Вы здесь

Общие реакции организма на повреждения клеток

Различные болезнетворные агенты вызывают общие реакции организма на повреждения. К ним относятся шок, стресс, инфекционный процесс, интоксикация и др.

Шок

Шок (от англ. shock — удар) представляет общую реакцию организма на повреждение. Важнейшим изменением при шоке является торможение центральной нервной системы, которое проявляется в угнетении многих функций организма (гипотермия, гипотензия и др.). В зависимости от вида повреждения различают травматический, ожоговый, токсический, анафилактический, гемотрансфузионный, психический шок и др.

Шоковые реакции независимо от их вида имеют много общих, неспецифических нарушений жизнедеятельности организма. Кроме того, каждый из указанных типов шока имеет свои специфические особенности.



Наиболее характерные для шоковых состояний изменения наблюдаются при травматическом шоке.

Травматический шок. Течение травматического шока проходит в две стадии:

  • 1) стадию возбуждения, или эректильную стадию (от лат. erectus — напряженный) и
  • 2) стадию торможения, или торпидную стадию (от лат. torpides — оцепенелый).

Развитие исследований в области изменений кровообращения и обмена веществ при травматическом шоке позволило некоторым авторам (В. К. Кулагин) выделить три стадии травматического шока:

  • 1) нервную,
  • 2) сосудистую и
  • 3) метаболическую.

Изменения, выраженные в этих стадиях, в разной степени представлены как в эректильной, так и в торпидной стадии шока по прежней классификации.

Для объяснения механизма развития (патогенеза) травматического шока было предложено много теорий. В большинстве из них механизм травматического шока сводился к какому-либо одному частному проявлению и поэтому не объяснял всего процесса шока в целом. Для примера укажем на теории:

  • 1) ацидоза,
  • 2) увеличения содержания СО2 в крови,
  • 3) выделения адреналина,
  • 4) кровоплазмопотери и др.

Каждая из теорий правильно отмечала-отдельное нарушение при шоке. Однако эти нарушения являются вторичными. К первичным нарушениям при травматическом шоке относятся изменения функций нервной системы. Поэтому наиболее правильной теорией патогенеза травматического шока является нервнорефлекторная. В свете этой теории патогенез травматического шока представляется в следующем виде.

Стадия возбуждения длится несколько минут. Эта стадия, как показывает название, характеризуется прежде всего состоянием возбуждения центральной нервной системы, в том числе коры головного мозга. Сознание сохранено, наблюдается моторное возбуждение, больной нередко много говорит. Кровяное давление в этой стадии повышено вследствие возбуждения бульбарного сосудодвигательного центра. Возбуждение гипоталамуса и вегетативных ядер симпатической нервной системы также способствует повышению кровяного давления. Одновременно возбуждение ядер гипоталамуса и симпатической нервной Системы вызывает выделение адреналина и вазонрессина, что также повышает кровяное давление. Избыток адреналина вызывает распад гликогена в печени и мышцах, а также гипергликемию.

Возбуждение гипоталамуса вызывает увеличение нейросекрета, стимулирующего выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) базофидьными клетками передней доли гипофиза. АКТГ усиливает инкрецию глюкокортикоидного гормона (кортизол) корой надпочечных желез. Последняя реакция вызывает состояние стресса (stress).

Возбуждение симпатической нервной системы ведет к учащению сердечных сокращений. Возбуждение дыхательного центра вызывает усиление и учащение дыхательных движений (увеличение объема дыхательных движений).

Возникает также ускорение свертываемости крови вследствие освобождения тромбопластина из разрушенных тканей и поступления в кровь протромбина и других факторов свертывания крови в результате стресс-реакции.

В стадии возбуждения происходит изменение морфологического состава крови в виде увеличения количества эритроцитов (сгущение крови). Со стороны белой крови наблюдаются сначала лейкопения, затем лейкоцитоз, эозинонения, лимфопения, нейтропения, появляются молодые формы лейкоцитов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Возникает тромбоцитопения.

Торпидная стадия, или стадия торможения, травматического шока может продолжаться от нескольких часов до суток и более. Она характеризуется развитием в центральной нервной системе торможения в виде последовательных парабиотических стадий. В уравнительной и парадоксальной стадиях торможения в коре головного мозга больной четко реагирует на слабые раздражения, на слова, произнесенные шепотом, и часто не реагирует на более сильные раздражители (например, громкие возгласы).



Клиническая картина этой стадии шока классически описана Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва заметно. Рана и кожа почти не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем либо раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства.

При окоченении нет ни судорог, ни обморока. Его нельзя считать за сотрясение мозга, — окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что не сознает своего страдания, он как будто весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем».

Торможение в коре головного мозга становится запредельным. Некоторые считают запредельное торможение защитно-приспособительной реакцией организма в состоянии шока. Важным пусковым механизмом развития запредельного торможения при шоке являются болевые раздражения, вызываемые травмой, ранением нервных стволов и раздражением чувствительных нервных окончаний.

Торможение при шоке распространяется на стволовую часть мозга, гипоталамус и спинной мозг. Рефлекторная деятельность последнего снижается.

