Вы здесь

Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции

Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.
Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану. Структура базальной мембраны сложная, в частности она содержит мукополисахариды и коллагеновый белок. Проницаемость клубочкового фильтра в сущности зависит от состояния базальной мембраны, так как ее отверстия являются наименьшими (по Руйе, 50 А).
Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме крови вещества с молекулярным весом ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов.
В определенных условиях через почечный фильтр проходят не только альбумины, но и более крупные молекулы белков, например антигены (антиген брюшнотифозной и дизентерийной палочек, вирус гриппа, кори и др.).
Фильтрация в клубочках происходит под влиянием фильтрационного давления (ФД).
Ф. Д. = 75—(25 + 10) = 40 мм рт. ст., где 75 мм рт. ст. — гидростатическое давление в капиллярах клубочков, 25 мм рт. ст. — онкотическое давление белков плазмы; 10 мм рт. ст. — внутрипочечное давление. Фильтрационное давление может варьировать в пределах 25—50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20% плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков (фильтрационная фракция).

Показатель очищения (клиренс). Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или клиренсом (от англ. to clear — очищать), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 минуту. Клиренс определяют по эндогенным веществам (например, эндогенному креатинину) и экзогенным веществам (например, инулину и др.). Для вычисления клиренса надо знать содержание вещества в миллиграмм-процентах в крови (К), содержание вещества в миллиграмм-процентах в моче (М) и минутный диурез (D) — количество мочи, выделившейся за 1 минуту.

Клиренс (С) вычисляют по формуле:

Клиренс



Показатель очищения неодинаков для различных веществ. Например, клиренс инулина (полисахарид) равен 120 мл/мин, мочевины — 70 Мл/мин, фенолрота — 400 мл/мин и т.д. Эта разница объясняется тем, что инулин выводится путем фильтрации и обратно не реабсорбируется; мочевина фильтруется, но частично реабсорбируется, а фенолрот выделяется путем активной секреции в канальцах и частично фильтруется.

Для определения подлинной фильтрационной способности клубочков, т. е. количества образующейся за 1 минуту первичной мочи, необходимо применять вещества, которые выделяются только путем фильтрации и не подвергаются реабсорбции в канальцах. К ним относятся беспороговые вещества, например инулин и гипосульфит. У взрослого человека величина клубочковой фильтрации (объем первичной мочи) составляет в среднем 120 мл/мин, т. е. 150—170 л в сутки. Падение этого показателя свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почек.

Эффективность почечного кровотока. Коэффициент очищения парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) дает возможность определить эффективность почечного кровотока. Это вещество попадает в мочу путем активной секреции при однократном прохождении через капилляры канальцев. Поэтому коэффициент очищения ПАГ соответствует объему плазмы крови, прошедшей за 1 минуту через сосуды почек, и равен в среднем 650 мл/мин. Величину объема крови, а не плазмы, прошедшей через почки, можно определить, сделав поправку по гематокриту (в норме объем эритроцитов равен 45%, плазмы — 55%). Составив пропорцию, вычисляют почечный кровоток.
660 мл-55%     Х-100%     Х = 1200 мл/мин.
Следует учитывать, что клиренс ПАГ не всегда адекватен почечному кровотоку. Коэффициент очищения ПАГ может падать при неизмененном почечном кровотоке, если нарушаются процессы секреции вследствие значительного повреждения канальцев (хронический нефрит, нефроз и пр.).
Стойкое снижение эффективности почечного кровотока встречается при гипертонической болезни, а также является ранним признаком развивающегося артериосклероза почек.

Нарушение клубочковой фильтрации

Снижение фильтрации. Уменьшение количества образующейся первичной мочи зависит от ряда внепочечных и почечных факторов. К ним относятся:

  • 1) падение артериального давления;
  • 2) сужение почечной артерии и артериол;
  • 3) повышение онкотического давления крови;
  • 4) нарушение оттока мочи;
  • 5) уменьшение количества функционирующих клубочков;
  • 6) повреждения фильтрующей мембраны.

