Вы здесь

Лечение острой одонтогенной инфекции

Лечение острой одонтогенной инфекции

Современные принципы лечения острой одонтогенной инфекции

Лечение острой одонтогенной инфекции комплексное; оно должно быть этиотропным (противобактериальным), способствующим стимуляции сил организма самого больного; патогенетическим, т. е. направленным на регуляцию патофизиологических процессов в очаге воспаления, и симптоматическим, способствующим сохранению и восстановлению нарушенных основных функций организма.



Основными задачами лечения являются: а) профилактика септикопиемических осложнений; б) профилактика перехода транзиторных форм воспаления в остеомиелит, т. е. предупреждение некроза костной ткани в очаге воспаления; в) предупреждение распространения гнойно-воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства.

Из сказанного вытекает, что принципиальная схема лечения острой одонтогенной инфекции должна складываться из комплекса мероприятий. Основными компонентами ее являются:

1.    Хирургическое лечение с целью дренировать внутрикостный очаг воспаления и вскрыть гнойный очаг в мягких тканях.

2.    Противомикробное лечение.

3.    Дезинтоксикационное лечение.

4.    Десенсибилизирующее лечение.

5.    Мероприятия, направленные на восстановление гомеостаза основных функциональных систем организма.

6.    Общеукрепляющее и стимулирующее лечение, включающее воздействие физическими факторами, с целью повышения иммунобиологических свойств.

В зависимости от фазы развития воспаления и тяжести клинического течения значение каждого из перечисленных компонентов лечебного комплекса меняется.

Одним из основных факторов, обусловливающих особенности клиники и лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, является быстро развивающаяся сенсибилизация организма, создающая аллергический фон, вследствие чего воспалительная реакция в этой области почти всегда носит гиперергический характер. Высокая степень сенсибилизации приводит к снижению регуляторных механизмов, и в клинической картине нередко превалируют явления гиперкомпенсации по типу болезней адаптации.

Гиперергический тип воспаления характеризуется быстрым развитием симптомов воспаления, высокой температурной реакцией, большой местной инфильтрацией и отеком, быстрым нарастанием явлений интоксикации и, как явствует из наших исследований, значительными сдвигами в свертывающей системе крови, преимущественно с тенденцией к гиперкоагуляции. Все это приводит , к необходимости дифференцированного подхода к назначению лечения со строгим учетом характера воспаления, сроков заболевания, состояния реактивности организма, характера микрофлоры.

Лечение острого периодонтита преимущественно местное, так как процесс ограничен периодонтом, воспалительная реакция в окружающей костной ткани незначительная, типа реактивной. Основное внимание должно быть направлено на создание оттока гнойного экссудата из периодонтальной щели. Если зуб с разрушенной коронкой не представляет функциональной ценности, то его удаляют под проводниковой анестезией или под общим обезболиванием. Чем раньше произведено это вмешательство, тем меньше возникает осложнений. И все же при значительной хирургической травме в послеоперационном периоде может произойти обострение воспаления. В целях предотвращения или ослабления подобного рода осложнений при травматическом вмешательстве, особенно при удалении нижних моляров, целесообразно произвести премедикацию, списанную нами в специальном разделе.

Значительно сложнее создать отток гноя, если зуб подлежит сохранению. Для этого под проводниковой анестезией предстоит трепанировать коронку зуба, эвакуировать некротизированную коронковую и корневую пульпу до верхушечного отверстия, чем обеспечивается отток гноя, напряжение в периодонте ликвидируется, боль стихает. Для убыстрения излечения назначают 3—5 сеансов УВЧ-терапии в атермической дозе, салицилаты, после стабилизации процесса — тепловые процедуры, если они не сопровождаются усилением боли распирающего характера, сульфаниламиды или антибиотики, димедрол.

Лечение острого одонтогенного остита (периостита) отличается от лечения острого периодонтита тем, что в связи с перемещением воспалительного фокуса из периодонта в кость и по костным канальцам в надкостницу дренирование очага только через лунку удаленного «причинного» зуба становится недостаточным. Оно должно быть дополнено рассечением надкостницы в области переходной складки слизистой оболочки (периостеотомиеи) или вскрытием субпериостального абсцесса, если он сформировался. Разрез делается по месту наибольшего выбухания на протяжении 2—3 зубов.

