Вы здесь

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей

ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Периодонтит

Периодонтит — это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой соединительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны периодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой — внутренней компактной пластинкой альвеолы.



Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,20—0,25 мм). В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента — гиперцементоз — также изменяет ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его прорезывания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного мешочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными эластическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых волокон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими волокнами. Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н. А. Астахова было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции, одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ). Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межальвеолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую подвижность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт содержит 60 % тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые находятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое зубами в момент их смыкания и разжевывания пищи, распределяется по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компактной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов. А. И. Рыбаков выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила жевательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией периодонта.

В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений . Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация И. Г. Лукомского, включающая следующие формы заболевания: 1. Острый периодонтит—а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой). 2. Хронический периодонтит — а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный. 3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По нашему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозное — токсическое и травматическое — происхождение. Травма возникает при переломах или вывихах зубов, а также во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня. Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенной гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подавляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хронического течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в пе-риодонте различают апикальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между верхушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) — воспаление начинается с края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы останавливаться не будем.

Повреждения слюнных желез

В хроническом течении верхушечного периодонтита мы выделяем две формы: гранулирующую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита — это рубцовое замещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. В связи с этим диагноз хронического фиброзного периодонтита не является правомочным. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз.

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикальный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из канала корня зуба в периодонт. Проникновение инфекции через центральное верхушечное отверстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловлено одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовидное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимущественного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкорневые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульповой камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже снижение резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонтита большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возникающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распада пульпы. В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем.

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематогенный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распространялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов.

Микроорганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспаления. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибилизации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

В зависимости от характера течения хронического периодонтита, патоморфологических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий и гранулематозный периодонтит.

Гранулирующий периодонтит представляет собой активную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может отсутствовать. Из анамнеза выясняют, что данный зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имела приступообразный характер, усиливаясь при накусывании и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихали. Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает различной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вместо свища в некоторых случаях можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функционировавший свищ закрылся.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастозна. Для этого вида периодонтита характерен «симптом вазопареза». Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой стороной пинцета отмечается его побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией. Это объясняется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных нервов, который приводит к нарушениям сосудистого тонуса, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывается болезненный инфильтрат.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза костной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно-красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастание грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается резорбция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. Вследствие возникновения при данной форме периодонтита резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через который происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксикации. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани и окружающей ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным защитным барьером на пути к проникновению в организм микробов, токсинов и продуктов распада.

Гранулематозный периодонтит длительное время протекает бессимптомно. Возникает относительно устойчивое равновесие между активностью микрофлоры и резистентностью организма. У некоторых больных грануляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надкостницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба гранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

При гранулематозном периодонтите с помощью рентгенологического исследования у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латеральные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализуется строго у верхушки корня зуба, апиколатеральная— сбоку от верхушки корня зуба, латеральная — сбоку от корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала.

Клиническая и рентгенологическая картина простых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссудатом и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты. По данным Е. В. Боровского и соавторов, диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5—0,8 см. При микроскопическом исследовании можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаровидной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и одним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистеобразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обнаружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист челюстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализованная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полусферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболезненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление содержимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует развитие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

В фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсутствуют сведения о патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Нами выявлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность течения которого измеряется от 1 мес до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свидетельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистрофии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, диформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия — эрозии, выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием (вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопическом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв, дном которых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененными эпителием. Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, являющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали довольно глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпителиального покрова можно обнаружить микрокисты, нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально—разрастания грануляционной ткани, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизированных клеток эпителия.

Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перенесенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавлением их с формированием микроабсцессов. Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляционной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах — преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

Несмотря на выраженные патоморфологические изменения в окружающих тканях, клинически хронический периодонтит в «холодном периоде» протекает чаще всего бессимптомно и нередко его можно обнаружить случайно при проведении рентгенографического исследования челюсти.



