Вы здесь

Осложнения острой одонтогенной инфекции

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОЙ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ

Тромбофлебит, внутричерепной синустромбоз

В связи с тем что наиболее опасным осложнением острой одонтогенной инфекции является тромбофлебит, нередко быстро распространяющийся на внутричерепные венозные синусы, мы на нем остановимся подробнее.



Тромбофлебит челюстно-лицевой области — острое воспаление вен и окружающих тканей с внутрисосудистым тромбозом. За последние годы это заболевание все чаще встречается в клинической практике. Как правило, развитию тромбофлебита на почве острой одонтогенной инфекции предшествуют простудные или вирусные заболевания, вследствие чего снижается сопротивляемость организма. Наиболее опасными в смысле возможности развития этого заболевания являются флегмоны подвисочной и крылонебной ямок.

В патогенезе тромбофлебита имеют значение следующие факторы: микробная аллергия и аутоаллергия в результате распада тканей при инфекции в челюстно-лицевой области; воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, которое предрасполагает к внутрисосудистому свертыванию крови с переходом в тромбоз на участке повреждения вены, густая сеть лимфатических и венозных сосудов в области лица с многочисленными анастомозами; весьма агрессивный экзотоксин стафилококка, способствующий снижению неспецифической и повышению аллергической реактивности организма.

Следует помнить о связи вен лица, полости носа и крылонебной ямки через вены глазницы — угловую, верхнюю и нижнюю глазничные с внутричерепным пещеристым синусом. М. А. Сресели в эксперименте показал, что направление тока крови в венах лица может меняться. В норме кровь из глазницы течет в лицевую вену, а при тромбофлебите ток крови по угловой вене возможен в сторону глазницы.

Клиника. В типичных случаях клинического течения болезни при тромбофлебите отмечаются следующие симптомы: резкий отек и инфильтрация тканей по ходу угловой или лицевой вены, в начале заболевания эти вены можно пальпировать в виде плотных и болезненных «тяжей»; в участке инфильтрата отмечается резкая болезненность, кожа гиперемирована, с синюшным оттенком; отек распространяется далеко за границы инфильтрата, часто видны расширенные подкожные вены, расходящиеся радиально за пределы фокуса воспаления.

Из общих симптомов у больных тромбофлебитом отмечается выраженная интоксикация: высокая температура, общая слабость, ознобы, профузный пот, бледность кожи, нередко кожная сыпь, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ и др.

В патогенезе тромбофлебита важное место занимают нарушения в системе гемостаза. Гемостаз происходит в три фазы: в первой образуется кровяной и тканевой тромбопластин; во второй под влиянием тромбопластина протромбин крови переходит в тромбин; в третьей под действием тромбина фибриноген крови превращается в фибрин-мономер, а последний в фибрин-полимер. Переход фибрин-мономера в фибрин-полимер происходит под действием фактора XIII, содержащегося в плазме, тромбоцитах, стенке вен и других тканях. В случае повреждения стенки вены на этом участке сгусток образуется из фибрин-полимера. Сгусток крови из фибрин-мономера легко лизируется плазмином крови, и проходимость сосуда для крови сохраняется или восстанавливается. Если сгусток переходит в фибрин-полимер, на этом участке сосуда образуется тромб, так как фибрин-полимер почти не растворяется плазмином. Это может наблюдаться при тромбофлебите.

При тромбофлебите челюстно-лицевой области наиболее характерны следующие изменения в гемостазе: укорачивается время свертывания венозной крови (от 4 мин 55 с до 11 мин 55 с по методу Ли и Уайта) ; повышается содержание фибриногена в крови (от 5—7 до 10— 12 мг/мл по методу Мачабели); появляется фракция фибриногена Б — «индикатора» тромбина в крови (в норме в крови отсутствует, метод Лайонис) ; повышается активность фактора XIII (с 43—73 до 80—90 с по методу Балуда) ; угнетается фибринолиз.

Отмеченные сдвиги показателей гемостаза в сторону гиперкоагулемии характерны для состояния предтромбоза и тромбоза. Что касается протромбинового индекса то он может изменяться в различных границах или быть в пределах нормы и не является показателем угрозы тромбоза, поэтому им следует пользоваться лишь для контроля при дозировании непрямых антикоагулянтов.

