Вы здесь

Нарушения функции проводниковой аритмии сердца. Аритмии

Изменения сердечного ритма возникают в результате нарушения функции возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы.

Нарушения возбудимости миокарда

Синусовая аритмия. Проявляется в виде неодинаковой "продолжительности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникновения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедление во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна.

При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая аритмия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждающих нервов.



В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции сердца, когда частота раздражении превышает возможность миокарда усваивать искусственно задаваемый стимулятором ритм. Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Как известно, этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервов на проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой брадикардии и аритмии.

Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависимости от места появления добавочного импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Предсердная экстрасистола — добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления волны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отрицательным.

Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противоположном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Его расположение по отношению к желудочному комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS, если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковый комплекс (QRST) при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему и миокард желудочков обычным путем.

Желудочковая экстрасистола — добавочный импульс возникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вызывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко измененной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза — удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстрасистолой обычно бывает укорочен. Происхождение компенсаторной паузы объясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не проводится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал (рис. 88). Есть предположение, что Компенсаторная пауза может быть обусловлена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.

Нарушения ритма сердца

Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более продолжительный переход сердца на учащенный эктопический ритм рассматривают как пароксизм тахикардии.

Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения сердца могут доходить до 240 в минуту, а у детейдаже до 300 в минуту. Такую парок-сизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на области каротидного синуса (рефлекс Чермака—Геринга) или глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повышается тонус указанных центров, усиливается вагальное влияние на сердце, ритм сердца замедляется.

В механизме возникновения экстрасистолий особенно важное значение имеют расстройства нервной регуляции возбудимости сердца и нарушения электролитного обмена миокарда.

Роль нервных факторов в механизме экстрасистолий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влиянием симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличивает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и проводимость в ослабленном сердце (И. П. Павлов). При повреждении миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообращения) под влиянием раздражения усиливающих нервов возможно возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В эксперименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпатических нервов.

В условиях эксперимента раздражением блуждающих нервов можно как провоцировать желудочковую экстрасистолию или тахисистолию, так и купировать их.

Нарушения электролитного обмена в механизме аритмий. Имеют значение как нарушения электролитного баланса всего организма, так и изменения баланса электролитов в ограниченных участках миокарда, приводящие в конечном итоге к изменениям вне- и внутриклеточной концентрации К+  и N+,

Нарушения соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К+ изменяют величину потенциала покоя клетки (в норме — 90 ма) и потенциала возбуждения клетки. Например, при гипоксии К+ выходит из клетки во внеклеточную среду — внеклеточная концентрация увеличивается, а внутриклеточная уменьшается. Потенциал покоя при этом также уменьшается и приближается к пороговому. В этих условиях для возбуждения мышечного волокна требуется раздражение значительно меньшей силы, чем в норме (порог возбуждения снижается). В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других органов и в нормальных условиях являющиеся подпороговыми, при гипоксии могут вызвать экстрасистолию.

От концентрации ионов зависит длительность рефрактерного периода, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движения К+ из клетки и Na+ в клетку замедляется, длительность потенциала действия увеличивается, удлиняется и рефрактерный период. При ускорении выхода К+ из клетки (например, при гипоксии) фаза реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциала действия и рефрактерный период, что способствует возникновению аритмий.

Нарушения проводимости миокарда

Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.

Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусового узла до концевых разветвлений пучка Гиса. Различают:

  • а) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсердием;
  • б) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле;
  • в) блокаду ножек пучка Гиса, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке пучка Гиса.

Синоаурикулярная блокада обычно возникает вследствие усиления функции блуждающего нерва. Поэтому импульс, появляющийся в синусовом узле, иногда не вызывает сокращения предсердий и желудочков, т. е. происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. Подобные выпадения возникают через 1, 2, 3 и т. д. сокращения сердца.

Во время выпадений сокращений сердца пульс не прощупывается, а на электрокардиограмме отсутствуют зубцы. Гемодинамические нарушения при этом не возникают. Подобная блокада может возникнуть при дистрофических изменениях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса. Клетки синоаурикулярного узла по сравнению с собственно сердечной мышцей гораздо более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво.

Атриовентрикулярная блокада бывает четырех степеней. Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р — Q — более 0,21 секунды (в норме 0,08—0,12 секунды).



При блокаде II степени происходит постепенное удлинение времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв передачи импульсов. В этот момент желудочки не получают импульсов от предсердий, сокращение желудочка выпадает. Однако во время возникшей длинной паузы восстанавливается проводимость, и следующий синусовый импульс сопровождается сокращением всего сердца.

Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с последующим их восстановлением называют периодами Венкебаха—Самойлова.

При блокаде III степени интервал Р—Q несколько удлинен; при этом выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на электрокардиограмме отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.

Атриовентрикулярная блокада IV степени называется «полной блокадой» и характеризуется функциональным разобщением предсердий и желудочков. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60—72 сокращения в минуту), желудочки — в более замедленном ритме (30—40 сокращений в минуту). Ритм желудочков регулируется атриовентрикулярным узлом.

