Вы здесь

Одонтогенная инфекция после воздействия на ткани проникающей радиации

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ТКАНИ ПРОНИКАЮЩЕЙ РАДИАЦИИ

Лучевая терапия в настоящее время широко применяется при лечении целого ряда заболеваний челюстно-лицевой области, особенно велика ее роль при лечении злокачественных новообразований.

Однако действие ионизирующего излучения не ограничивается самой опухолью и всегда приводит к более или менее значительным изменениям в окружающих тканях, попадающих в зону облучения, поэтому большое значение приобретает изучение осложнений лучевой терапии и их профилактики.



«Лучевые повреждения» тканей многообразны: эпителииты, дерматиты, сиалоадениты, поражения зубов, пародонта, языка, костной ткани. Степень их выраженности зависит от многих причин: величины разовой и суммарной доз, мощности излучения, реактивности организма и состояния тканей, попавших в зону облучения.

Повреждения бывают обратимыми и необратимыми, начиная от быстро проходящих неглубоких дегенеративных изменений и кончая состоянием парабиоза и некроза.

В костной ткани, кроме некроза, который протекает в асептических условиях, различают еще лучевой остеомиелит, развивающийся при проникновении в очаг некроза гноеродной или гнилостной инфекции, что значительно утяжеляет клиническую картину заболевания и способствует расширению зоны некроза кости.

В челюстно-лицевой области остеорадионекроз, как правило, осложняется лучевым остеомиелитом, чему способствует наличие входных ворот для инфицирования (зубы как проводники инфекции, особенно при наличии верхушечного или маргинального периодонтита, лучевой гингивит, травма слизистой оболочки пищей, неправильно наложенной пломбой, зубным протезом, острым краем зуба и т. д.).

В литературе подробно освещен вопрос о лучевом повреждении слизистой оболочки полости рта, симптомы которого проявляются раньше других и могут помочь в своевременной диагностике поражений челюстей. Cyхость, потеря вкуса и чувствительности слизистой оболочки могут быть замечены уже после небольшой дозы облучения. При ее увеличении часто появляются лучевая эритема, геморрагический синдром, угнетение функции соединительной ткани. В связи с последним изменяется реактивность слизистой оболочки, активизируется микрофлора полости рта, превращаясь из сапрофитной в патогенную. Пролежни, язвы на измененной слизистой оболочке возникают от малейшей травмы и могут стать путем, по которому инфекция беспрепятственно проникает в костную ткань.

Инфицирование костной ткани может происходить и через поврежденные лучами ткани пародонта и зубы, пораженные кариозным процессом.

При попадании зубов в зону облучения нередко развивается так называемый лучевой кариес, хотя полностью этот процесс с кариозным отождествлять нельзя. По данным И. Т. Сегеня, минимальные дозы, при которых может проявиться лучевой эффект твердых тканей 4000 P на голову и шею, 1000 P — при облучении других областей. На его материале лучевые повреждения твердых тканей зубов установлены у 36,7% больных, получавших дистанционное лучевое лечение.

При одной и той же дозе вначале возникают изменения в тканях зуба при облучении челюстно-лицевой области и только спустя 10—12 мес при облучении грудной клетки и органов таза.

Изменения твердых тканей зубов, выявленные в различные сроки наблюдения при облучении брюшной полости, грудной клетки и органов таза, свидетельствуют о том, что в развитии этих повреждений известная роль принадлежит гуморальному фактору. Указанные наблюдения согласуются с данными А. А. Прохончукова, Н. А. Федорова о том, что лучевые повреждения возникают в результате нарушений обменных процессов как во всем организме, так и в твердых тканях зуба, а также вследствие тех гуморальных сдвигов, которые наступают в организме после воздействия ионизирующих излучений.

Проникновению инфекций в костную ткань через пораженную слизистую оболочку или зубы способствует и лучевое поражение слюнных желез. В литературе описаны понижение ферментативной активности слюны, изменение соотношения органических и неорганических веществ в плотном остатке. Это, с одной стороны, неблагоприятно сказывается на фосфорно-кальциевом обмене твердых тканей зубов, с другой — изменение саливации влечет за собой нарушение микробного равновесия в полости рта и способствует более активному проникновению инфекции в костную ткань из периодонтальных очагов хронической инфекции.

