Вы здесь

Нарушение микроциркуляции при шоке

Если еще раз рассмотреть изменения, обусловленные шоком в области микроциркуляции, то окажется, что эти изменения при всех разновидностях шока проявляются уменьшением капиллярного кровотока (см. табл. 1.1—1.4). Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается локальное нарушение обмена веществ в тканях, отличительным признаком которого является метаболический ацидоз (табл. 1.5). Под влиянием ацидоза возникают два феномена, которые имеют большое значение в дальнейшем развитии нарушений микроциркуляции при шоке (рис. 1.7); нарушение равновесия сосудистого тонуса артериол и вен (шоковая специфическая Вазомоция) й повышенная свертываемость протекающей крови (гиперкоагуляция).

Расстройства микроциркуляции при шоке

Ранее уже указывалось, что при шоке развивается периферическая вазоконстрикция как реакция на уменьшение МОС. Вазоконстрикция касается прекапиллярных (артериолы) и посткапиллярных сосудов (венулы) (см. рис. 1.7, а). Капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах уменьшаются. Как следствие относительного преобладания коллоидосмотического давления в крови жидкость из интерстиция устремляется в капилляры (см. рис. 1.7, б). С прогрессированием шока развивается локальное гипоксическое нарушение обмена веществ вследствие накопления кислых продуктов обмена, что приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными (см. рис. 1.7, в). Кровь, таким образом, может устремляться в капилляры, отток из которых, однако, затруднен. Вследствие этого кровоток замедляется, кровь скапливается в капиллярах, повышается внутрикапиллярное давление. Благодаря преобладанию гидростатического давления плазма теперь переходит из обоих капиллярных отделов в интерстиций. В медленно текущей и сгущенной крови наступает агрегация клеток крови. Типичными клеточными агрегатами являются эритроциты, собранные в форме монетных столбиков, и скопления тромбоцитов в виде глыбок. Вследствие замедления кровотока, агрегации клеток и сгущения крови резко повышается ее вязкость. Кровь становится настолько вязкой, что возникает почти непреодолимое сопротивление кровотоку. Замедление кровотока наряду с общим повышением свертываемости крови при шоке приводит, наконец, к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Образуются капиллярные микротромбы. Этот процесс обозначается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание при шоке. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается. Так, центр тяжести изменений все более перемещается при прогрессирующем шоке от макроциркуляции в область конечного русла кровообращения. Нарушение микроциркуляции характерно для всех форм шока независимо от причины, вызывающей шок.



Вазомоция, специфичная для шока и нарушения микроциркуляции при шоке

Прямое измерение капиллярного кровотока в клинических условиях осуществить невозможно. Косвенное представление о нарушении микроциркуляции составляют по окраске и температуре кожных покровов (отдел циркуляции — кожа), состоянию сознания (отдел циркуляции — головной мозг), а также по величине диуреза и концентрационной способности почек (отдел циркуляции — почки). Метаболический баланс (стандарт-гидро-карбонат, лактат, кислородная задолженность) отображает общее состояние капиллярного кровотока и снабжения тканей кислородом. Расстройство микроциркуляции при шоке является непосредственной причиной, которая в конце концов угрожает жизни больного в виде нарушений функций клеток. Суть этих нарушений изложена в последующих разделах.