Падение артериального давления, например при шоковых состояниях, сердечной недостаточности, сопровождается снижением гидростатического давления в клубочках, что приводит к ограничению фильтрации. При шоке приобретает значение и болевой компонент (рефлекторная анурия).

При сердечной декомпенсации наряду с падением артериального давления возникают застойные явления в почках, что приводит к повышению внутрипочечного давления и снижению фильтрации. Однако нет полного параллелизма между падением общего артериального давления и степенью снижения фильтрации, так как в почках осуществляется в известных пределах автоматическая регуляция кровоснабжения.

Сужение почечной артерии и артериол (атеросклеротический стеноз) ведет к уменьшению почечного кровотока и падению гидростатического давления в клубочках. Это давление может сильно упасть при повышении тонуса приносящих артериол (рефлекторная болевая анурия, введение больших доз адреналина, гипертоническая болезнь).

Фильтрации препятствует увеличение онкотического давления крови, например при обезвоживании организма или введении белковых препаратов в кровь. Фильтрация уменьшается, так как падает фильтрационное давление.

Нарушение оттока мочи (стриктуры мочеточников или уретры, гипертрофия простаты, почечнокаменная болезнь). Длительное препятствие оттоку мочи сопровождается прогрессирующим увеличением внутрипочечного давления. Если внутрипочечное давление достигает 40 мм рт. ст., фильтрация может прекратиться, возникает анурия с последующим развитием уремии.

Уменьшение площади фильтрации. У взрослого человека число клубочков в обеих почках превышает 2 млн., а общая поверхность фильтрации их капиллярных петель составляет 1 м2/1м2 поверхности тела. Сокращение количества функционирующих клубочков, (хронический нефрит, нефросклероз) приводит к значительным ограничениям площади фильтрации и уменьшению образования первичной мочи, что является наиболее частой причиной уремии. Поверхность фильтрации в клубочках может снижаться в связи с повреждениями фильтрующей мембраны. Этому способствуют:

  • а) утолщение мембраны за счет пролиферации клеток эндотелиального и эпителиального слоев, например при воспалительных процессах;
  • б) утолщение базальной мембраны вследствие осаждения на ней противопочечных антител;
  • в) прорастание фильтрующей мембраны соединительной тканью (склерозирование клубочка).

При диффузном гломерулонефрите аллергического происхождения первично повреждается базальная мембрана в силу сродства антигена банальной мембраны к некоторым бактериальным антигенам, например к нефритогенным штаммам стрептококка. Избирательная фиксация гамма-глобулинов антител совпадает с участками утолщения базальной мембраны. Пропитывание базальной мембраны белками способствует деполимеризации основного вещества и повышению ее проницаемости.

Несмотря на повышенную проницаемость клубочковой мембраны, фильтрация не увеличивается, а снижается. Это происходит потому, что значительная часть клубочков при гломерулонефрите выключается анатомически или функционально из общей фильтрационной поверхности.

Проницаемость фильтрующей мембраны увеличивается и при других патологических процессах: недостаточности кровоснабжения почек (гипертоническая болезнь), застойной гиперемии почек (сердечная декомпенсация).

Повышенная проницаемость клубочкового фильтра сопровождается выходом большого количества белка в просвет капсулы, что может служить одной из причин протеинурии при заболеваниях почек. При более грубых повреждениях мембрана пропускает эритроциты, возникает гематурия.

Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:

  • 1) повышении тонуса отводящей артериолы;
  • 2) уменьшении тонуса приводящей артериолы;
  • 3) понижении онкотического давления крови.

Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в начале развития нефрита и в начальной стадии гипертонической болезни.

Тонус приводящей артериолы может уменьшиться рефлекторно вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, например при лихорадке (увеличение диуреза в стадии подъема температуры).

Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадения отеков).

Нарушение канальцевой реабсорбции

Эпителиальные клетки канальцев обладают высокоспециализированными функциями, они содержат различные ферменты, участвующие в активном транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно с использованием кислорода и расходованием энергии расщепления АТФ.