Развитие одонтогенной и неодонтогенной инфекции челюстно-лицевой области после воздействия на ткани проникающей радиации происходит по типу гипоергической формы воспаления. Инфильтрат нарастает медленно, на протяжении 2—4 дней, не достигает больших размеров; в процесс, как правило, вовлекаются все ткани, включая кожный покров и слизистую оболочку. С самого начала в очаге воспаления отмечается значительная болезненность, которая объясняется тем, что после облучения ткани становятся менее эластичными, за счет чего очаг воспаления приобретает характер разлитого плотного инфильтрата, спаянного с костью.

Инфильтрат медленно, но неуклонно нарастает по типу «ползущего» процесса, в распространении которого не всегда возможно отметить закономерности, обусловленные наличием фасциальных футляров и клетчаточных пространств, что связано с повреждением этих тканей.

Гнойники не достигают больших размеров, так как они зачастую самопроизвольно вскрываются, после чего остаются единичные или множественные свищи. Гной жидкий, мутный, с резким ихорозным запахом. При зондировании через свищ определяется с самого начала нежизненная, шероховатая поверхность кости, нередко с узурами.

Прилежащие к очагу воспаления зубы подвижны, шейки их свободны от десны с резко выраженной гиперчувствительностью. Зубодесневые карманы углублены, из них отмечается значительное гноетечение.

Возникновение и распространение гнойно-некротического процесса в кости происходит по принципу вялого распространения гноя по костным канальцам, при этом происходит их расширение за счет деструкции более тонких балочек и постепенного вовлечения в зону некроза все больших участков челюсти.

В настоящее время исследователями четко выделены следующие основные этиологические факторы развития остеорадионекроза: а) большие дозы ионизирующих лучей; б) наличие очагов хронической инфекции.

Остеорадионекроз чаще развивается на нижней челюсти, так как при лучевой терапии опухолей полости рта, глотки и других локализаций нижняя челюсть оказывается в зоне облучения, причем особенно значительную дозу она получает при облучении регионарных лимфатических узлов подчелюстной области. В связи с дугообразной формой нижней челюсти определенные участки ее получают двойную дозу облучения, при этом особенно большая нагрузка приходится на подбородочную область и тело челюсти.

Самой чувствительной к облучению областью является челюстно-височный сустав, далее — альвеолярный отросток, угол челюсти, область подбородка; в этих участках чаще всего и развивается остеорадионекроз.

Из 30 больных, лечившихся по поводу остеорадионекроза в клинике хирургической стоматологии Волгоградского медицинского института, у 28 был диагностирован остеорадионекроз нижней челюсти и только у 2 — верхней. По локализации очага некроза больные распределились следующим образом: у 2 больных было тотальное поражение челюсти, у 14 повреждение располагалось в области тела нижней челюсти соответствующей стороны, часто (в 8 случаях) с захватом подбородочной области, у 10 больных остеорадионекроз распространялся на тело и ветвь челюсти с одной из сторон.

Гистологически в костной ткани в зависимости от величины поглощенной дозы и времени, прошедшего после облучения, отмечаются изменения остеоцитов, начиная от прогрессирующего уменьшения их величины в первые дни облучения до полного некроза. Эти клетки являются наиболее чувствительными к лучам, и их гибель некоторые авторы рассматривают как первичную причину развития остеорадионекроза. Вначале эти явления развиваются диффузно, а в дальнейшем образуются зоны умеренного и повышенного распада. Зоны усиленного некроза без четких границ переходят в зоны неповрежденных клеток.

Также реагируют на облучение остеобласты: уже на 4—5-е сутки облучения нарушается стойкость и компактность их расположения в надкостнице, появляется ее разрыхленность. Повреждение клеток является первым этапом остеорадионекроза, затем присоединяется нарушение кровообращения вследствие повреждения сосудов, которое определяет исход патологического процесса.

Клетки периоста и костного мозга более устойчивы к лучам проникающей радиации, но и в них наблюдаются изменения от небольшой дегенерации до полного некроза.