Острейшее течение воспаления с развитием тромбофлебита можно связать с сенсибилизацией организма к стафилококку с появлением избытка тканевого тромбопластина, активацией фактора XIII, что резко усиливает внутрисосудистое свертывание крови. В самом начале развития тромбофлебита или в ближайшие 3—4 сут может развиться септикопиемия с возникновением абсцессов во внутренних органах — в легких, печени, веществе головного мозга и др.

Лечение. Лечение тромбофлебита носит всегда неотложный характер и направлено на борьбу с угрозой септикопиемии, на предотвращение распространения воспаления и нормализацию гемостаза.

На основе анализа данных литературы и нашего клинического опыта предложена следующая принципиальная схема лечения тромбофлебита.

1.    При появлении первых признаков тромбофлебита берут экссудат из очага воспаления для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам и кровь из вены для определения показателей коагулограммы по трем фазам гемостаза и исследования бактериемии.

2.    Для борьбы с инфекцией вводят антибиотики сразу широкого спектра действия, хлорофиллипт, противостафилококковый γ-глобулин, противостафилококковую гипериммунную плазму, стафилококковый анатоксин. После выделения и тестирования микрофлоры лечение продолжают антибиотиками, к которым флора чувствительна. Плазму вводят внутривенно из расчета 4—6 мл на 1 кг массы ежедневно или через 1—2 дня; γ-глобулин— внутримышечно по 100—200 ЕД через день. Обычно делают 3—5 вливаний плазмы и γ-глобулина в зависимости от течения процесса и лечебного эффекта.

Если организм больного не ослаблен, в наиболее ранние сроки целесообразно начинать активную иммунизацию: применять очищенный адсорбированный стафилококковый анатоксин подкожно по схеме Я. М. Биберман, Я Б. Мордвиновой: 1-я инъекция 0,5 мл, 2-я — О 8 мл, 3-я— 1,1 мл с интервалом 3—4 дня.

 3. Для уменьшения интоксикации вводят внутривенно-капельно 400 мл гемодеза и 400 мл антисептического раствора 1 раз в день, 500 мл 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой 2 раза в день, раствор Рингера, 100 мг кокарбоксилазы в день, витамины С, B1, В2, B6. Для предотвращения перегрузки сердца необходим контроль: количество вводимой жидкости должно соответствовать суточному количеству мочи.

4.    Тяжелый тромбофлебит быстро приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния в организме в сторону ацидоза, поэтому при соответствующем контроле вводят 200—400 мл 2—4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно через 1—2 дня.

5.    При снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови переливание свежей цитратной крови 1— 2 раза в неделю на фоне применения гепарина.

6.    Регулярно вводят десенсибилизирующие средства внутривенно и внутримышечно: 1% раствор димедрола, 10% раствор глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция внутривенно.

7.    При абсцедировании производят вскрытие и дренирование гнойника. Во время перевязки рану обильно промывают 3% раствором перекиси водорода или (и) раствором антибиотика; дренирование ран осуществляют марлевыми полосками с 10% раствором хлористого натрия, с химотрипсином из расчета 10 мг препарата на 5—10 мл изотонического раствора натрия хлорида дренажными резиновыми полосками, марлевыми полосками, смоченными противостафилококковой плазмой. При возникновении новых затеков гноя их необходимо своевременно вскрывать.

8.    Для поддержания гомеостаза функциональных систем по показаниям производят рентгенографию органов грудной клетки, определяют диурез, остаточный азот, белки и электролиты крови, функциональные пробы печени и др.

Устранении рубцовых контрактур шеи

9.    Для снижения активности фактора XIII и повышения фибринолиза назначают никотиновую кислоту по 0,05 г в порошке 1—2 раза в день.



10.    Для прекращения внутрисосудистого свертывания крови до получения данных о гемостазе под контролем времени свертывания крови сразу начинают вводить гепарин. Первые введения гепарина проводят внутривенно капельно в дозе 2500—5000 ЕД через каждые 4—6 ч, а по достижении легкой гипокоагулемии вводят внутримышечно в тех же интервалах и дозах.