К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:    

  • 1)    перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;
  • 2)    падение активности ферментов канальцевого аппарата (наследственный дефект ферментов или действие ингибиторов);
  • 3)    повреждения канальцев (дистрофия, некроз, уменьшение числа функционирующих нефронов) при расстройстве кровоснабжения или заболевании почек.

Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпителий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу фосфорилирования под влиянием фермента гексокиназы. На противоположном конце эпителия, прилегающего к канальцевым капиллярам, фермент фосфатаза дефосфорилирует глюкозу-6-фосфат и глюкоза всасывается в кровь.

При гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия) через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментативные системы не способны обеспечить ее полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия (рис. 107).

Механизм глюкозурии

Следует учесть, что далеко зашедшие случаи панкреатического диабета сопровождаются повреждением почек (гломерулонекроз), и процесс фильтрации резко ограничивается. При этом глюкоза в моче может не обнаруживаться, хотя имеется постоянная гипергликемия.

В эксперименте можно получить так называемый почечный диабет, вводя животным флоридзин — глюкозид, извлеченный из коры фруктовых деревьев. Флоридзин является ингибитором транспорта глюкозы через стенку почечных канальцев, что приводит к глюкозурии. Считают, что наблюдаемая иногда у беременных глюкозурия по механизму возникновения близка к почечному флоридзиновому диабету.

Врожденное отсутствие ферментов гексокиназы или фосфатазы в эпителии канальцев проявляется в виде почечной глюкозурии, которая наследуется доминантно.

Глюкозурия может явиться следствием повреждения эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом, ртутными препаратами.

Реабсорбция белка. В первичной моче содержится до 30 мг% альбумина, а всего за сутки фильтруется через клубочки. 30—50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует. В нормальных условиях белок полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев путем микропиноцитоза, подвергаясь в дальнейшем ферментативному гидролизу. Вопрос о системах транспорта белков в почечных клетках еще не изучен.

Появление белка в моче называется протеинурией. Чаще обнаруживается альбуминурия — выделение с мочой альбумина. Временная альбуминурия (0,5—1°/00 белка в моче) может встречаться у здоровых людей после напряженной физической работы, при длительных походах («маршевая альбуминурия»). Постоянная протеинурия является признаком заболевания или повреждения почек.

По механизму происхождения условно различают клубочковую и канальцевую протеинурию (рис. 108).

Механизм протеинурии

Клубочковая протеинурия возникает вследствие повышения проницаемости фильтрующей мембраны. Белок, проникающий в капсулу Боумена—Шумлянского в большом количестве, не успевает обратно всасываться в канальцах, что приводит к протеинурии. Для повреждения клубочков (острый нефрит) обычно характерна умеренная протеинурия, количество белка в моче не достигает высоких цифр (от 1 до 10°/оо). Степень протеинурии не отражает тяжести заболевания почек.

Канальцевая протеинурия возникает вследствие нарушения реабсорбции белка, что связано с повреждением эпителия канальцев (сулемовый некронефроз, амилоидоз и др.) или нарушением лимфооттока в почках.

Недостаточность лимфооттока приводит к задержке белка в интерстициальной ткани почек, а вместе с ним и воды, возникает отек паренхимы. В дальнейшем нарушается кровоснабжение почки, эпителий канальцев подвергается дистрофии (лимфогенный нефроз), реабсорбция белка в еще большей степени ухудшается.

Наибольшее количество белка в моче (массивная альбуминурия) появляется при так называемом нефротическом синдроме, когда в патологический процесс вовлекаются и клубочки, и канальцы.

Данные о выделении белков с мочой при различных патологических состояниях, по Клозе (1960), приведены ниже.