Хронические периодонтиты, как гранулирующий, так и гранулематозный, периодически обостряются, причем гранулирующий гораздо чаще. Клинические признаки обострения обеих форм довольно однотипны. Вначале появляется боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании. Довольно быстро интенсивность боли нарастает, она иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. В дальнейшем боль может распространяться в височную область, ухо, глаз, затылок. Даже легкое прикосновение к зубу усиливает ее, пережевывание пищи становится невозможным. При поражении моляров нижней челюсти становится трудно открывать рот. Дальнейшее распространение воспалительного процесса вызывает контрактуру нижней челюсти. Нередко в этих случаях появляется боль при глотании. Уже в 1-е сутки обострения у больных повышается температура тела, возникает слабость, нарушается сон, у некоторых из них появляется озноб. На 2-е сутки припухлость мягких тканей вокруг патологического очага выражена довольно четко, регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При осмотре полости рта заметны гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка в области больного зуба. Коронковая часть его частично или полностью разрушена, наблюдается положительная перкуссия. У трети больных мы наблюдали положительную перкуссию и соседнего зуба. Подвижность зуба, как правило, отсутствовала, лишь у 20 % больных она была четко выражена. При рентгенологическом обследовании в стадии обострения никаких различий по сравнению с «холодным периодом» не было выявлено.

Лабораторные показатели крови изменялись. Увеличивалось число лейкоцитов до 8—11•109/л. В формуле крови наблюдалось увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилез) за счет сегментоядерных (70—72 %) и палочкоядерных (8—10%) лейкоцитов. У этих больных мы неоднократно отмечали увеличение СОЭ до 12—16 мм/ч, а у 15% — более 20 мм/ч. Выявить достоверное увеличение микробной сенсибилизации организма у больных обострившимся хроническим периодонтитом нам не удалось. Показатели фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови находились в пределах нормы. У больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, тиреотоксикоз, злокачественные новообразования и т. д.) показатели фагоцитоза были снижены.

В результате микроскопического исследования, проведенного при обострении серозной стадии периодонтита, выявлены отек и гиперемия периодонта, расширение его сосудов, их полнокровие. В отдельных участках он был пропитан серозным экссудатом. При прогрессировании серозного воспаления процесс переходил в гнойную стадию. При осмотре удаленного зуба в утолщенном и полнокровном периодонте были обнаружены очаги желтого цвета — гнойники. В случае гнойного расплавления периодонта на поверхности корня зуба сохранялись лишь отдельные его фрагменты, а основная часть корня была покрыта гнойным экссудатом. При микроскопическом исследовании в толще периодонта на фоне резко выраженной гиперемии были обнаружены очаговые или диффузные лейкоцитарные инфильтраты, единичные или множественные микроабсцессы. Острый воспалительный процесс в периодонте сопровождался изменениями костной ткани. Согласно исследованиям В. В. Паникаровского, на этой стадии развития заболевания наблюдается умеренная резорбция костной стенки зубной альвеолы и цемента корня зуба.

При осложнении периодонтита серозным периоститом, проявляющимся в отеке мягких тканей, некоторые авторы рекомендуют для снятия напряжения воспаленных тканей и создания оттока серозного экссудата рассекать слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке у причинного зуба. Мы считаем, что проведение подобных разрезов нецелесообразно. Клинические наблюдения показывают, что у большинства больных воспалительные явления стихают, если удается создать отток. В тех случаях, когда дренировать гнойник через корневой канал не удается из-за его непроходимости, необходимо прибегнуть к операции удаления зуба.

В литературе существует несколько мнений об антибактериальном лечении больных с обострившимся хроническим периодонтитом. Так, по данным Ю. И. Вернадского, А. И. Евдокимова, Н. А. Груздева, В. П. Почивалина, при возникновении этого заболевания следует применять антибиотики. А. Г. Шаргородский, В. А. Дунаевский, Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова, Я. М. Биберман считают, что при лечении больных с обострившимся хроническим периодонтитом антибактериальные препараты можно не назначать.