Тактика в отношении «причинного» зуба в основном такая же, как при остром периодонтите. Но в связи с тем, что внутрикостный очаг воспаления при остром остите носит распространенный характер, с наличием в кости гнойного экссудата, подготовка больного к удалению «причинного» зуба должна быть более интенсивной, с включением новокаиновой блокады. Для предотвращения перехода остита в остеомиелит в послеоперационном периоде назначают антибиотики, салицилаты, сульфаниламиды, стероидные анаболические гормоны, ганглиоблокаторы. После стабилизации процесса (через 2—3 сут) назначают физиотерапию, внутриротовые тепловые процедуры.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита — воспалительного процесса, определяющим признаком которого является некроз костной ткани, также общее и местное, причем в связи со значительной интоксикацией организма, перестройкой иммунологического фона при этом возрастает роль общего лечения, без уменьшения внимания к местным вмешательствам.

Основным компонентом местного лечения является дренирование внутрикостного очага воспаления и вскрытие гнойников мягких тканей. Оперативное вмешательство при острой одонтогенной инфекции является мероприятием неотложным, а нередко и экстренным, в связи с этим крайне ограничено время для дооперационного наблюдения за развитием клинической картины. В связи с этим в раннем периоде развития воспаления бывает трудно определить характер костных изменений, от которых зависит и прогноз заболевания, и объем необходимых вмешательств.

Несмотря на то что, по мнению многих исследователей, операционная травма, особенно удаление зуба, в период острого воспаления является провоцирующим фактором в генерализации инфекции, А. Соболев еще в 1929 г. при. шел к выводу о необходимости раннего удаления «причинного» зуба при остром остеомиелите челюсти. В то же время если целесообразность ранних разрезов мягких тканей при острой одонтогенной инфекции в настоящее время не вызывает ни у кого сомнения, то вопрос об удалении «причинного» зуба в остром периоде до сих пор дискутируется в отечественной и особенно зарубежной литературе, и исследователи высказывают противоречивые мнения.

Основной целью удаления зуба при острой одонтогенной инфекции является создание дренажа внутрикостного гнойника в целях ликвидации напряжения, снижения распространения экссудата по костным канальцам и уменьшения всасывания токсинов.

Вторая цель — удаление зуба как резервуара инфекции, хотя в разгар внутрикостного воспаления этот фактор уже теряет свое доминирующее значение, так как внутрикостный очаг становится самостоятельным, а по объему и активности во много раз превосходит дентальный.

Повреждения краев грушевидного отверстия и лобных отростков верхней челюсти на всем протяжении

Наши клинические наблюдения также свидетельствуют о необходимости своевременного удаления «причинного» зуба, оно должно опережать возникновение необратимых изменений в костной ткани. В большинстве случаев это вмешательство приводит к купированию острого воспаления и процесс завершается без осложнений.



В то же время анализ данных стационара показал, что удаление «причинного» зуба в остром периоде как при остром или обострившемся периодонтите, так и при периостите и остеомиелите иногда приводит к обострению воспаления, причем чем тяжелее воспалительный процесс, тем выше процент осложнений. В единичных случаях, несмотря на интенсивную терапию, воспаление может завершиться не только гнойно-некротическим процессом, но и генерализацией инфекции. Определить заранее возможность такой опасности с достоверностью не представляется возможным, так как это связано с состоянием индивидуальных защитных сил организма.

С целью выяснения причин перехода острого (обратимого) воспалительного процесса в хронический (необратимый) , т. е. с целью выявления причин некроза костной ткани в очаге воспаления, нами ретроспективно произведен анализ историй болезни 114 больных, находившихся в клинике по поводу хронического остеомиелита челюстей У 76 больных «причинный» зуб был удален в различие сроки после обострения хронического периодонтита: в день обострения — у 2 больных, через 1 сут — у 12, через 2 сут — у 9, через 4 сут — у 6, через 5 сут — у 1, nocive 5 сут — у 8 больных.

Таким образом, у 48 из 76 человек «причинный» зуб удален в первые 3 сут после обострения хронического периодонтита, но это не предотвратило у них развитие остеомиелита.

С этой же целью специально обследованы 218 больных, поступивших в стационар с острой одонтогенной инфекцией в течение года. Анализ историй болезни этих больных показал, что из 36 человек с одонтогенными периоститами челюстей у 12 «причинный» зуб был удален до поступления в ранние сроки после обострения хронического периодонтита: в 1-е сутки — у 3 человек, на 2-е — у 3, на 3-й — у 3, после 3-х суток — у 3 больных. Аналогичные сведения получены и в группе больных с одонтогенными флегмонами: из 162 человек у 95 «причинный» зуб был удален амбулаторно до поступления в стационар и тоже в ранние сроки: в день обострения хронического периодонтита — у 12 человек, через 1 сут — у 30, через 2    сут — у 13, через 3 сут — у 21, через 4 сут — у 4, через 5 сут — у 4, после 5 сут — у 8 человек.