Застойная почка..............................................................................1—2 °/оо

Лихорадочная альбуминурия.........................................................1—2 °/оо

Хронический гломерулонефрит и сморщенная почка ..................1—2 °/оо



Острый гломерулонефрит...............................................................1—8 °/оо

Нефрозы...........................................................................................12—20 °/оо

Сулемовый некронефроз.................................................................20—25 °/оо

Амилоидоз почек..............................................................................До 30 °/оо

Нефротический синдром.................................................................50 °/оо и более

При почечной протеинурии в моче присутствуют сывороточные белки, в основном альбумины, и частично белки почечной ткани. У больных с заболеванием почек и наличием протеинурии изменяется соотношение белковых фракций крови (рис. 109). Концентрация белков с небольшим молекулярным весом (альбумин, α1-глобулин) снижается, а с большим молекулярным весом — увеличивается (α2-глобулин, β-глобулин); альбуминово-глобулиновый показатель падает. С потерей альбуминов уменьшается онкотическое давление крови, что способствует появлению отеков, которые возникают при падении концентрации альбуминов в крови ниже 2,5%.

Электрофореграммы сыворотки крови в норме и при нефрозе

Реабсорбция аминокислот. У взрослых людей выделяется с мочой около 1,1 г свободных аминокислот. Повышенное по сравнению с нормой выделение аминокислот называется аминоацидурией.

Аминоацидурия возникает при наследственном дефекте ферментов, обеспечивающих всасывание аминокислот в почечных канальцах, и при заболеваниях почек, сопровождающихся повреждением канальцевого аппарата. Выделение аминокислот увеличивается также при усиленном распаде белков в организме, например, при больших ожогах и при некоторых заболеваниях печени.

К наследственной энзимопатии относится цистинурия. При этом заболевании в моче, помимо цистина, обнаруживается орнитин, лизин, аргинин, так как все указанные аминокислоты имеют общий путь реабсорбции. Цистинурия у гомозиготов сопровождается образованием цистиновых камней в почках, так как цистин плохо растворим и выпадает в осадок.

Описаны случаи комбинированного нарушения всасывания аминокислот и других веществ. Например, при наследственной галактоземии галактозурия сочетается с аминоацидурией, так как накапливающийся в результате нарушенного обмена углеводов галактозо-1-фосфат тормозит реабсорбцию аминокислот.

К наиболее тяжелому смешанному дефекту ферментативных систем проксимальных канальцев относится синдром Фанкони, когда нарушается реабсорбция аминокислот, глюкозы, фосфатов и возникает ацидоз. Потеря фосфатов приводит к хроническим костным изменениям типа рахита, резистентного к лечению витамином D (фосфатный диабет). Заболевание у взрослых характеризуется остеомаляцией и множественными переломами костей.

Реабсорбция натрия и хлора. За сутки выделяется с мочой около 10—15 г хлористого натрия. Остальное количество всасывается обратно в кровь. Процесс всасывания хлоридов в проксимальных канальцах определяется активным переносом натрия.

Снижение реабсорбции натрия приводит к истощению щелочных резервов крови и нарушению водного баланса. Для нормального всасывания натрия в дистальном отделе канальцев необходим гормон альдостерон, который активирует фермент сукцинатдегидрогеназу, участвующую в транспорте натрия через клетку.

Если секреция альдостерона недостаточна или его действие тормозится под влиянием ингибиторов (альдоктан), реабсорбция натрия снижается.

При хроническом воспалительном процессе (пиелонефрит) падает чувствительность клеток канальцев к альдостерону; при этом теряется много соли, воды и может наступить обезвоживание.

Некоторые мочегонные средства (ртутные препараты), блокируя тиоловые группы ферментов, ограничивают всасывание натрия и хлора.

Наряду с участием альдостерона в реабсорбции натрия большая роль принадлежит процессам ацидогенеза и аммониогенеза. При нарушении этих процессов почки перестают выполнять весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства рН крови.