Параллельно некротическим в кости идут регенеративные и репаративные процессы. Но регенеративные способности костной ткани значительно снижены в связи с облучением, а при присоединении инфекции они истощаются и почти исчезают.

Клиника лучевого остеомиелита. Симптомы остеорадионекроза характерны: сильные боли типа неврита, реже — невралгии, снимаемые только наркотиками. В области зоны некроза может образоваться дефект мягких тканей, последние как бы сползают с некротизированной кости, появляется гнилостный запах. Нередко формируются наружные свищи с обильным выделением жидкого гноя. При развитии процесса в области дистального отдела челюсти возникает воспалительная мышечная контрактура II—III степени. Интоксикация прогрессирует, наблюдается значительное ухудшение общего состояния, особенно у пожилых людей.

Различают ранние остеорадионекрозы (непосредственно после облучения) и латентные, или поздние. Средняя продолжительность латентного периода 10—11 мес, но он может длится до 10 и даже 18 лет.

Пластические качества филатовского стебля

По нашим данным, после одного курса облучения радионекроз возник у 4 больных, причем в каждом случае найден травмирующий фактор, способствовавший проникновению инфекции в костную ткань: в 1 случае это был вновь изготовленный протез, вызвавший раздражение слизистой оболочки, в 2 — удаление зубов и в 1 — повреждение слизистой оболочки пищей. У остальных больных остеорадионекроз развился после повторных курсов лечения, нередко провоцировался хирургическими вмешательствами, проводимыми в период или после облучения, особенно удалением зубов.

Наиболее опасным источником инфекции были одонтогенные очаги, если перед началом лечения не была проведена санация полости рта.



При поздней форме остеорадионекроза реактивность костной ткани в результате облучения постепенно снижается за счет нарастания первичных изменений в клетках и сосудах, новообразование кости за счет надкостницы при этом отсутствует. Латентный период зависит от дозы облучения и инфицирования, характера инфекции и может быть длительным и бессимптомным. Состояние парабиоза костной ткани порой существует десятилетиями, но присоединение инфекции резко нарушает это состояние шаткого равновесия, приводит к декомпенсации регенеративной способности тканей и развитию некротического процесса. В латентный период ведущим симптомом является тупая боль в интактных зубах как следствие пассивной гиперемии пульпы и застоя, в последующем появляется гиперестезия.

Нередко провоцирующим моментом клинических проявлений лучевого остеомиелита являются вновь изготовленные протезы. Этому способствуют легкая ранимость слизистой оболочки, значительное снижение сопротивляемости и наличие у больных дисбактериоза в полости рта в сторону резкого уменьшения сапрофитов и увеличения патогенной микрофлоры. Немаловажное значение имеет изменение качества слюны, почти полное отсутствие в ней лизоцима и других факторов естественного иммунитета. Как правило, через 10—12 дней после начала пользования протезами появляется отечность, гиперемия слизистой оболочки под протезом, затем изъязвление с обнажением костной ткани, гнойным отделяемым.

Большое значение имеет обширность и глубина повреждения. Клинические проявления как ранней, так и поздней формы лучевого остеомиелита приблизительно одинаковы. Заболевание начинается внезапно, причиной чаще всего является нарушение целостности слизистой оболочки (удаление зуба, травма); вследствие пониженной сопротивляемости возникают перимандибулярные флегмоны. Рентгенологически в остром периоде в костной ткани изменения не определяются. Первые рентгенологические признаки — остеопороз, размытость костного рисунка. Четкой границы между пораженной и здоровой костью нет, есть зона пониженной жизнеспособности (парабиоза), где формируются секвестры. Если при хроническом одонтогенном остеомиелите однократная операция— секвестрэктомия приводит, как правило, к стойкому излечению, то при лучевых остеомиелитах секвестрэктомия почти никогда не бывает окончательной, так как процесс гибели новых участков кости продолжается за счет зоны парабиоза. Этому же способствует резко сниженная общая и особенно местная реактивность, в результате чего образование демаркационного вала вокруг очага поражения происходит очень медленно. Так, если при хроническом одонтогенной остеомиелите демаркация секвестров происходит через 4—6 нед в зависимости от возраста, общего уровня неспецифического иммунитета и других критериев реактивности, то при лучевых повреждениях этот период удлиняется до 5—10 мес, а у большинства больных длится годами. Полного отделения секвестров рентгенологически проследить ни разу не удалось. Основными методами диагностики являлись: тщательный анамнез, одонтодиагностика, иногда биопсия и клинический анализ местных изменений. Данные анамнеза, описанная выше картина клинических изменений, объективные методы исследования, как правило, характерны и позволяют правильно поставить диагноз.

