Вы здесь

Постгастрорезекционные расстройства

Резекция желудка продолжает оставаться одним из наиболее распространенных типов операций при его заболеваниях. Достаточно указать, что только по поводу язвенной болезни в нашей стране производится до 60 000 резекций желудка в год. Вместе с тем каждый из вариантов резекции желудка приводит к изменениям нормального физиологического транспорта пищи и процессов пищеварения, в большинстве случаев не вызывающих заметных нарушений функции системы пищеварения благодаря ее значительным компенсаторным возможностям. Однако постгастрорезекционные расстройства нередки, в ряде случаев вызывая нарушение общего состояния больных и даже инвалидизацию. Так, тяжелые постгастрорезекционные расстройства наблюдаются приблизительно у 3 % больных, оперированных по поводу язвенной болезни.

В начале 20-х годов XX столетия был предложен термин «Demping-Stomach» (сбрасывающий желудок) для обозначения расстройств, возникающих у лиц, которым была произведена операция на желудке. Позже в связи с большим распространением резекции желудка в модификации Бильрот II появились сообщения о различных расстройствах, осложняющих эту операцию, которые Konjetzny обозначил как «резекционная болезнь». Однако хорошие и отличные результаты резекций желудка, полученные такими хирургами, как Finsterer (95,8 % хороших и отличных результатов) и С. С. Юдин (97,8 %), в основном наблюдавшими состояние больных в ближайшем послеоперационном периоде, не позволило своевременно объективно оценить положительные и отрицательные стороны операций на желудке. По образному выражению Е. И. Захарова и А. Е. Захарова, в период увлечения хирургов резекцией желудка «одним из первых сигнал тревоги подал А. А. Бусалов, опубликовавший в 1951 г. результаты тщательного клинического изучения отдаленных результатов у 120 больных, перенесших резекцию желудка: у 35 % больных имелись те или иные функциональные расстройства, обусловленные не столько техникой выполнения, сколько самой сущностью оперативного вмешательства». В дальнейшем усилиями многих ученых выясняются патогенез пострезекционных расстройств, уточняются их клинические формы, классификация, разрабатываются меры профилактики (органосохраняющие операции и др.), методы хирургического и консервативного лечения.

Наиболее распространенная классификация пострезекционных расстройств предусматривает органические, функциональные и сочетанные заболевания и осложнения после резекции желудка.



Заболевания и осложнения органического характера включают пептическую язву анастомоза, тощей кишки и трансплантата, рецидивную язву культи желудка, рак культи желудка, рубцовые деформации и сужение соустья и трансплантата, желудочно-ободочные и еюнально-ободочные свищи, осложнения, связанные с отклонением от разработанных методик и с ошибками техники выполнения резекции желудка.

Функциональные нарушения, известные как демпинг-синдром, объединяют в эту группу гипо-гипергликемический синдром, энтерогенный синдром, синдром приводящей петли, постгастрорезекционную астению, постгастрорезекционную анемию.

Наконец, выявляются сочетанные (функционально-органические) формы.

Наши многочисленные и длительные наблюдения  дают основание считать, что постгастрорезекционные расстройства являются следствием оперативного вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения.

Симптоматика. Обращает на себя внимание многообразие, сочетанность и взаимообусловленность симптомокомплексов пострезекционных расстройств. К основным клиническим признакам заболевания относятся:

  • 1) постоянная общая слабость, значительная или полная потеря трудоспособности;
  • 2) различные функциональные невротические состояния, вегетативные расстройства (раздражительность, плаксивость, депрессивные состояния, головные боли, головокружения, обмороки, боли в области сердца и др.);
  • 3) неустойчивость стула, похудание, иногда прогрессирующее истощение;
  • 4) приступы временно наступающей слабости после приема пищи или натощак, сопровождающиеся различного рода вегетативными расстройствами: головокружение, потливость, сердцебиение, головная боль, чувство жара, дрожь, спазм и боли в подложечной области и др. (демпинг-синдром и гипогликемический синдром);
  • 5) диспепсические расстройства: тошнота, отрыжка, срыгивание, рвота, чувство горечи во рту, тяжесть в подложечной области, ограниченный или общий метеоризм (синдром приводящей петли);
  • 6) постоянные небольшие ноющие боли, локализующиеся как в подложечной области, так и внизу живота.

Следует отметить, что, как правило, один из перечисленных выше симптомов и симптомокомплексов преобладает и является ведущим, другие — менее выражены.

На основании длительного изучения больных с постгастрорезекционными расстройствами мы считаем целесообразным выделить степени тяжести заболевания: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. По нашим наблюдениям, легкая форма была у 3% больных, средняя — у 28%, тяжелая — у 66% и у 3 % больных отмечена крайне тяжелая форма.