Повреждения лицевого скелета

В связи с отсутствием единого взгляда на этот вопрос мы занялись его изучением. В зависимости от проводимого медикаментозного лечения больные были разделены на 2 группы. Больным 1-й    группы назначали антибиотики, во 2-й их не применяли. Результаты обследования больных обеих групп показали, что на третьи сутки хирургического лечения клинические симптомы заболевания стихают и происходит нормализация лабораторных показателей у всех больных, независимо от проводимой медикаментозной терапии. Следовательно, удаление причинного зуба у больных обострившимся хроническим периодонтитом является достаточно эффективным лечебным мероприятием. Антибактериальные препараты нужно назначать лишь ослабленным лицам с выраженными явлениями интоксикации, если возникает сомнение в благоприятном исходе заболевания. В амбулаторных условиях целесообразно применять такие антибиотики, как ампициллин, оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки или же эритромицин, олететрин по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки. Рекомендуется назначать симптоматическое лечение, которое включает применение болеутоляющих средств: амидопирина, анальгина, фенацетина по 0,25—0,5 г 2—3    раза в сутки, а также снотворных и седативных препаратов.

Для купирования воспалительного процесса целесообразно назначать теплые (40—42 °С) ванночки с раствором перманганата калия 1 : 3000 или 1—2 % раствором бикарбоната натрия, отваром лечебных трав (по 10—15 мин 6—8 раз в сутки). Следует воздействовать электрическим полем УВЧ в атермической дозе, применять микроволновую терапию, флюктуоризацию, ультразвук. При выраженном болевом синдроме необходимо назначать дарсонвализацию, диадинамотерапию, синусоидальные модулированные токи.

У лиц пожилого возраста клиническое течение каждой формы периодонтита имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при диагностике заболевания и выборе метода лечения. Прежде всего, у стариков очень редко возникает острый периодонтит. У молодых людей на почве травмы самого разнообразного характера (бытовой, спортивной и др.) мы наблюдаем острый периодонтит, в то время как у лиц пожилого возраста так называемые травматические периодонтиты имеют, как правило, хроническую форму. Другими словами, травматический хронический периодонтит с самого начала возникновения характеризуется хроническим течением. Эта особенность течения периодонтита у стариков объясняется тем, что он возникает вследствие действия постоянного травмирующего фактора, а не, как у молодых, одномоментной травмы. Чаще всего причиной периодонтита у пожилых людей является травма зуба съемным протезом или нарушение артикуляции на почве потери значительного количества зубов и функциональной перегрузки оставшихся. Возможно возникновение травмы вследствие нерационального протезирования зубов как съемными, так и несъемными протезами.

Острые формы одонтогенных периодонтитов у стариков практически не наблюдаются, хотя обострение, напоминающее картину острого периодонтита,— явление довольно частое. И если хронический периодонтит может годами протекать бессимптомно у людей всех возрастных групп, то в стадии обострения его течение имеет некоторые отличия, зависящие от возраста больных. Так, у стариков обострение хронического периодонтита менее выражено. Это касается и болевой реакции, и отека окружающих мягких тканей, и общего состояния организма. Значительно реже, чем у молодых, возникают регионарные лимфадениты и аденофлегмоны. Обычно даже при бурном течении периодонтита происходит лишь образование поднадкостничного абсцесса по переходной складке возле причинного зуба. После вскрытия абсцесса (самостоятельно или с помощью врача) нередко остаются свищи с гнойным отделяемым. Свищи возникают, как правило, с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в проекции корня зуба. Только при заболевании боковых резцов, первых премоляров и моляров верхней челюсти иногда могут возникать свищи на нёбе. Локализация свища не зависит от возраста, но у пожилых людей со сниженными регенеративными возможностями организма длительно существующие свищи редко закрываются. Они могут существовать годами, а поэтому обострение периодонтитов может не наступать в течение ряда лет. При длительном заболевании гной может поступать через периодонтальную щель, в этих случаях свищ обнаруживается в зубо-десневом кармане. Указанные локализации свищей, отсутствие пышных грануляций в окружности их устьев, скудное гнойное отделяемое из них, длительное функционирование без наклонности к закрытию свищевого хода характерны для периодонтитов, протекающих у людей преклонного возраста.