Ацидогенез. Эпителий дистальных канальцев содержит фермент карбоангидразу, при участии которого осуществляется синтез и диссоциация угольной кислоты с образованием свободных Н+-ионов (ацидогенез).
Аммониогенез — образование в дистальных канальцах аммиака и аммония. Основным источником аммиака является глютамин, который дезамидируется в присутствии фермента глютаминазы. В клубочковой фильтрате анионы кислот связаны со щелочными катионами, в частности с катионами натрия. Секретируемые в дистальном отделе канальцев свободные Н+-ионы вытесняют натрий из соединений со слабыми органическими кислотами и из фосфатного буфера. Ионы аммония вытесняют натрий из соединений с сильными кислотами. Натрий всасывается и щелочной резерв крови сохраняется, а выделяемая моча имеет кислую реакцию (рН мочи в норме равняется 5,5— 6,5, но может варьировать в зависимости от характера пиши от 4,5 до 8,0).

При нарушениях процесса ацидо- и аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. В моче преобладают щелочные фосфаты (Na2HPО4) и реакция ее становится щелочной. При потере половинного количества бикарбонатов крови возникают угрожающие симптомы ацидоза.

Нарушение процессов ацидогенеза и аммониогенеза возникает приз

  • 1) значительном повреждении дистального отдела канальцев (хронические нефриты и нефрозы);
  • 2) блокаде фермента карбоангидразы (например, в случае приема некоторых мочегонных средств — диакарба, гипотиазида);
  • 3) наследственном дефекте синтеза ферментов, обеспечивающих активную секрецию водородных ионов (данная аномалия служит причиной возникновения канальцевого ацидоза; почки не могут выделять кислую мочу и возникает ацидоз).

Реабсорбция воды и концентрационная способность почек. Из 120 мл фильтрата всасывается обратно за 1 минуту около 119 мл воды (96— 99%). Из этого количества примерно 85% воды всасываются в проксимальном отделе канальцев и петле Генле (обязательная реабсорбция), 15% — в дистальных канальцах и собирательных трубках (факультативная реабсорбция).

Обязательная реабсорбция воды может значительно падать при нарушении всасывания глюкозы или натрия, так как эти вещества, создавая высокое осмотическое давление, увлекают за собой воду, наступает полиурия. Таков механизм полиурии при сахарном диабете и назначении мочегонных средств, блокирующих ферменты, участвующие в транспорте натрия и хлора.

Факультативная реабсорбция воды подавляется при недостатке АДГ (антидиуретического гормона), так как без него клетки канальцев становятся непроницаемыми для воды. Избыточная секреция АДГ сопровождается олигурией вследствие интенсивного всасывания воды.

Несахарное мочеизнурение встречается как наследственное заболевание, не поддающееся лечению АДГ в связи с отсутствием реакции почечных канальцев на этот гормон.

В здоровых почках осуществляется интенсивная реабсорбция воды из канальцев, благодаря особым механизмам осмотического концентрирования мочи (противоточная система). Концентрация веществ в окончательной моче значительно возрастает (табл. 37).

Соотношение различных веществ в плазме, первичной и вторичной моче

Почки человека в состоянии выделить мочу в 4 раза гипертоничнее и в 6 раз гипотоничнее плазмы. У здорового человека удельный вес мочи при обычной диете не ниже 1,016—1,020 и колеблется в зависимости от приема пищи и воды в пределах 1,002—1,035.

Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией. Удельный вес ее при гипостенурии не превышает 1,012—1,014 и в течение суток колеблется незначительно. Гипостенурия в сочетании с полиурией свидетельствует о повреждении канальцевого аппарата почек при относительно достаточной функции клубочков (ранняя стадия хронического нефрита, пиелонефрит). Гипостенурия в сочетании с олигурией указывает на вовлечение в патологический процесс все большего числа клубочков, в результате чего образуется мало первичной мочи.

Более грозным признаком является изостенурия, когда удельный вес мочи приближается к удельному весу клубочкового фильтрата (1,010) и остается фиксированным на низкой цифре в разных суточных порциях мочи (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды и солей, о потере способности почек концентрировать и разводить мочу. В результате деструкции или атрофии канальцевого эпителия канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.