Демпинг-синдром. Среди пострезекционных осложнений особое место занимает демпинг-синдром, встречающийся, по данным разных авторов, в 3,5—80 % случаев. Такой широкий диапазон статистических данных скорее всего обусловлен отсутствием единых критериев для оценки пострезекционных синдромов., единой теории их патогенеза, а также надежных объективных клинических и лабораторных тестов, позволяющих правильно оценивать состояние больного после частичной резекции желудка.

Клиническая картина демпинг-синдрома чрезвычайно многообразна и изобилует многочисленными нервными, сосудистыми, диспепсическими и метаболическими расстройствами. По-видимому, правильнее всего считать, что демпинг-синдром — термин,, применяющийся для обозначения ряда близких по клинической картине симптомокомплексов, возникающих у оперированных больных вскоре после еды.

Патогенез демпинг-синдрома сложен и до конца не изучен. В возникновении его имеют значение ускоренная эвакуация содержимого желудка в тонкую кишку; стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке; сопутствующие описанным выше изменениям нарушение осмотического давления кишечного содержимого и патологические рефлексы рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки; неадекватные изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы; активация симпатико-адреналовой системы; сопутствующие нервно-психические расстройства, обусловленные как основным заболеванием, так и оперативным вмешательством и последующими нарушениями функции пищеварительной системы.

Ххарактерные приступы слабости после приема пищи протекают по типу симпатико-адреналового или ваготонического криза. В первом случае (при симпатико-адреналовом кризе) пульс учащается, артериальное давление-повышается, активность ацетилхолинэстеразы понижается, возрастает уровень 17-оксикортикостероидов в плазме, увеличивается экскреция с мочой норадреналина, 17-кетостероидов и 17-кетоногенных стероидов.

У больных с демпинг-синдромом наблюдаются значительные-изменения психики. Л. Е. Гальперина и соавт. (1967) различают четыре основных психопатологических синдрома: астенический, неврастенический, истероидный и депрессивный. Среди 65 больных у большинства наблюдался астенический синдром, нередко сочетавшийся с неврастеническими явлениями, когда на первый план выступают симптомы раздражительности со склонностью» к конфликтам, иногда с излишней возбудимостью и подвижностью. В поведении и жалобах больных с истероидным синдромом отмечается стремление утяжелить свое состояние, некоторые начинают злоупотреблять алкоголем и наркотиками, оправдывая это тяжестью своего положения. У больных с депрессивным синдромом имеются тяжелые психические нарушения,, которые выражаются тоской, подавленным настроением, бессонницей, мыслями о безнадежности своего состояния, неверием в истинность поставленного диагноза, появлением суицидальных мыслей. У этой категории больных нередки также отрывочные нестойкие слуховые или зрительные галлюцинации, обычно возникающие в период пробуждения, частично напоминающие делириозные обманы восприятий.

Тщательное изучение демпинг-синдрома с учетом изменений со стороны центральной нервной системы позволило Л. Е. Гальпериной и соавт. выделить два клинических варианта его течения:

  • 1) эпизодическая форма, возникающая непосредственно после приема пищи, продолжительностью 2—3 ч, сопровождающаяся острой слабостью, вегетативными и вестибулярными симптомами, принимающими иногда характер «вегетативной бури» — с аффектом страха, тревоги, с нечетким воспоминанием о происшедшем;
  • 2) пароксизмальная форма, возникающая через. 2—3 ч после еды, продолжающаяся 15—20 мин и характеризующаяся полной потерей сознания и последующей амнезией.

И. В. Демборинским (1968) установлены изменения биоэлектрической активности коры головного мозга на высоте демпинг-реакции (снижение и лишь в некоторых случаях повышение).. По мнению Ю. Т. Коморовского, понижение электрической активности коры головного мозга при демпинг-синдроме можно, расценивать как результат рефлекторного возбуждения подкорковых центров; отмеченное в ряде случаев повышение биоэлектрической активности, вероятно, связано с развитием тормозных процессов в подкорковых центрах. Изменения биоэлектрической активности коры головного мозга на высоте демпинг-реакции, хотя и не являются специфическими для данного состояния, тем не менее позволяют судить о тяжести синдрома.

По нашим наблюдениям, нервно-вегетативная симптоматика чаще проявляется в виде головокружений, потливости, потемнения в глазах, головных болей, болей в области сердца, сердцебиений, игры вазомоторов лица, шума в ушах, обмороков. К перечисленному могут присоединяться психические расстройства в виде повышенной раздражительности, резкой вспыльчивости, плохого сна, плаксивости, депрессивных состояний, вялости, апатии, склонности к конфликтам, мыслей о самоубийстве, аутизма, сонливости днем, суицидальных попыток.