Наиболее трудным представляется дифференциальный диагноз остеорадионекроза и рецидива злокачественной опухоли. В этом случае клиническая картина и анамнестические данные очень сходны и критерием может быть только биопсия.

Лечение. Основным методом лечения остеорадионекроза является длительная консервативная терапия, направленная на борьбу с инфекцией, повышение местной и Общей реактивности организма, ограничение зоны некроза, восстановление сопротивляемости организма.

Примерная схема лечения: вскрытие гнойников, новокаиновая блокада по типу проводниковой анестезии (проводится внеротовым методом при концентрации новокаина 0,5—1%); повторные переливания крови, чередующиеся с переливаниями плазмы; витаминотерапия, высококалорийное нераздражающее питание с включением обволакивающих и содержащих лизоцим продуктов (рис, сырые яйца); шейная вагосимпатическая блокада; ганглиоблокаторы парентерально (бензогексоний, диколин, изоприн); десенсибилизирующие и дезинтоксикационные средства; анальгетики, местно — оксигенотерапия (внутриротовые ванночки с 1—3% раствором перекиси водорода), тщательная, осторожная обработка межзубных промежутков, гидротерапия с целью массажа слизистой оболочки струей теплого раствора слабых индифферентных антисептиков, внутриротовые ванночки с раствором ли-зоцима, тщательный уход за полостью рта.

Антибиотики на длительный период времени не назначают, так как они при продолжительном применении способствуют угнетению регенерации, замедляют образование грануляционного вала. Курс антибиотикотерапии проводят только при обострении воспалительного процесса и с целью профилактики осложнений после операции.

Развитие анестезиологии, совершенствование техники оперативных вмешательств способствовали тому, что в последние годы стали чаще производить активные хирургические вмешательства. Показаниями к операции служат клинические и рентгенологические признаки некроза, патологический перелом челюсти, безрезультатность консервативного лечения. В целях снижения послеоперационных осложнений целесообразно уже перед операцией проводить специальную подготовку больных: в течение 2—3 сут проводят общую и местную антибиотикотерапию; назначают общеукрепляющее лечение для поднятия уровня неспецифического иммунитета: повторные переливания крови, поливитамины, метилурацил и т. д.; применение щадящих методов операции с минимальной хирургической травмой при резекции челюсти — циркулярная пила, алмазные боры, высокооборотная бормашина значительно менее траматичны, чем пила Джигли.

Во время операции непростой задачей является определение границы некротизированного участка. Признаками жизнеспособности кости являются кровоточивость и розово-красный цвет. Резекцию производят поднадкостнично, рану после операции зашивают, тщательно окутав оставшиеся костные фрагменты мягкими тканями, вводят дренажи в виде резиновых полос.

Если лучевой остеомиелит развился вскоре после облучения, когда регенеративные способности костной ткани не истощены, резекция пораженного участка кости на фоне соответствующего консервативного лечения приводит к желаемым результатам.

У больных с длительным латентным периодом некроз развивается на фоне декомпенсации защитных сил организма, поэтому операция показана либо при полностью отделившихся секвестрах и состоит в удалении их с минимальной травмой, либо она производится после тщательной длительной клинической подготовки больного на фоне общеукрепляющего десенсибилизирующего и противовоспалительного лечения, т. е. на фоне премедикации.

При хирургическом лечении, несмотря на дополнительную травму, значительно сокращаются сроки лечения, а благодаря применению антибиотиков и современного наркоза послеоперационная летальность снижена до минимума.

Приводим схему премедикации для удаления зуба у больных, получавших лучевое лечение.

Заживление лунки после удаления зуба протекает очень медленно, имеется тенденция к расхождению краев раны, развитию альвеолита, который протекает у этой группы больных длительно и, кроме того, может явиться причиной для развития лучевого остеомиелита.

