеличение печени и селезенки. Вскоре дали о себе знать лихорадка, усиливающаяся слабость, бессонница, боли в области шейных лимфоузлов. Самочувствие резко ухудшилось. Курсы лечения различными антибиотиками оказались неэффективными. Из крови был выделен условно-патогенный микроорганизм (аценетобактер). На 52-й день фиксировались возбуждение, спутанность сознания, одышка. На фоне нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности умер.

Второй больной, 26 лет, приехал в СССР в сентябре 1986 года из страны с высоким уровнем заболеваемости СПИДом. Через 2 недели ощутил лихорадку. К врачу обратился в октябре, заметив изъязвление на головке полового члена, затем — по поводу воспаления легких. Сперва у него заподозрили туберкулез, но потом, специально обследовав, выявили антитела к ВИЧ.

Выписка из истории болезни: «При поступлении в клинику ЦНИИЭ Минздрава СССР больной жаловался на мучительный кашель с большим количеством гнойной мокроты, слабость, похудание, лихорадку до 39°С, воспалительные поражения головки полового члена и полости рта, рвоту после каждого приема пищи... Увеличены заднешей-ные лимфоузлы, в легких выявлена двусторонняя пневмония, в мокроте обнаружены стафилококки и пневмоцисты. Общая заторможенность и снижение памяти». Благодаря интенсивному лечению восстановился аппетит, прекратились рвоты после приема пищи, но, несмотря на это, истощение прогрессировало: к 80-му дню пребывания в клинике больной весил 30 килограммов. Скончался на 90-й день при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Лабораторное исследование показало снижение числа Т-клеток — помощников.

Оба заболевания — с быстрым злокачественным течением.

В последние годы вызывают настоящую тревогу сопровождающие СПИД, а также пред-СПИД признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее опасный и частый симптом — прогрессирующее слабоумие (демен-ция) как результат атрофии коры головного мозга. Этот симптом сейчас регистрируется примерно у 50 процентов больных. По мнению доктора П. Волбердина, руководителя службы СПИД в главном госпитале Сан-Франциско, мозговые нарушения, преимущественно слабоумие, могут развиться у каждого человека, инфицированного ВИЧ. При вскрытии у 2/3 больных, умерших от СПИДа, наблюдалась атрофия ткани мозга.



Заметим, что в ряде случаев прогрессирующее слабоумие первоначально рассматривалось как заболевание центральной нервной системы неизвестного происхождения. Но при более детальном исследовании у больных был выявлен СПИД.

Предполагается, что у взрослых нарушения нервной деятельности могут наступить даже через 20—30 лет после заражения и что средняя продолжительность скрытого периода «зреющего» слабоумия составляет 15 лет. Отмечаются также поражения сосудов мозга, менингит. Больные часто жалуются на головную боль, снижение остроты зрения. Возникают абсцессы, вызванные простейшими паразитами — токсоплазмами.

Размножение ВИЧ в клетках мозга приводит к утрате кратковременной памяти, нарушению координации, мышечной слабости, расстройству речи, психики.

Таким образом, стало ясно, что ВИЧ влияет на клетки не только иммунной, но и нервной системы, причем поражения мозга не всегда сопровождаются развитием иммунодефицита.

При тщательном неврологическом обследовании те или иные «сбои» в мозговой деятельности — ослабление внимания, затрудненная координация движений, замедленность реакций — удается распознать и у так называемых «бессимптомных» носителей. Поэтому чрезвычайно важно подвергать такому обследованию всех инфицированных лиц, тем более если от них зависят здоровье и жизнь других людей. А это многочисленная армия машинистов, летчиков, шоферов, хирургов. В случае, если у них подтверждаются соответствующие изменения в функциях мозга, их отстраняют от работы.

Врачей США и Англии очень тревожит вероятность того, что эпидемия слабоумия распространится среди молодежи, инфицированной ВИЧ.

Вместе с тем самые ранние и выраженные мозговые нарушения наблюдаются у детей, особенно — у заразившихся в утробе матери или сразу после родов.