По нашим данным, всегда можно обойтись одним гепарином без непрямых антикоагулянтов, тем более если острый процесс удается купировать в течение 3—4 сут.

При малодоступных венах, особенно у детей, когда кровь при взятии свертывается в шприце, гепарин удобно дозировать по времени свертывания капиллярной крови по методу Г. В. Сухарева: в капилляр для определения СОЭ из пальца набирают столбик крови в 20—30 мм. Наклоном капилляра переводят кровь на середину трубки и наклоняют в обе стороны на 30—45° до момента прекращения движения крови. В норме время свертывания: начало 0,5—2 мин, конец 3—5 мин.

Дозирование гепарина лишь по показателям времени свертывания ориентировочное, так как можно не заметить передозировку, поэтому необходимо постоянно следить за состоянием раны: за появлением свежей крови на повязке, кровотечения, сгустков крови в ране. Кроме того, регулярно 1 раз в сутки необходимо исследовать мочу на появление свежих эритроцитов.

Если тромбофлебит протекает длительно, при условии нормальной функции печени по строгим показаниям назначают пелентан по 0,15—0,3 г 1—2 раза в день. При этом необходим контроль: если при приеме пелентана протромбиновый индекс ниже 40%, появляется опасность кровотечений. Антидотом для антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Главный недостаток непрямых антикоагулянтов — это трудность регуляции их действия и дозировки. Дозирование пелентана производят по уровню протромбинового индекса — не ниже 40%, а также по времени свертывания крови. Для предупреждения ретромбоза и тромбоэмболии отмену антикоагулянтов производят постепенно: сначала уменьшают дозу, затем количество введений до полной отмены.

При лечении больных тромбофлебитом возможны кровотечения в результате передозировки антикоагулянтов, особенно кумаринового ряда, а также при уменьшении количества фибриногена в крови. По данным М. С. Мачабели, при уровне фибриногена в крови ниже 3 мг/мл возникает кровотечение. Признаки передозировки гепарина: кровоточивость ран, увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени и др.

Избыток гепарина нейтрализуют внутривенным введением 1% (5%) раствора протамина сульфата из расчета, что 50 мг его нейтрализуют 50 мг гепарина (5000 ЕД гепарина = 60 мг). Естественное разрушение гепарина в организме происходит в течение 4—6 ч, поэтому расчет дозы протамина сульфата ведется по количеству гепарина, введенного в последние 4—6 ч.

Кровотечение на фоне гипо- или афибриногенемии свидетельствует о развитии тромбогеморрагического синдрома. Лечение: назначают гепарин с целью предупреждения повышенного потребления фибриногена в результате внутрисосудистого свертывания крови, переливают кровь, вводят фибриноген.

Если кровотечение у больного возникло при нормальном содержании фибриногена в крови, а протромбиновый индекс ниже 40%, то это свидетельствует о передозировке пелентана. Лечение: немедленно переливают свежую или свежецитратную кровь, не более 4 сут консервирования, вводят викасол по 1—2 мл 1% раствора 3—4 раза в день, аскорбиновую кислоту.

При несвоевременной помощи больному тромбофлебит вен лица очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы, в первую очередь на пещеристые. Это одно из тяжелейших осложнений острых воспалительных заболеваний лица. До недавнего времени оно считалось неизлечимым. Только при широком применении антикоагулянтов в комплексном лечении септических тромбофлебитов хирурги стали добиваться выздоровления почти половины этих больных.

В клинике хирургической стоматологии Волгоградского медицинского института за 20 лет лечился 41 больной с тромбозом пещеристого синуса. Клиника септического тромбоза пещеристых синусов характерна, однако 11 человек поступили с ошибочными диагнозами: рожистое воспаление лица, менингит, панофтальмит, абсцесс мозга, флегмоны орбиты, флегмона подвисочной ямки.