Следует отметить некоторые особенности рентгенологического изображения у пожилых людей. Так, при фиброзном периодонтите на рентгенограмме периодонтальная щель может быть не расширена, а сужена до предела или вообще может не определяться. Иногда корень зуба на рентгенограмме выглядит утолщенным, как при гиперцементозе. При гранулематозном периодонтите костная ткань по краям гранулемы более интенсивно, чем в соседних участках, задерживает рентгеновские лучи и поэтому выглядит на рентгенограмме склерозированной. Причем участки кости, обращенные к гранулеме и составляющие ее наружную границу, имеют четкие ровные края. А наружные отделы участков склерозированной кости имеют неровные нечеткие края. Аналогичные изменения кости в окружности очага можно наблюдать на рентгенограмме и при гранулирующем периодонтите. Повторные рентгенографические исследования, проводимые через несколько лет, существенных изменений размеров и формы участков разрежения кости в пери-апикальной области могут и не обнаруживать.

Хирургическое лечение периодонтитов у людей преклонного возраста включает проведение одного вида оперативного вмешательства— удаления зуба. Реплантация зуба и резекция верхушки его корня у лиц пожилого возраста неприменимы и даже противопоказаны.

Методы лечения хронических периодонтитов в «холодном периоде» весьма разнообразны. Консервативное лечение достаточно полно разработано и широко освещено в многочисленных литературных источниках. Хирургическое лечение данного заболевания можно разделить на следующие виды: наиболее простой и надежный— удаление зуба, затем резекция верхушки корня, реплантация зуба, гемисекция и ампутация корней премоляров и моляров, коронаро-радикулярная сепарация.

На технике удаления зубов останавливаться нет смысла. Резекция верхушки корня, апикоэктомия, или, вернее, гранулемэктомия (эту операцию можно осуществлять с сохранением верхушки корня), преследует цель устранить хронический патологический очаг в кости, сохраняя зуб.

Чаще операцию проводят на однокорневых зубах верхней и нижней челюстей, реже — на малых и больших коренных зубах. Это объясняется, с одной стороны, косметической ценностью фронтальных зубов, а с другой — удобством выполнения этой операции и возможностью тщательного пломбирования корневых каналов.

Б. Д. Кабаков, А. С. Иванов указывают на высокий (91,6%) положительный эффект применения резекции верхушки корней малых и больших коренных зубов. Такого успеха в своей практике мы не наблюдали.

Причиной неудач после резекции верхушки корня зуба чаще всего бывают не погрешности в технике проведения операции, а ошибки в определении показаний и противопоказаний к упомянутому оперативному вмешательству. Показаниями к выполнению операции являются: перелом верхней трети корня; искривление верхушки корня, препятствующее проведению заапекальной терапии; перелом инструмента в корневом канале; отсутствие успеха от заапекальной терапии; избыточное введение пломбировочного материала и распространение его под надкостницу; поднадкостничные гранулемы; околокорневые кисты, в полости которых находятся верхушки корней зубов.

Противопоказаниями к проведению операции являются: пародонтит, подвижность зуба; обнажение анатомической шейки зуба; вовлечение в патологический процесс более одной трети верхушки зуба при кистах; апиколатеральные и латеральные гранулемы; изменение цвета корня зуба; отсутствие части передней стенки альвеолы; пожилой возраст пациента.

Реплантация зубов показана при безуспешном консервативном лечении хронических периодонтитов. Противопоказания к этому виду хирургического лечения те же, что и к резекции верхушки корня. Но при реплантации они уточняются непосредственно после извлечения зуба из лунки. В дополнение к ранее перечисленным противопоказаниям следует добавить отсутствие на корне зуба неминерализованного цемента и появление на нем участков округлой или овальной формы, желтого цвета, лишенных мягкотканного розового покрова.