Таким образом, у 9 из 12 больных с острым периоститом и у 79 из 95 больных с одонтогенными флегмонами после обострения хронических периодонтитов «причинные» зубы удалены в ранние сроки, и все же это вмешательство вызвало у них такое ухудшение клинического течения, которое потребовало госпитализации.

Обследованы также 20 больных, поступивших в клинику по поводу острого одонтогенного остеомиелита челюстей. По характеру клинического течения эти больные Разделены на две группы. В первой группе (13 человек) начало заболевания хотя и было острым, но признаки, характерные для остеомиелита, появились лишь через 2—3    сут; инфильтрат распространялся на область соседних зубов с одновременным нарастанием болезненности при перкуссии, а затем и их подвижности; появились разлитые боли по ходу всего зубного ряда с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва; нарастали явления интоксикации организма, сопровождающиеся ознобом, гипертермией, продолжалось повышение СОЭ и нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево. Появление признаков ос. теомиелита у этих больных было, как правило, следствием проведения каких-либо тепловых процедур.

Во второй группе больных с острым остеомиелитом (7 человек) воспалительная реакция с самого начала характеризовалась значительно выраженной гиперергией и заболевание протекало по типу первичного гнойно-некротического процесса: тяжелое общее состояние, резко выраженная интоксикация в 1-е сутки превалировали над местной реакцией в мягких тканях.

Из 20 больных с острым остеомиелитом у 12 усиление местной воспалительной реакции наступило после удаления «причинного» зуба: у 2 больных зуб удален в день обострения хронического периодонтита, у 3 — через 1 сут, у 3 — через 2 сут, у 3 — через 3 сут.

Наиболее тяжелое клиническое течение остеомиелита отмечено у больных после неоднократно повторявшихся обострений хронического периодонтита: 6 из них несколько раз перенесли ангину, 8 — респираторные заболевания, пневмонию и 5 — другие воспалительные процессы, что не могло не отразиться на степени сенсибилизации, на перестройке как неспецифического, так и специфического иммунитета.

В связи с тем что удаление «причинного» зуба порой является вмешательством неотложным, мы поставили перед собой цель изыскать методы предупреждения указанных осложнений. Одним из таких методов может быть специальная премедикация перед хирургическим вмешательством для предотвращения повышения степени гиперергии. Как и любая медикаментозная терапия, премедикация должна быть патогенетической и соответствовать фазе воспалительного процесса в момент хирургического вмешательства.

1.    Одной из составных частей премедикации является потенцирование обезболивания. Сюда включают такие традиционные препараты, как наркотические и ненаркотические анальгетики (промедол, амидопирин и др.), транквилизаторы, атарактики (триоксазин, седуксен, элениум), центральные и периферические холинолитики, спазмолитики, ганлиоблокаторы (атропин). Комбинируя эти медикаменты, можно получить различные их сочетания для индивидуальной премедикации.

2.    Наиболее серьезные осложнения в послеоперационном периоде в этой группе больных возникали вследствие сенсибилизации организма и проявлялись в виде гиперергической формы воспалительной реакции. Исходя из этого в премедикацию включались вещества, снижающие аллергическую реактивность организма и в то же время не подавляющие неспецифический иммунитет. С этой целью применяли антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин и др.).

3.    Третьим компонентом в лечебную премедикацию были включены антибиотики с целью создания антисептического фона к моменту операции для предупреждения зозможной генерализации инфекции вследствие нанесения операционной травмы в очаге острого воспаления.

При тяжелом клиническом течении необходимо назначить антибиотики, к которым стафилококковая флора, как правило, чувствительна (полусинтетические пенициллины, олететрин, морфоциклин и др.).

4.    Четвертым объектом воздействия премедикации является система гемокоагуляции, которая, как было указано выше, принимает активное участие в патогенезе острого остеомиелита. Гемокоагулянты назначали в зависимости от клинического течения воспаления и от травматичности предстоящей операции. Чем больше данных, указывающих на возможность возникновения острого остеомиелита, и чем травматичнее предстоящее вмешательство, тем более действенными должны быть антикоагулянты. Наиболее совершенным из них является гепарин, который обладает наиболее многоплановый фармакодинамикой, легко и точно дозируется, при помощи его возможно осуществление так называемой управляемой нормокоагулемии, и, наконец, у гепарина есть точно дозируемый антидот — протаминасульфат. Наиболее слабыми и менее удобными антикоагулянтами мы считаем непрямые антикоагулянты, которые не нашли применения в нашей практике.