Доказаны, в том числе и проведенными в нашей клинике исследованиями, значительные нарушения углеводного и электролитного обмена при демпинг-синдроме: у большинства больных всасывание углеводов в кишечнике происходит очень быстро, так что при исследовании гликемического профиля определяется резкий подъем, а затем столь же стремительное падение содержания сахара в крови. Гипергликемический коэффициент, как правило, высок. Однако нет точной корреляции между началом, продолжительностью и интенсивностью демпинг-реакции, с одной стороны, и колебаниями и степенью гипергликемии — с другой. П. И. Коржукова и Н. Г. Плетнева отметили наличие относительной гипокалиемии в плазме и эритроцитах больных в период максимальных проявлений демпинг-реакции; содержание ионов натрия ни в плазме, ни в эритроцитах не изменялось. Установлены также следующие биохимические изменения в крови больных; тенденция к гиперпротеинемии, гипоальбуминемия, гипергамма- и бетаглобулинемия, гипохолестеринемия, различные нарушения витаминного баланса (с основной тенденцией к снижению всасывания и усвоения тех или иных витаминов). Как правило, наблюдаются гипохромная анемия и сидеропения. Установлено, что у больных с демпинг-синдромом без сопутствующего энтероколита всасывание олеиновой кислоты нормальное, однако переваривание жира в кишечнике в большинстве случаев нарушается. В случае присоединения энтероколита возникают нарушения переваривания и всасывания в кишечнике жиров и углеводов (проба с D-ксилозой).

Рентгенологические исследования показали, что, как правило, у больных с демпинг-синдромом наблюдается расширение начального отдела отводящей петли тонкой кишки, ускоренное продвижение контрастного вещества по тонкой кишке и в то же время периодически возникают непродолжительные спазмы ее петель. Исследования наших сотрудников К. И. Широковой и Л. С. Шехтман (1966), проведенные методом баллонной кимографии, доказали нарушение периодичности в сокращениях тощей кишки и непрерывный характер сокращений культи желудка. Отмеченные расстройства не зависели от продолжительности послеоперационного периода и соответствовали тяжести клинических проявлений демпинг-синдрома.

Клиническая картина. Мы наблюдали демпинг-синдром у 95 % обследованных с пострезекционными нарушениями; в большинстве случаев он сочетался с другими патологическими синдромами, однако у 65 % больных в общей клинической картине заболевания был ведущим. Клиническая картина демпинг-синдрома весьма характерна. Обычно через 10—15 мин после еды (особенно употребления сладких и молочных блюд) внезапно возникают резкая слабость, повышенное потоотделение, артериальная гипотония, тахикардия, головная боль, сердцебиение, выраженная мышечная гипотония, появляется непреодолимое желание лечь. Иногда возникают боли в животе режущего характера, урчание, ускоренная перистальтика, в ряде случаев завершающаяся профузным поносом. Продолжительность приступов от 10 мин до 4 ч. Вне приступов слабости отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, расстройство сна, легкая возбудимость, неустойчивость настроения, половая слабость.

Детальный анализ клинической картины этого синдрома, проведенный нами в клинике, показал, что у 82 % больных демпинг-синдром развился в первый год после операции. У 52% обследованных с течением времени произошло усиление симптомов заболевания, у 26 % — стабилизация или некоторое ослабление их. При постоянном диспансерном наблюдении и лечении больных в дальнейшем результаты значительно улучшались.

Известно значение употребления богатой углеводами пищи (преимущественно сладких блюд) как наиболее частой причины возникновения демпинг-синдрома. По нашим данным, сладкие блюда вызывали этот синдром у 80 % больных, обычная пища (овощные, мясные блюда и др.) — у 92 %. Следовательно, нельзя считать сладкую пищу причинным фактором. Однако несомненно одно — богатая углеводами пища усиливает тяжесть проявления синдрома.

Возникновение или резкое усиление демпинг-синдрома связывают с перееданием, с употреблением преимущественно жидкой, а также горячей пищи. Мы согласны с мнением о влиянии объема, консистенции и температуры пищи на частоту возникновения и выраженность демпинг-синдрома.

Симптоматика заболевания характерна: наиболее часто наблюдаются слабость, обильное потоотделение, чувство жара, сердцебиение, головокружение в сочетании с дрожью, сонливостью, болью, тяжестью и вздутием в подложечной области, тошнотой, головной болью, потемнением в глазах, болями в сердце, обмороком или предобморочным состоянием, рвотой, отрыжкой горечью и др. Иногда больные отмечают страх, необъяснимое нервное напряжение, чувство стягивания висков, набухание вен верхних конечностей, повышенное слюноотделение, зуд в области головы и лица, судороги, побледнение лица и верхних конечностей, онемение их и др.

