Вы здесь

Осложнение одонтогенных воспалительных заболеваний

ОСЛОЖНЕНИЯ ОДОНТОГЕННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Сепсис

В IV в. до н. э. Аристотелем был введен термин «сепсис». С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития. Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем. Известно, что многие зарубежные авторы термином «хирургический сепсис» или «раневой сепсис» называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции. Применяются также такие термины, как «септическое состояние», «гнойно-септические заболевания», «общая инфекция» и др. М. И. Кузин и Б. М. Костюченок указывают, что широко распространенный термин «септицемия» нередко объединяется с понятием «бактеримия», хотя это далеко не одно и то же. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает известные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно применять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: «сепсис», «септицемия», «септикопиемия».



Существуют определенные различия в трактовке понятия «сепсис». С точки зрения диагностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть любой микроорганизм, но наиболее часто — стафилококк, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы, реже — стрептококк, пневмококк и другие микробы.

По мнению В. И. Стручкова и соавторов, патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; методом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге; состоянием иммунобиологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроорганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением; острым — с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым — проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим — медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации. В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно текущем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибилизации. Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.

Летальность при сепсисе колеблется от 35 до 69 % случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя.

Септический процесс, развивающийся в челюстно-лицевой области, подразделяют на одонтогенный — первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте; стоматогенный — очаг гнойного воспаления расположен в тканях, окружающих ротовую полость; раневой — причиной развития являются инфицированные раны; тонзиллогенный — гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве; риногенный — источник расположен в носу; отогенный — очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

В истории развития учения о «ротовом» сепсисе А. И. Рыбаков, В. М. Безруков и А. А. Кулаков выделяют три основных этапа.

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения.

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиотиков. В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже.

С 70—80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии. Основным первичным источником гнойно-некротических процессов челюстно-лицевой области у 99 % больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.

Частота одонтогенного сепсиса колеблется от 0,87 до 6,6 % и составляет 2,2 % от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией.

В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3 % больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи.

Для генерализации инфекции, по миению М. И. Кузина и соавторов, необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (105 микробов на 1 г ткани).

Экспериментально доказано, что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2 000 000 до 8 000 000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то «критическое» число микробов уменьшается до 10 000, а при затягивании этой нити—до 100. «Критическое» число микробов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма. Результаты клинико-бактериологических исследований, проведенных Krizek, Robson , свидетельствуют о том, что в ранах, содержащих свыше 105 бактерий в 1 г ткани, возникает развитие гнойно-воспалительного процесса.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспитательных процессов остается вопрос о правомочности термина «гнойно-резорбтивная лихорадка». По мнению М. И. Кузина и соавторов, гнойно-резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сепсиса. Они называют ее «предсепсисом». В. Г. Бочоришвили и соавторы выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку; беспричинные» однодневные (чаще длящиеся 2—3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3—4 нед, а затем интервал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремиттирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъемы температуры чередуются с ее спадом.



Гнойно-резорбтивная лихорадка — это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 сут после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно-резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым предложил выделять данный синдром И. В. Давыдовский. В развитии гнойно-резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки может привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ.

Переломы верхней челюсти

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно-резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы. В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалительной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковременная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Несмотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 39— 400C (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тканях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса — септикопиемии.

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блестящими, губы — сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоизлияние на местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия. Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледность кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое «омоложение» лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивается более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л. П. Мальчиковой и Г. А. Красковской выявить глубокие изменения в системе гемокоагуляции. При этом патологическом состоянии авторами отмечено увеличение аг-глобулиновых фракций крови. По их мнению, это может влиять на повышение протеолитической активности крови, ибо известно, что белок, защищающий протеолитические ферменты от действия ингибиторов, находится в основном в а2-глобулиновой фракции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследствие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изменениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообращения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей кислородом. За последнее десятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2—3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериальной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактериальных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико-химические свойства липидного биослоя этих форменных элементов. Нам хотелось бы остановиться на отличительных особенностях общехирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, возникает первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нераспознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспалительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Рентгенологическая диагностика несложна, предельно информативна и достоверна. Другими словами, распознавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагностические ошибки крайне редкие.

Следующим возбудителем инфекции является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно-патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен анаэробной инфекцией, в частности клостриднями, которые также относятся к условно-патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения анаэробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это локализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях (рис. 23).

рис. 23 Рентгенограмма грудной клетки больного одонтогенным гнойным медиастинитом 

 Для анаэробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначение аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции.



Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса — это аутоинфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические процессы, предшествующие сепсису. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфангоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции — флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

Возникновение остеофлегмон, то есть распространение инфекции по протяжению, возможно лишь при одонтогенном остеомиелите челюстей, наблюдается редко и также легко обнаруживается по клиническим признакам.

При локализации гнойного очага в подвисочной ямке он может быть своевременно не распознан, так как анатомически подвисочная ямка ограничена с трех сторон костными стенками, а снаружи — мощным мышечно-фасциальными массивами жевательной мускулатуры. Поэтому кожные покровы остаются неизмененными, припухлость мягких тканей не выражена, флюктуация не определяется. Эти затруднения в диагностике возникают, как показал наш опыт, чаще у врачей, оказывающих амбулаторную помощь.

Только в 1986 г. мы наблюдали сепсис у 9 больных, из которых 6 погибли. В основном это были люди молодого возраста (до 30 лет), только двум было более 70 лет. Все больные поступили в стационар в порядке неотложной помощи с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. У одного больного сепсис был диагностирован при поступлении, у остальных — через несколько дней. У 5 больных сепсис сочетался с медиастинитом. Заслуживает внимания тот факт, что обычное лечение, которое применяется у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, у всех 9 человек оказалось недостаточно эффективным. Удаление причинного зуба и вскрытие гнойного очага не улучшило общее состояние и не привело к нормализации температуры тела. Интенсивная антибактериальная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного лечения оказались успешными у 3 больных. У одного из них выздоровление наступило только через 2 мес.

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весьма неблагоприятным.