5.    Воздействию премедикации подвергается также фи-бринолитическая система крови. По мнению многих исследователей, активация собственного профибринолизина (плазминогена) является более эффективной мерой в борьбе с тромбозами, чем введение имитированной фибринолитической системы. Исходя из этого, в качестве активатора фибринолиза мы применяли трипсин или химотрипсин, тем более что эти препараты, обладающие протеолитическим действием, оказывают благоприятное действие и на местный воспалительный процесс.

6.    При гиперергическом воспалении в одонтогенном очаге резко повышается проницаемость сосудистых стенок в системе микроциркуляции, следствием чего является значительный перифокальный отек тканей. Положительное действие при его ликвидации оказывает внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция, который обладает и некоторыми десенсибилизирующими свойствами. В амбулаторных условиях при легко протекающем воспалении мы также назначали глюконат или глицерофосфат кальция энтерально.

7.    У стационарных больных с тяжелым течением одонтогенной инфекции одним из основных методов премедикации является переливание плазмозаменителей. Эта мера применяется не только для дезинтоксикации, но главным образом для стимуляции гемодинамики в системе микроциркуляции в области внутрикостного очага воспаления (гемодез, реополиглюкин, антисептический раствор и т. д.).



8.    Для стимуляции обменных процессов, десенсибилизации и активации неспецифической реактивности организма вводили витамины B1, B2, С, PP.

После удаления зуба продолжали лечение по этой же схеме до стабилизации воспалительного процесса. Этот период в зависимости от распространения и фазы воспаления продолжается ориентировочно 2—3 сут. Характерной особенностью терапевтических мероприятий является исключение из комплекса любых стимулирующих средств, включая нейротропные, биогенные, гемостимуляторы, а также физиотерапевтические процедуры.

Только при полноценном дренировании гнойного очага в условиях стабилизации клинического течения болезни, снижения степени гиперергии, примерно с 3-х суток послеоперационного периода, лечебный комплекс дополняли стимулирующими средствами (см. схему лечения острой одонтогенной инфекции по фазам воспаления).

Предлагаемая методика подготовки больного к удалению зуба в остром периоде и лечения в первые дни послеоперационного периода обеспечивала значительное снижение реакции организма на операционную травму и в то же время не снижала напряженности неспецифического иммунитета, что выражалось в быстрой нормализации титра комплемента и титра лизоцима, фагоцитарной активности лейкоцитов после вскрытия гнойного очага и удаления зуба. Целесообразность такой премедикации одтверждалась также уменьшением случаев перехода транзиторных форм острой одонтогенной инфекции в острый остеомиелит.

 По нашим данным, в результате премедикации у 107 (66,1%) больных с флегмонами, у 20 (55%) с острыми периоститами и у 9 (45%) с острыми остеомиелитами реакция на хирургическую травму при вскрытии гнойника и удалении зуба не возникла. Соответственно у 12 (33%), 37 (23%) и 2 (10%) человек зарегистрирована умеренная реакция: температура тела после операции повышалась в пределах ГС, усиливались боли, увеличивался отек тканей, но все эти изменения удерживались не более суток. Только у 5 (3,1%) больных с флегмонами отмечено значительное усиление гиперергии с повышением температуры тела на 1,5—2°С, усилением болей, увеличением отека, воспалительной контрактурой в течение 2—3 сут.

О благоприятном влиянии премедикации можно судить и по снижению температурной реакции. Еще более обнадеживающие результаты премедикации прослежены по динамике лабораторных гематологических данных. После операции в условиях премедикации СОЭ и количество лейкоцитов нормализовались в более короткие сроки, чем без премедикации, и к 7—10-м суткам даже при остром остеомиелите соответствовали средним показателям здорового человека.

Основным показателем эффективности премедикации и интенсивной терапии является то, что все больные с острым периодонтитом и оститом выписаны из клиники с выздоровлением, ни у одного из них не наблюдали перехода острого остита в остеомиелит. Об этом же свидетельствует и сокращение среднего срока пребывания в больнице. Так, если до внедрения метода премедикации и интенсивной терапии этот показатель составлял в среднем при острых периоститах 6,2, флегмонах 11,0, остеомиелитах 23,5 койко-дня, то в результате применения премедикации он снизился соответственно до 5,6; 9,7; 20,7.