Гипогликемический синдром. По клиническим проявлениям он до известной степени сходен с демпинг-синдромом. Развивается спустя значительный промежуток времени после приема пищи — отсюда его название: поздний послепищевой синдром. Мы наблюдали его у 57 % обследованных, всегда в сочетании с другими постгастрорезекционными расстройствами, чаще всего с демпинг-синдромом.

Основная симптоматика проявляется мучительным чувством голода, спастическими болями в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением и головной болью, дрожью, обмороком и другими менее постоянными признаками. В отличие от демпинг-синдрома данный симптомокомплекс отличается непостоянством, кратковременностью, возникает нерегулярно. После приступа долго не проходят общая слабость и адинамия. Во время приступа больной вынужден немедленно лечь, принять пищу. Как правило, при дробном частом питании синдром не проявляется.

В крайне тяжелых случаях синдром развивается внезапно, «молниеносно» и заканчивается обмороком, который может быть длительным. Таких больных часто срочно доставляют в неврологические клиники.

По нашим наблюдениям, существуют две формы синдрома. Для одной из них характерно возникновение приступа при большом перерыве в приемах пищи, физической нагрузке; характерно чувство голода перед приступом и купирование его приемом пищи. При второй форме, нередко протекающей в виде обморока, возникающей 2—3 раза в месяц независимо от перерыва в приемах пищи, внезапно появляются дрожь, боль в эпигастральной области, общая резкая слабость, головокружение, чувство жара. Такое состояние чаще длится 15—20 мин, иногда до 17г—3 ч, затем постепенно проходит. Чувство голода, характерное для первой формы, отсутствует; развивается сильная тошнота, а затем все признаки демпинг-синдрома.

Синдром проводящей петли. Частота этого синдрома, по данным разных авторов, колеблется от 0,8 до 51,9 %; по нашим наблюдениям, синдром приводящей петли встречается у 3 % обследованных. Острый синдром приводящей петли развивается при полной непроходимости и, как правило, в раннем послеоперационном периоде. Причины — чаще всего различные механические факторы и лишь иногда атония приводящей петли. Хронический синдром приводящей петли чаще всего является результатом функциональных нарушений: гипотонии двенадцатиперстной кишки, дискинезии ее, спазма стомы и отводящей петли. Анализируя наши данные, мы, так же как Ю. М. Панцырев и соавт. (1965) и др., пришли к выводу о целесообразности подразделения хронического синдрома приводящей петли на функциональный (возникающий как следствие функциональной недостаточности двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди и желчного пузыря) и механический (возникающий вследствие механического препятствия в области приводящей петли — перегибы, сращения и др.).

Клиническая картина при легкой степени синдрома характеризуется резкими срыгиваниями или необильной рвотой желчью через 15 мин — 27г ч после еды; этим явлениям больные часто не придают значения: трудоспособность сохранена. Синдром средней тяжести проявляется распирающими, довольно интенсивными болями в правом подреберье после еды и рвотой желчью, возникающими довольно часто, а также похуданием и значительным снижением трудоспособности. Тяжелая степень синдрома приводящей петли характеризуется обильной рвотой желчью почти после каждого приема пищи. Рвоте, как правило, предшествуют мучительные боли в правом подреберье и эпигастрии. Больные истощены, трудоспособность их снижена.



У большинства больных синдром приводящей петли развивается в первый год после операции, а у некоторых — даже в течение первого месяца. В более поздние сроки синдром возникает реже, а через 10 лет после операции он развивается только в редких случаях. У некоторых больных нами отмечено уменьшение силы и частоты симптомов синдрома приводящей петли с течением времени, однако полного исчезновения его мы не наблюдали.

Наиболее характерный признак синдрома — рвота желчью, иногда усиливающаяся при нервном возбуждении. Другой частый признак синдрома приводящей петли — срыгивание желчью или пищей с желчью. Срыгивание усиливается при согнутом положении тела, а также после приема определенной пищи — кефира, молока, жирных и сладких блюд; может быть постоянным или возникает периодически, так же как отрыжка воздухом или съеденной пищей. Тяжесть в эпигастральной области — довольно постоянный признак синдрома приводящей петли; наблюдается обычно после еды, часто сочетается с болями и вздутием в подложечной области справа. Замечено, что у больных с энтеро-энтероанастомозом на длинной петле тяжесть особенно выражена. Нарушение пищеварения в кишечнике, ведущее к бродильным процессам и газообразованию, вызывает метеоризм, усиленное урчание в животе у большинства больных (79%). Тошнота в большей части случаев имеет постоянный, нередко мучительный характер; особенно сильна она бывает натощак по утрам. Как правило, тошнота не зависит от приема пищи, однако молоко, сладкие и жирные блюда, пресные продукты, бульон, клюква усиливают ее.