Суть этой операции состоит в том, что после удаления зуба с минимальной травмой его погружают в теплый (температуры 37 0C) изотонический раствор хлорида натрия с добавлением антибиотиков. Лунку очищают от грануляций, промывают раствором антибиотиков. В асептических условиях производят механическую очистку корневых каналов и кариозной полости зуба, пломбируют фосфат-цементом или быстротвердеющей пластмассой. Затем резецируют верхушку корня, бором расширяют и углубляют культю корня в пределах цементной границы и пломбируют амальгамой или пластмассой, после чего вставляют его в лунку. Однокорневые зубы фиксируют на две недели быстротвердеющей пластмассой. Многокорневые зубы в фиксации обычно не нуждаются. На весь период иммобилизации зуба назначают строгий гигиенический уход за полостью рта и щадящую диету.

Выделяют 3 типа сращения пересаженного зуба с альвеолой: периодонтальный — наступает при полном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корнях зуба; периодонтально-фиброзный — при частичном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корне зуба; остеоидный — при полном удалении надкостницы альвеолы и периодонта корня зуба. Прогноз жизнеспособности реплантированного зуба наиболее благоприятный при периодонтальном и наименее — при остеоидном типе приживления. Реплантированный зуб, по нашим наблюдениям, может функционировать 10 лет и более.

В. С. Мороз  предложил осуществлять пересадку зуба больному от трупа. Однако из-за сложности забора материала операция не нашла применения в клинической практике.

К редко применяемым способам лечения хронических периодонтитов следует отнести гемисекцию, ампутацию корня, коронарорадикулярную сепарацию. Под гемисекцией понимают удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба. Ампутация означает удаление всего корня при сохранении коронковой части зуба.

Показаниями к проведению этих оперативных вмешательств являются: наличие костных карманов в области одного из корней премоляра или моляра; пришеечный кариес одного из корней; перелом корня зуба, вертикальный раскол зуба; наличие межкорневой гранулемы, разрежение вершины межальвеолярной перегородки после перфорации дна пульповой камеры при лечении зуба; случаи, когда зуб используется в качестве опоры (под мостовидным протезом) и когда на рентгеновском снимке обнаружено значительное разрежение костной ткани у одного из его корней, а также невозможность проведения резекции верхушки корня зуба.

Проведение ампутации корня зуба вряд ли можно признать целесообразным, так как под оставшейся его частью скапливается пища, которая вызывает хроническое воспаление мягких тканей.



К противопоказаниям для проведения гемисекции и ампутации корня следует отнести: значительный дефект костных тканей лунки; случай, когда зуб не представляет функциональной и косметической ценности; наличие сросшихся корней, а также острое воспаление слизистой оболочки полости рта.

Гемисекцию и ампутацию корня зуба проводят двумя способами— с отслаиванием слизисто-надкостничного лоскута и без его отслаивания. Методика проведения данных оперативных вмешательств проста и достаточно подробно описана в литературе. Поэтому мы не считаем необходимым останавливаться на ее изложении. Следует только напомнить, что после этих операций, при имеющейся подвижности оставшегося фрагмента, необходимо применить шинирование его ортодонтическими шинами или шинами, изготовленными из композиционных материалов.

Данные литературы свидетельствуют о высокой эффективности (у 90— 100 % больных) проведения подобных оперативных вмешательств при лечении больных хроническим периодонтитом.

Под коронаро-радикулярной сепарацией необходимо понимать рассечение зуба на две части (применяется при лечении моляров нижней челюсти) в области бифуркации с последующим тщательным сглаживанием нависающих краев, проведение кюретажа области межкорневого патологического кармана и покрытием каждого из сегментов зуба коронкой.

Показаниями к проведению операции являются: наличие межкорневой гранулемы небольших размеров, перфорация дна пульповой камеры с разрежением верхушки межкорневой перегородки. Операция противопоказана при патологических процессах в области межкорневой перегородки, устранение которых может привести к обнажению более 1/3 длины корней.

После выполнения оперативного вмешательства на область образовавшегося патологического кармана накладывают защитную повязку и фрагменты зуба фиксируют шиной, укрепляя ее за соседние зубы.

В тех случаях, когда вышеуказанные методы хирургического лечения не дают положительного эффекта, прибегают к операции удаления зуба.