Для предупреждения указанных осложнений до стабилизации воспалительного процесса больного желательно лечить в условиях стационара, провести тщательно инструктаж по гигиене полости рта, правилам приема пищи. Большое значение для заживления лунки имеют внутриротовые теплые ванночки с чередованием растворов фурацилина и лизоцима 2—3 раза в день по 5 мин после еды.

После окончания лучевого лечения для улучшения резистентности как костной, так и твердых зубных тканей больному целесообразно назначить внутрь фтористые препараты. Во время или после облучения можно с этой же целью вводить солкосерил по 3—5 ампул (по 2 мл) в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно один раз в сутки через день в течение 4—6 нед.

Во время лучевой терапии очень важное значение имеют гигиенические мероприятия по уходу за полостью рта, проводимые под контролем врача. Больным рекомендуют не чистить зубы жесткой щеткой, избегать ношение съемных протезов, ограничить в рационе сладкие и мучные блюда, так как они затрудняют очищение полости рта, исключить раздражающую пищу. Инструктаж должен быть достаточно доходчивым и детальным.

После облучения больной нуждается в тщательном уходе за полостью рта: орошение щелочными растворами (pH слюны смещена в кислую сторону), раствором антисептиков, аппликации с 3% раствором перекиси водорода. Больной должен находиться на диспансерном наблюдении и при первых же признаках появления воспаления немедленно госпитализироваться.

Удаление зуба в этом периоде производят только по строгим показаниям и с минимальной травмой, с соблюдением всех мер профилактики воспалительных осложнений, а также с хирургическим закрытием лунки, т. е. с полной изоляцией раны от полости рта.

Парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия проводят до окончательного заживления раны.

Профилактика лучевого остеомиелита. Тяжесть клинического течения лучевого остеомиелита, трудность и длительность лечения, возможность тяжелых осложнений выдвигают на первый план профилактику этого заболевания.

До облучения для проведения исчерпывающей санации осуществляется клиническое и рентгенологическое обследование с целью выявления очагов хронической инфекции, ретенированных зубов, кист и т. д. Обязательным является лечение кариеса и его осложнений, удаление зубов с очагами хронической инфекции в области будущего облучения, удаление зубных отложений, снятие плохо изготовленных металлических коронок. При пародонтозе зубы с подвижностью II—III степени также необходимо удалить.

При удалении зубов в этом периоде необходимо резецировать края альвеолы и закрыть лунку простым ушиванием или методом пластики слизисто-надкостничным лоскутом.



Если же во время облучения возникло осложнение в ране, немедленно назначают комплекс противовоспалительных мероприятий. Удаление «причинного» зуба в этом периоде производят только по строжайшим показаниям, после специальной премедикации, на фоне антибиотикотерапии и только в условиях стационара.

Для всех периодов лечения больному должны быть даны советы врача по следующей примерной памятке.

1.    Пища должна быть мягкой, негорячей, нераздражающей. Полезны молочные продукты, овощи отварные или протертые, отварное постное мясо, пропущенное через мясорубку. После приема пищи тщательно прополоскать рот теплой водой с добавлением на стакан воды 2 столовых ложек 3% раствора перекиси водорода, а затем сделать 2—3-минутную внутриротовую ванночку с раствором лизоцима (1 белок куриного яйца на 150 мл изотонического раствора натрия хлорида). В течение дня 3—5 раз полезно прополоскать рот теплым 2% раствором гидрокарбоната натрия или настоем ромашки, шалфея.

2.    Избегать даже малейших травм слизистой оболочки полости рта, не пользоваться жесткой зубной щеткой и зубочисткой.

3.    Принимать поливитамины (С, B1 B2, B12, А) по 5—8 драже в день.

4.    Избегать простудных заболеваний, соблюдать режим труда и отдыха, обязателен двухчасовой дневной отдых после обеда. Перед сном совершать одночасовую прогулку; после утренней гимнастики производить влажное отбирание тела до пояса. Труд должен быть посильным, без переутомлений.

5.    Систематически посещать врача-стоматолога один раз в 2—3 мес, а при появлении в полости рта малейших признаков воспаления или царапины обратиться к врачу немедленно.