Саливация, икота, горечь во рту наблюдались нами у большинства больных. Горечь во рту (у 91 % больных) иногда вызывала полную потерю вкусовых качеств пищи. Из-за попадания желчи в полость рта возникают афты. В диагностике хронического синдрома приводящей петли ведущее место принадлежит специальному рентгенологическому исследованию как по обычной методике (с взвесью сульфата бария), так и с пищевой рентгеноконтрастной смесью (по методике Вайнштейна).

Постгастрорезекционная дистрофия. Проявляется, помимо функциональных расстройств, резким нарушением питания, гипопротеинемией (в основном гипоальбуминемией), гипополивитаминозом и нередко анемией гипохромного характера; нередким осложнением является туберкулез легких. Постгастрорезекционная дистрофия в литературе известна под различными названиями: вторая стадия агастральной астении, синдром множественной недостаточности, агастральная дистрофия, алиментарная дистрофия.

Пострезекционная дистрофия возникает в более отдаленные сроки, когда компенсаторно-приспособительные механизмы организма больного оказываются несостоятельными. Большое значение в патогенезе этого состояния имеет нарушение кишечного всасывания и переваривания всех составных частей пищи. Расстройство кишечного переваривания и всасывания у этих больных обусловлено многими причинами: нарушением секреторной и моторной функций культи резецированного желудка и кишечника, секреции желчи и панкреатического сока, изменением микрофлоры тонкой кишки, воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки кишки и т. д.

Наибольшие нарушения переваривания и всасывания наблюдаются после резекции желудка в модификации Бильрот II. Больные с пострезекционной дистрофией часто страдают неустойчивостью стула (склонность к поносам), что обусловлено нарушением переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов, некоторых витаминов и солей. Среди наблюдаемых нами больных постоянные поносы были у 12%, резкое преобладание их — у 40%, чередование поносов и запоров — у 22%, преобладание запоров — у 26 %. Особенно выраженная диарея отмечена после приема молочной и жирной пищи. Иногда (при явлениях демпинг-синдрома) жидкий стул непереваренной пищей появлялся вскоре после еды, что, по-видимому, связано с усиленной моторикой желудочно-кишечного тракта. В целом причину диареи, наблюдавшейся у больных с постгастрорезекционными расстройствами, мы склонны рассматривать как результат нарушения ферментативной деятельности поджелудочной железы и железистого аппарата тонкого кишечника.

Клинически эти нарушения проявляются резким исхуданием, признаками гиповитаминоза (характерные кожные изменения, онемение конечностей, симптомы частичной пеллагры, кровотечение из десен, общее недомогание, быстрая утомляемость, пониженная сопротивляемость организма инфекциям и др.), анемией, гипопротеинемией, гипохолестеринемией и расстройством электролитного обмена. Нарушения обмена кальция у больных с резецированным желудком нередко наблюдаются в виде декальцинации скелета, тетанических судорог и т. д. Постгастрорезекционные нарушения протекают чаще всего волнообразно, с периодами улучшения и ухудшения. Однако имеется тенденция к постоянно прогрессирующему ухудшению общего состояния больного.

Частым симптомом пострезекционных расстройств является стеаторея, которой страдают 89,3 % оперированных по поводу язвенной болезни (по наблюдениям, полученным М. А. Виноградовой с помощью изотопного метода с применением меченного 1311 триолеата глицерина и олеиновой кислоты). В большинстве случаев она протекает по I типу (недостаточность переваривания нейтрального жира), в несколько меньшем проценте — по II типу (недостаточность всасывания) и III типу (недостаточность переваривания и всасывания жиров). Сопоставление автором результатов исследования всасываемости методом радиоиндикации с результатами биопсии тонкой кишки позволяет высказать мнение, что повышенные потери олеиновой кислоты с калом у больных, перенесших резекцию желудка, указывают на наличие не только функциональных, но и воспалительных изменений в тонкой кишке.

Нарушения переваривания и всасывания жиров иногда остаются скрытыми; чаще всего у этих пациентов отмечаются поносы только после приема больших количеств жира с пищей. Неполноценное переваривание и всасывание жиров препятствует нормальному всасыванию витаминов и солей, что в свою очередь ведет к нарушению питания, гиповитаминозу и т. д.