Нарушение канальцевой секреции

При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, будут накапливаться в крови. В частности, это относится к пенициллину и другим антибиотикам, к йод-содержащим контрастным препаратам (диодраст), калию, фосфатам и др.

Задержка в крови пенициллина и продуктов его превращений может оказать токсическое действие на организм. Поэтому при заболеваниях почек его следует применять с осторожностью, как и некоторые другие антибиотики.

Секреция парааминогиппуровой кислоты тормозится динитрофенолом — ингибитором ферментов, участвующих в процессе окислительного фосфорилирования.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры. Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств, ингибиторов фермента карбоангидразы, содержащегося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.

Избыток паратгормона способствует интенсивной секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет), возникают изменения в костной системе, нарушается кислотно-щелочное равновесие в организме.



Патологические составные части мочи при заболеваниях почек

К патологическим составным частям мочи относятся элементы, не встречающиеся в моче здоровых людей, а также вещества, количество которых превышает норму. Однако не всякое изменение состава мочи свидетельствует о повреждении почек. Например, билирубин в моче появляется при печеночной желтухе, ацетон и сахар — при диабете.

Для заболеваний почек наиболее характерны следующие симптомы;

  • 1)    гематурия — появление в моче эритроцитов, например при остром нефрите. В норме эритроциты отсутствуют или встречаются единичные в поле зрения. При остром нефрите повышается проницаемость клубочков вследствие развития в них воспалительного процесса. Эритроциты проникают в капсулу Боумена—Шумлянского, а затем выделяются с мочой, которая приобретает характерный красноватый оттенок. Следует учитывать, что эритроциты могут попасть в мочу из мочеточников (ранение проходящим камнем) или мочевого пузыря;
  • 2)    протеинурия — выделение белка с мочой. У здоровых лиц белок в моче практически отсутствует. Почечная протеинурия возникает вследствие повреждения или клубочков, когда повышается их проницаемость для белка, или канальцев, когда нарушается реабсорбция белка из первичной мочи. Протеинурия может встречаться и при некоторых физиологических состояниях, например у новорожденных в первые дни жизни или у взрослых при напряженной физической работе;
  • 3)    пиурия — выделение мутной мочи с примесью гноя и лейкоцитов. В норме лейкоциты в моче отсутствуют или встречаются не более 1—3 в поле зрения. Пиурия характерна для гнойного воспалительного процесса в почечных лоханках (пиелонефрит);
  • 4)    цилиндрурия — появление в моче различного рода цилиндров. Например, гиалиновые цилиндры возникают в результате свертывания белка в просвете канальцев при воспалительных и дистрофических процессах. Эпителиальные и зернистые цилиндры состоят из перерожденных эпителиальных клеток канальцев;
  • 5)    осадки солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов появляются при почечнокаменной болезни.

Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь является одним из видов нарушения выделения солей почками. Причина этого заболевания изучена недостаточно. Камнеобразованию в почках способствует ряд факторов: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи, травмы почек, недостаток в пище витаминов А и D, наследственный дефект обмена веществ (оксалоз).

Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавелевой кислоты), уратов (соли мочевой кислоты) и могут иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые камни при наследственном заболевании (цистинурия), сульфаниламидные камни при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов, ксантиновые камни.

По кристаллизационной теории, камни образуются вследствие перенасыщения мочи кристаллоидами и выпадения их в осадок.

Согласно теории матрицы, соли наслаиваются вокруг каркаса, состоящего из белка и углеводов (нерастворимый мукополисахаридный комплекс). В его формировании участвуют белки плазмы, интенсивно проникающие в капсулу при повышенной проницаемости клубочков, а также уромукоид, выделяемый эпителием канальцев вследствие их раздражения. Органическая матрица первично образуется в канальцах не менее чем в 95% камней. Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и кристаллоидов.

Почечные камни и осадки в моче имеют разнообразную форму и различаются по величине. Они обнаруживаются в виде мелких песчинок или больших образований, заполняющих полость лоханки.