Более чем у половины больных причиной генерализации инфекции при тромбофлебитах лица и молниеносного распространения тромбоза на вены орбиты, крыловидного венозного сплетения и перехода на пещеристый синус явилась травма гнойничков кожи при их выдавливании У 3 больных генерализация воспаления началась после несвоевременного (раннего) хирургического вмешательства при фурункулах или карбункулах лица в стадии инфильтрации, что согласуется с данными других авторов.

При острой одонтогенной инфекции это осложнение возникает в связи с перехлаждением, простудными и вирусными заболеваниями.

Воспаление распростанялось молниеносно, уже через несколько часов резко увеличивалась инфильтрация, к вечеру развивался отек век, а к утру следующего дня — хемоз, птоз, экзофтальм. Через 2—3 сут наблюдалось спутанное сознание и определялись все симптомы базального менингита. Экзофтальм быстро прогрессировал и нередко распространялся на другой глаз, появлялось ограничение подвижности глазных яблок. На 3—4-е сутки возникало абсцедирование тромбированных вен, у большинства больных тромбоз кавернозных синусов был результатом непосредственного распространения тромбоза вен лица, и лишь у 3 синустромбоз был первичным. У них, по-видимому, произошло метастазирование инфекции из области очага воспаления.

У больных с синустромбозом мы наблюдали ряд тяжелых осложнений, связанных с особенностями анатомического взаимоотношения тромбированной пещеристой пазухи и располагающихся здесь сосудов и нервов, а также обусловленных распространением инфекционного процесса на вещество головного мозга. Наиболее часто наблюдались менингит, афазия, паралич глазодвигательных мышц, атрофия зрительного нерва, понижение остроты зрения на почве частичной атрофии зрительных нервов, парез лицевого нерва. Из внечерепных осложнений диагностированы пневмония, причем у одного с ателектазом легкого, гепатит, очаговый нефрит, язва роговой оболочки, острый отит.

Среди хирургов существует мнение, что больные с септическими тромбозами являются нетранспортабельными. Стремление к обеспечению покоя, видимо, связано с боязнью отрыва или перемещения тромба во время транспортировки, и это неоспоримо. В то же время не подлежит сомнению и тот факт, что тяжесть клинического течения, сложность лабораторного контроля за назначаемым лечением, необходимость систематического наблюдения за больным нескольких специалистов — невропатолога, хирурга-стоматолога, отоларинголога, офтальмолога, реаниматолога, коагулолога — нередко приводит к необходимости осторожной транспортировки больного в ближайшую больницу, где ему может быть обеспечена соответствующая высококвалифицированная помощь.



Лечение септического тромбоза пещеристого синуса нами производилось по тем же принципам, которые описаны в разделе лечения тромбофлебитов. Кроме перечисленных выше методов лечения, в связи с тяжелым состоянием этих больных им вводили антибиотики в общую сонную артерию.

Рядом авторов установлено, что антибиотики, введенные внутриартериально, действуют более эффективно, так как достигается значительная их концентрация и более длительное задержание в тканях, кровоснабжение которых осуществляется за счет данной артерии.

С первого дня поступления больным в общую сонную артерию ежедневно вводили по 500 000 ЕД пенициллина и 250 000 ЕД стрептомицина в 20 мл 0,85% раствора натрия хлорида методом чрескожной пункции сосуда.

Только у 2 больных не удалось произвести пункцию, им хирургическим путем обнажили артерию и, не зашивая раны, в нее вводили антибиотики на протяжении 5— 8 сут.

Почти у всех больных отмечено улучшение состояния после первого же введения антибиотиков, что полностью согласуется с данными литературы.

В целях предотвращения дальнейшего распространения тромбоза, кроме описанных лечебных мероприятий, применяли блокаду 0,5—1% раствором новокаина по Вишневскому с антибиотиками. На благотворное действие таких обкалываний при острых воспалительных процессах в челюстно-лицевой области указывает В. Я. Бумейстер. Новокаин вводили или вокруг инфильтрата и под него, или по типу проводниковой анестезии и блокады по Бершу — Дубову.

Летальность при тромбозах пещеристого синуса, по данным литературы, достигла 50—70%, нам удалось снизить ее до 28%. Отмечено, что чем раньше начинали комплексное лечение по представленной схеме, тем результаты были лучше, снижалось количество осложнений и их тяжесть.