Среди показателей, характеризующих выраженность пострезекционной дистрофии, наиболее существенным является похудание. Среди обследованных пониженное или резко пониженное питание отмечено у 78%; из них 8% больных находились на грани кахексии. Из 120 больных с пострезекционной дистрофией похудание к моменту обследования выражалось в следующих цифрах: потеря до 5 кг — у 22, от 6 до 10 кг — у 36, от 11 до 15 кг — у 14, от 16 до 20 кг — у 18, от 21 до 25 кг — у 16, от 26 до 30 кг — у 14 больных. Немаловажное значение в генезе похудания имеет и потеря аппетита, отмеченная у 51 % больных.

Пептические язвы анастомоза (язва анастомоза, язва анастомоза рецидивная и др.). Пептические язвы анастомоза развиваются в ряде случаев после резекции желудка и локализуются обычно в месте его соустья с тощей кишкой или вблизи анастомоза. Возникновение их связывают с протеолитическим действием активного желудочного сока на слизистую оболочку тощей кишки (не обладающей резистентностью к нему) вблизи анастомоза. Пептические язвы анастомоза возникают чаще всего после операций, выполненных технически неправильно: например, после недостаточной по объему резекции желудка, при оставлении чрезмерно длинной приводящей кишки, после дренирующих операций с ваготомией — при недостаточном дренировании и неполной ваготомии. В области анастомоза могут возникать также язвы при ульцерогенных опухолях поджелудочной железы — синдроме Золлингера — Эллисона (в таком случае обычно до операции диагноз язвенной болезни ставится ошибочно из-за обнаружения симптоматической пептической язвы), наблюдаются стероидные язвы (при длительном лечении больного массивными дозами кортикостероидов).

Пептические язвы анастомоза могут возникнуть в различные сроки после операции — от нескольких месяцев до 1—8 лет.

Симптоматика пептической язвы анастомоза напоминает таковую при язвенной болезни, однако признаки заболевания обычно более интенсивны, периоды обострения более длительны, чем при существовавшей ранее язве, по поводу которой была произведена операция. Основным симптомом являются боли, нередко очень мучительные и плохо снимающиеся приемом пищи и лекарственными препаратами. Боли локализуются в большинстве случаев в эпигастральной области, часто несколько левее от средней линии; часто возникают ночью.

На фоне постгастрорезекционных расстройств (общая слабость, демпинг-синдром, гипогликемия и др.) пептические язвы соустья, по нашим наблюдениям, протекают особенно злокачественно. Как правило, такие больные резко истощены из-за боязни принимать пищу. Подкисленная пища, хорошо переносимая при других синдромах, становится совершенно неприемлемой для этих больных из-за возникновения невыносимых болей. С другой стороны, молочно-растительная пища и углеводистые блюда неизбежно вызывают приступы демпинг-синдрома и гипогликемического синдрома.

Основными клиническими проявлениями пептической язвы соустья у наблюдаемых нами больных были, кроме постоянных (невыносимых) болей, с указанной выше локализацией, иррадиацией в левую лопатку, постоянная изжога, повышенное содержание свободной соляной кислоты в желудочном соке, наличие скрытого или явного желудочно-кишечного кровотечения-Следует предположить, что нормальные для неоперированного желудка цифры свободной соляной кислоты являются высокими для оперированного и служат причиной образования пептической язвы соустья, в то время как полное отсутствие свободной соляной кислоты, по-видимому, препятствует ее возникновению, и возможность образования язв при ахлоргидрии маловероятна. Подтверждением этого служат наши наблюдения: из большого числа больных, направленных в клинику с диагнозом пептической язвы, она была диагностирована только у больных, в желудочном соке которых выявлена свободная соляная кислота. И, наоборот, диагноз пептической язвы не подтвердился при отсутствии этой кислоты в желудочном соке.

Обращает на себя внимание тот факт, что ни у одного из находившихся под нашим наблюдением больных пептическая язва ни разу не располагалась непосредственно в культе желудка, а находилась, как правило, в отводящей петле, ближе к брыжеечному ее краю, у линии анастомоза. Нередко наблюдались две язвы отводящей петли, располагающиеся по обеим боковым стенкам кишки. При этом изъязвление глубоко пенетрирует в различные соседние органы в зависимости от возникших после операции анатомических взаимоотношений органов: в брыжейку тощей кишки, поперечную ободочную кишку, тело и хвост поджелудочной железы, переднюю брюшную стенку, диафрагму. Нередко наблюдается желудочно-тонко-толстокишечный свищ при пенетрации в поперечную ободочную кишку.