Внутрижелудочковая блокада (или продольная блокада) связана с нарушением проведения импульса ниже бифуркации пучка Гиса. При этом импульс с предсердия передается только на один желудочек. Другой желудочек или не получает импульса, или он приходит в ослабленном виде через перегородку желудочков. Вследствие этого желудочки сокращаются с неодинаковой силой. Желудочек с пораженной ножкой пучка Гиса сокращается слабее (гипо-систолия).

На электрокардиограмме можно видеть увеличение продолжительности комплекса QRS.

Природа нарушения проведения импульса при блокаде не совсем ясна. Леви (1921) полагал, что нарушение атриовентрикулярной проводимости связано с удлинением рефрактерности проводниковой системы сердца. Венкебах (1927) нарушение проводимости объяснял истощением атриовентрикулярной системы или снижением ее возбудимости. А. Ф. Самойлов (1929) считал, что в поврежденном миокарду возникает локальное нераспространяющееся возбуждение парабиотической природы. Показано снижение лабильности (или функциональной подвижности) клеток миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние. Исследованиями Гранта (1956) на электронной модели, имитирующей нарушения проведения в миокарде, подтверждены основные положения Самойлова — нераспространяющееся возбуждение активируется подпороговым потенциалом.

В нарушении проведения импульса, по-видимому, определенное значение имеет накопление ацетилхолина в ткани атриовентрикулярного узла. В эксперименте поражение проводниковой системы сопровождается возрастанием ее чувствительности к влиянию блуждающих нервов.

Мерцательная аритмия (фибрилляция)

Мерцательная аритмия проявляется в виде резко неодновременного возбуждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращаются координированные сокращения миокарда.

При мерцании предсердий они перестают играть активную роль в гемодинамике и превращаются в наполненный кровью резервуар.    

На электрокардиограмме исчезают типичные зубцы Р; вместо них видна лишь волнообразная изоэлектрическая линия, иногда с очень частыми колебаниями — так называемыми волнами f.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии предсердий определяется проводимостью атриовентрикулярной системы. Если большое число импульсов от мерцающих предсердий проводится к желудочкам, то они сокращаются в частом беспорядочном ритме (тахиаритмическая форма). Это неблагоприятно отражается на состоянии мышцы желудочков и общей гемодинамике. При брадиаритмической форме мерцания предсердий, когда большая часть импульсов оказывается заблокированной в атриовентрикулярном узле и желудочки сокращаются в сравнительно медленном темпе, создаются более благоприятные условия для работы сердца.

В клинике мерцательная аритмия предсердий наблюдается главным образом при кардиосклерозе, стенозе митрального отверстия и тяжелом тиреотоксикозе, т. е. при состояниях резкого повышения нагрузки на миокард и нарушения обменных процессов в нем.

Мерцательная аритмия желудочков — терминальное нарушение сердечной деятельности.

Фибрилляция желудочков — некоординированные возбуждения и сокращения отдельных групп мышечных волокон — обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца со всеми вытекающими отсюда последствиями. Начавшийся процесс фибрилляции желудочков у человека не может спонтанно прекратиться и приводит обычно к остановке сердца.



Миокард предрасположен к возникновению фибрилляции, если некоторые чрезвычайные раздражители (резкая гипоксия, электротравма) действуют на него в особой, «ранимой», фазе сердечного цикла. На электрокардиограмме эта фаза предшествует вершине зубца Т и длится около 30 мсек. Даже одиночное раздражение в период повышенной уязвимости способно вызвать фибрилляцию сердца. Фибрилляцию миокарда специально вызывают для прекращения его эффективных сокращений во время операций на «сухом сердце».

При операциях на сердце и легких с использованием аппарата искусственного кровообращения фибрилляция желудочков может продолжаться в течение нескольких часов, не вызывая существенных патологических изменений миокарда.

Дефибрилляция сердца — комплекс мероприятий, направленных на выведение желудочков из состояния фибрилляции. Наиболее эффективным воздействием, прекращающим мерцание желудочков, является электроимпульсный метод. Электроимпульсное воздействие обрывает асинхронность возбуждения мышечных волокон и в значительной части случаев купирует аритмию. Эффект купирования аритмий при этом объясняют одновременной деполяризацией всех волокон миокарда.

Для дефибрилляции используется разряд постоянного тока высокого напряжения (4000 в) продолжительностью 0,01 секунды при наложении электродов на поверхность груди. Еще более эффективным является купирование мерцательной и других аритмий посредством разряда, синхронизированного с определенным моментом систолы, что позволяет избежать воздействия в «ранимой фазе» сердечного цикла. Для запуска синхронизированного разряда используются импульсы самого сердца.

Механизмы возникновения мерцательной аритмии до настоящего времени полностью не выяснены. Известно, что при мерцательной аритмии появляется один или несколько очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов, а скорость движения волны возбуждения по миокарду замедляется и период рефрактерности мышечных волокон укорачивается.

Согласно концепции «кругового движения» Самойлова—Венкебаха, при мерцании предсердий возбуждение непрерывно циркулирует по тканям предсердий, передвигаясь с одной группы волокон миокарда на соседние. Этому способствует замедление скорости движения волны возбуждения по миокарду и укорочение периода рефрактерности волокон. При этом между «головой» и «хвостом» волны возбуждения располагается невозбудимая зона, которая перемещается вслед за волной возбуждения.

Появление одного или нескольких очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение множества мелких волн, вызывающих мерцание и трепетание миокарда.