Вы здесь

Нарушения функции клеток при шоке

Функции клеток, зависящие от кислорода

Мы познакомились с общей цепью реакций при шоке, которая среди механизмов, вызывающих шок, приводит к нарушению микроциркуляции как непосредственной причине нарушений функции клеток и их гибели (табл. 1.6). Нарушение кислородо- и энергозависимых функций клеток является, собственно, основным проявлением шока. Для понимания этого следует четко представлять нормальные функции клетки, зависящие от кислорода.

Патогенез нарушений функций клетки при шоке

Клетка — сложное образование, в состав которого входят клеточная мембрана, плазма, ядро и органеллы (рис. 1.8). Клеточные органеллы (митохондрии, рибосомы, лизосомы) являются микроструктурами в клеточной плазме, выполняющими в обмене веществ клетки специальные функции. Через клеточную мембрану осуществляются обменные процессы между клеткой и интерстицием; в ней локализуется натриево-калиевый насос. Концентрация натрия и калия внутри клетки коренным образом отличается от концентрации их в межклеточной жидкости и в плазме крови. Концентрация натрия в клеточной воде (жидкости) составляет 10 ммоль/л, в интерстициальной жидкости 140 ммоль/л. Обратное соотношение в зависимости от вида клеток имеет в клетке калий — до 160 ммоль/л, а в интерстиции 4 ммоль/л. Это различие в концентрации очень важно для функции. Поддерживается оно посредством натриево-калиевого насоса, который постоянно перекачивает натрий из клетки в интерстиций, а калий — из интерстициальной жидкости в клетку. Для этого процесса перекачки необходима энергия.

Строение клетки и схематическое изображение функций ее, зависящих от кислорода



Синтез белковых тел из аминокислот происходит в рибосомах. Синтез протеина осуществляется под контролем хромосом в ядре клетки. Для синтеза протеина также необходима энергия. Для специальных функциональных процессов нужна, наконец, энергия, которая различным образом потребляется клетками органов, например при сокращении мышечной клетки, формировании раздражения и его проведении по нервной клетке, продукции гормонов железистыми клетками или в процессах обмена печеночной клетки. Энергетической фабрикой клетки являются митохондрии. В них продуцируется энергия, необходимая для поддержания функции клетки. Энергия образуется и накапливается в форме фосфатов — аденозинтрифосфата (АТФ). Обогащенный энергией фосфат создается при сгорании Сахаров и жиров. Для этого необходим кислород. Синтез АТФ осуществляется через промежуточное звено — пируват. При достаточной подаче кислорда пируват привлекается почти исключительно для синтеза АТФ и лишь в незначительном количестве переходит в лактат. Эта нормальная ситуация обмена веществ обозначается как аэробный (зависящий от кислорода) обмен веществ. Лизосомы представляют собой клеточные органеллы, содержащие определенные ферменты. При нормальных условиях ферменты в соответствии с потребностью организма под контролем выводятся из клетки.

Расстройство клеточных функций при шоке

Мы составили себе ясное представление о том, что шок означает уменьшение перфузии капилляров и тем самым уменьшенное снабжение клеток энергетическим субстратом и кислородом. Если кислорода нет, то нормальные функции клеток, как было показано в предыдущем разделе, больше не осуществляются. Функции клеток становятся недостаточными или вообще полностью расстраиваются (рис. 1.9). В тяжелейших случаях энергии не хватает даже на то, чтобы сохранить жизнеспособность клетки, и тогда наступает ее гибель. Как это происходит в частности? В результате недостатка кислорода из пирувата, который синтезируется из глюкозы и жира, может образоваться только небольшое количество богатого энергией фосфата. Вместо этого пируват переходит в лактат. Последний накапливается в клетках и переходит в кровяное русло. Следствием этого является гипер-лактатемия с метаболическим ацидозом. Этот тип обмена веществ, обусловленный недостатком кислорода, называют анаэробным (независимым от кислорода).

Нарушение клеточных функций при шоке

Дефицит АТФ означает нарушение синтеза белка. Недостаток АТФ свидетельствует о дальнейшем нарушении специфических функций клеток. Наконец, дефицит АТФ означает выход из строя натриево-калиевого насоса. Вследствие этого натрий устремляется в клетку, а калий покидает ее. Вслед за входящим натрием следует вода. Клетка отекает; из-за отека клетки и клеточного ацидоза повреждается лизосомная мембрана. Благодаря этому высвобождаются лизосомальные ферменты с литическими свойствами. Белок клетки разрушается, литические ферменты попадают в циркулирующую кровь и оказывают повреждающее воздействие на все органы. Одним из проявлений таких отрицательных воздействий оказывается уменьшение силы сокращения сердца. Степень повреждения клеток и нарушения их функции является в конечном счете решающим фактором тяжести циркуля-торного шока, а также определяет возможности и успехи терапии шока.