Язвенная ниша в области анастомоза, возникшая после резекции желудка по способу Бильрот

Следует также подчеркнуть, что причина частых кишечных кровотечений у больных с пептической язвой желудочно-кишечного соустья, по нашему мнению, связана с большой активностью язвенного процесса и его тенденциями располагаться у брыжеечного края стенки кишки в близком соседстве с сосудами. Нередко язва упорно рецидивирует, несмотря на многократные повторные резекции культи желудка. При пальпации обычно обнаруживается болезненность в эпигастральной области; в ряде случаев отмечается защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. При исследовании секреторной функции желудка в большинстве случаев определяются повышенная продукция желудочного сока и его высокая кислотность. Исследование с инсулином позволяет более точно судить об адекватности ваготомии, чем в случае применения других стимуляторов. Рентгенологический и эндоскопический методы позволяют подтвердить диагноз: как правило, язвенные «ниши» обнаруживаются в области анастомоза, приводя к некоторому расширению культи желудка и деформации области анастомоза. Иногда изъязвления не видны, но о наличии язвенной ниши говорит выявляемый в таких случаях анастомозит. К прямым признакам язвы относятся депо бария в области анастомоза, замедление моторной функции культи желудка и деформация отводящей петли тощей кишки (рис. 20 и 21).

Большая язвенная ниша в области анастомоза, возникшая после резекции желудка по способу Бильрот. Расширение культи желудка, явления анастомоза

Лечение. При постгастрорезекционных расстройствах оно должно быть комплексным и дифференцированным, с учетом особенностей клинической картины заболевания. Режиму питания, как и характеру принимаемой пищи, следует придавать решающее значение. Диетотерапия играет существенную роль не только в лечении, но и профилактике ряда функциональных постгастрорезекционных расстройств, в частности демпинг-синдрома. Для каждого больного диета строго индивидуализируется, однако во всех случаях полностью исключаются легкоусвояемые углеводы. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка (140—170 г), витаминов, а в некоторых случаях и жира (до 110 г). Вначале следует назначить диету, механически и химически щадящую, типа модифицированной диеты № 1. Затем ее можно расширить: диету № 1 заменить диетой № 5 и, наконец, № 9. Рекомендуется дробное питание — не менее 6 раз в сутки. Частое (6—8 раз в сутки) питание обеспечивает прием достаточного количества пищи, предупреждая похудание. Небольшие порции однократного приема пищи значительно купируют, а в некоторых случаях и предотвращают демпинг-синдром. Однако при соблюдении такого характера питания необходимо строго следить за количеством принятой пищи и добиваться, чтобы больной в течение дня съедал норму здорового человека, разумеется, с учетом общего числа калорий.

В предупреждении или снижении интенсивности демпинг-синдрома определенную роль играет способ питания. Как наши наблюдения, так и данные других авторов показывают, что этот синдром протекает значительно легче или исчезает полностью, если принимать пищу в горизонтальном положении. Однако не только в быту, но и в стационарных условиях больные практически этой рекомендацией пользуются редко.

Особое значение в лечение больных с тяжелой формой демпинг-синдрома имеет характер пищи. Как правило, необходимо исключать изолированный прием жидкости и жидких блюд, — по возможности рекомендуется прием плотной пищи с одновременным запиванием ее жидкостью. Горячие блюда запрещаются. Известно, что сладкая и углеводистая пища особенно непереносима для больных с демпинг-синдромом, однако полностью исключать из рациона углеводистые продукты не следует. Отдельные продукты больные переносят относительно легко, если их подкислить.

По нашим наблюдениям больные наиболее хорошо переносят и едят с аппетитом картофель (особенно в виде пюре), квашеную и свежую капусту, соленые и свежие помидоры, огурцы, арбузы, лук, морковь, тощее отварное мясо (особенно телятину), сухую нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, кефир, простоквашу, кислую сметану, свежий творог, паровую рыбу, икру, соленую рыбу (селедка, кета); щи, борщи, рассольники, некрепкие бульоны (особенно куриные), суп с лапшой и макаронами, гречневую кашу, яичный белок (как сырой, так и вареный), хлеб (особенно черствый), винегреты, салаты, сухофрукты, лимоны, апельсины, подсолнечное и оливковое масло, капустный сок, томаты, зеленый горошек, грибы, сыр, квас, окрошку. Плохо переносятся больными сахар, молоко, сливочное масло, жирное мясо, сметана, сладкий чай, джем, сладкие компоты, мед, яичный желток, каши (манная, рисовая), молочные супы, сало, яблоки. Характерно, что молоко и яблоки вызывают, как правило, вздутие кишечника, сладкие блюда — резкий приступ демпинг-синдрома, жирные продукты — обильную рвоту желчью и понос.