Торможение бульбарного сосудодвигательного центра вызывает резкое падение кровяного давления. Торможение дыхательного центра в очень тяжелых случаях вызывает урежение дыхательных движений. Возможно развитие периодического дыхания. Смерть наступает в этом случае от паралича дыхательного центра. Сердечные сокращения остаются частыми, но малого ударного объема. Это рефлекторная компенсаторная реакция сердца на падение кровяного давления. Рефлексы возникают с дуги аорты (n. depressor), синокаротидных нервов, устья полых вен (уменьшение раздражения чувствительных окончаний блуждающих нервов — рефлекс Байнбриджа) и других сосудистых рефлексогенных зон. Например, раздражение чувствительных окончаний депрессорного нерва в стенке аорты в условиях упавшего кровяного давления будет меньше, чем при нормальном кровяном давлении. Ослабление возбуждения депрессорного нерва и уменьшение числа импульсов вызывает уменьшение возбуждения центра блуждающего нерва. Сердце выходит в этих условиях из-под тормозящего влияния вагуса и возникает учащение сокращений.

Рефлексы с устья полых вен и с других рефлексогенных зон действуют в том же направлении. Характерными изменениями кровообращения в целом при торпидной стадии травматического шока являются также падение венозного кровяного давления, уменьшение минутного объема, скорости кровообращения и массы циркулирующей крови (см. «Патофизиология общего кровообращения»),

В торпидной фазе шока нарастает сгущение крови, что зависит от повышенной проницаемости кровеносных капилляров. При этом в ткани выходят сывороточные белки, способствующие удержанию там жидкости, — развивается так называемый травматический отек.



Увеличивается проницаемость кровеносных капилляров для белков, красок и многих других веществ. Нарушаются функции гистогематических барьеров. Сгущение крови не только вызывается увеличением проницаемости капилляров, но возникает также за счет снижения тонуса скелетной мускулатуры (торможение спинномозговых рефлексов) — отсюда повышение венозного давления и увеличение фильтрации плазмы в ткани (травматический отек). Развивается резкая гипоксемия и общая гипоксия в органах, понижается поглощение кислорода. Морфологический состав крови изменен.

Торпидная фаза шока сопровождается лейкоцитозом за счет перераспределения крови — выхода лейкоцитов в кровь из селезенки и костного мозга. Нарастает содержание молодых форм нейтрофилов: палочкоядерных, юных и миелоцитов. Возникает также лимфоцитоз. Количество тромбоцитов продолжает оставаться низким.

Процессы свертывания крови в торпидной стадии шока постепенно нормализуются и даже замедляются по сравнению с нормой. Это объясняется активацией противосвертывающей системы, выходом гепарина из тучных клеток и другими стабилизирующими свертывание крови процессами. Развиваются процессы фибринолиза.

Падение кровяного давления вторично расстраивает функцию почек. Если давление крови падает ниже 50 мм рт. ст., фильтрационное давление в клубочках падает до нуля, развивается олигурия и анурия. При ишемии почек происходит усиленная выработка ренина, что имеет известное компенсаторное значение, так как способствует некоторому выравниванию пониженного кровяного давления.

Весьма существенными при травматическом шоке являются нарушения обмена веществ. Они развиваются под влиянием торможения центральной нервной системы, гипоксии, а также стресс-реакции. Возникает уменьшение теплопродукции, что при увеличенной с расширенных сосудов кожи теплоотдаче ведет к охлаждению больного. Недостаточность окислительных процессов в тканях приводит к развитию резкого ацидоза (рН ниже 7,0). Активируются процессы анаэробного гликолиза. В дальнейшем происходит истощение запасов углеводов в печени и мышцах и блокада гликолитического и трикарбонового циклов обмена углеводов. Возникает потеря лабильных фосфорных макроэргических соединений (АТФ и др.). Количество неорганического фосфора в крови увеличивается за счет его отщепления от АТФ. Скорость распада углеводов и усвоения их организмом (гликолиз и окисление его продуктов) уменьшается. В печени тормозится дезаминированиё аминокислот, в результате чего они накапливаются в крови и выделяются с мочой.

К шоковым реакциям близко стоит состояние коллапса (от лат. collapsus — упадок). Принято считать, что при коллапсе отсутствуют характерные для шока нарушения в центральной нервной системе. Однако расстройства кровообращения при коллапсе близки к таковым при шоке (острая сосудистая недостаточность кровообращения). Коллапс возникает нередко как осложнение при инфекциях (тифы, дифтерия, пневмония и др.), интоксикациях (боевые отравляющие вещества, осложнения при наркозе и др.).

От коллапса принято отличать состояние обморока, или синкопе (от греч. syncope — обессиленный). Обморок — кратковременная потеря сознания. Обморок протекает при повышении тонуса парасимпатической нервной системы: наблюдаются тошнота, рвота, зрачки суживаются, дыхание замедляется. Обморок вызывается кратковременным спазмом мозговых сосудов или резким замедлением сердечных сокращений (поперечная блокада сердца, длительная компенсаторная пауза при экстрасистолии и другие нарушения). Острая недостаточность кровообращения при обмороке обычно длится относительно недолго (минуты).