Исходя из полученных данных, мы считаем целесообразным рекомендовать этим больным смешанную, сравнительно грубую, чаще сухую и подкисленную пищу. Однако еще раз следует подчеркнуть, что пищевой рацион каждого больного необходимо максимально индивидуализировать. Каждый больной с учетом рекомендаций врача должен сам подобрать себе наиболее приемлемую пищу. В первые 3—4 мес после резекции желудка по поводу язвенной болезни рекомендуется диетическое питание. В дальнейшем под контролем врача разрешается употребление самых разнообразных продуктов, в том числе и кислых, с одновременным органичением или полным исключением плохо переносимых блюд.



Большое значение в лечении больных с демпинг-синдромом разной степени тяжести имеет седативная терапия. Набор седа-тивных средств в настоящее время чрезвычайно велик. На основании опыта лечения большого числа больных мы можем рекомендовать малые дозы люминала (по 0,03 г 3 раза в день), настой валерианы, малые дозы аминазина, триоксазин, элениум, супрастин, беллоид. В тех случаях, когда демпинг-атака протекает по типу симпатико-адреналового криза (с учащением пульса, подъемом артериального давления, увеличением содержания норадреналина и адреналина, 17-кетостероидов и т. д.), целесообразно назначать транквилизаторы типа триоксазина; в случае ваготонического криза наиболее эффективны беллоид и супрастин. Больные с постгастрорезекционной патологией, у которых нарушен сон, нуждаются в применении снотворных.

Ввиду значительных нарушений некоторых функций желудочно-кишечного тракта в результате резекции большое значение приобретает заместительная терапия: прежде всего соляная кислота с пепсином, абомин, панкреатин, полизим, панзинорм, фестал и др. Назначение соляной кислоты или желудочного сока необходимо не только для улучшения пищеварения, но и для удаления периода эвакуации пищи. Из этих же соображений рекомендуются холинолитики. Естественно, что больным с пептической язвой анастомоза или эрозивным гастритом культи желудка препараты желудочного сока, даже при выраженных симптомах нарушения пищеварения, не показаны (однако можно назначать препараты панкреатических ферментов). Хороший эффект дает лечение но-шпой: сначала по 0,04 г 2 раза в день, затем по 0,04 г 3 раза в день. При этом у больных стихают боли и замедляется моторно-эвакуаторная функция культи желудка.

Как уже отмечалось, в патогенезе демпинг-синдрома важная роль принадлежит серотонину, освобождающемуся из tunica mucosa в момент перераспределения крови и на высоте кишечного пищеварения. Исходя из этих соображений, можно рекомендовать антагонисты серотонина — резерпин и исмелин (по 0,25 г 1—2 раза в день).

Больным с пострезекционными расстройствами необходимо периодически проводить витаминотерапию (особенно зимой и осенью), антианемическую терапию. При похудании назначают анаболические стероидные гормоны (нерабол, ретаболил и др.).

При явлениях хронического гастрита культи желудка или на?-личии язвы анастомоза дополнительно включаются соответствующие этим заболеваниям лечебные мероприятия. В последнем случае особое внимание нужно уделить антацидным (даже при нормальной или умеренно пониженной кислотности желудочного сока) и вяжущим средствам, назначаемым внутрь. При пострезекционных расстройствах страдают различные органы пищеварительной системы (поджелудочная железа, тонкая кишка, Органы желчевыделительной системы и т. д.), поэтому необходима соответствующая терапия с учетом характера сопутствующих заболеваний. Несомненно значение в закреплении достигнутого эффекта имеет дальнейшее санаторно-курортное долечивание больных. Мы наблюдали хорошие результаты лечения больных в санаториях желудочно-кишечного профиля в Железноводске, Ессентуках, Боржоми, Дорохово. Не следует также упускать возможность направления таких больных в местные «санатории данного типа.

После курса лечения в стационаре или трехэтапного лечения: стационар — курорт — диспансер (поликлиника) больные должны находиться на диспансерном учете: периодически 1—3 раза в год (в зависимости от самочувствия и общего состояния) им проводится необходимое обследование и назначается лечение, в том числе и в целях профилактики обострения. Наблюдения, проведенные в нашей клинике, показали, что больных можно снимать с диспансерного учета не ранее чем через 3 года при отсутствии в течение этого срока обострений, хорошем общем состоянии и самочувствии.

При отсутствии эффекта от лечения при некоторых формах пострезекционных расстройств прибегают к реконструктивным операциям. Так, после резекции желудка по методу Бильрот II широко применяется реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. При синдроме приводящей петли возможности консервативного лечения ограниченны; часто выполняется оперативная реконструкция желудочно-кишечного соустья с анастомозированием приводящей петли по Ру, что обеспечивает надежное дренирование приводящего отрезка кишки. К оперативному вмешательству приходится прибегать и при не поддающихся консервативной терапии рецидивных пептических язвах анастомоза.