Вы здесь

Ртутьорганические соединения

Пестициды этой группы относятся к высокотоксичным химическим соединениям, обладающим выраженной стойкостью и высокой кумулятивной способностью. Большинство из них благодаря летучести (гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол) представляет значительную опасность для лиц, имеющих с ними контакт. К малолетучим соединениям относятся агронал и фенилмеркурацетат.

Патогенез. Механизм действия ртутьорганических соединений определяется взаимодействием ртути с SH-группами клеточных белков, в результате чего нарушается активность основных ферментных систем, для нормального функционирования которых необходимы свободные сульфгидрильные группы. Вследствие этого возникают изменения в организме и в первую очередь в центральной нервной системе. В патогенезе интоксикаций существенное значение имеет капилляротоксическое действие ртутьорганических соединений. Благодаря способности органических соединений ртути связываться с тканевыми белками и образовывать с ними комплексный антиген — альбуминат ртути возможно развитие аллергических реакций.

Профессиональные заболевания химической этиологии в промышленности



Клиника острой интоксикации зависит от пути поступления яда-в организм. При попадании его в желудочно-кишечный тракт выраженным симптомам отравления обычно предшествует латентный период от нескольких часов до суток и более. Клиническая картина легкой формы острой интоксикации характеризуется развитием гингивита, гастроэнтероколита и астеновегетативного синдрома, особенностью которого является диссоциация между низким мышечным тонусом и повышенными сухожильными рефлексами.

При интоксикации средней тяжести на передний план выступают неврологические нарушения, характерные для острой токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга, что проявляется нистагмом, интенционным тремором, неустойчивостью в позе Ромберга и др. Нередко развиваются миалгии, артралгии, ретробульбарный и кохлеарный неврит, нервно-психические расстройства. В этой стадии патологический процесс обратим, но в ряде случаев может приобрести рецидивирующий характер, ухудшения провоцируются приемом алкоголя, перенесенными инфекциями и др. Тяжелая форма острой интоксикации характеризуется глубоким диффузным поражением нервной системы, развитием токсического энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита. Большой удельный вес в клинической картине интоксикации имеют признаки поражения межуточного мозга (полиурия по типу несахарного мочеизнурения, резкая адинамия, анорексия с прогрессирующим исхуданием). В патологический процесс вовлекаются черепные нервы: зрительные (с исходом в атрофию), глазодвигательный, тройничный, лицевой, слуховой, блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. Возможно развитие парезов конечностей, обусловленных поражением периферических нервов, пирамидных путей и мозжечка. При поражении мозжечка появляются интенционный тремор, атаксия, дизартрия. У некоторых больных обнаруживаются менингеальные знаки, гиперкинезы конечностей, отмечаются эпилептиформные припадки. Нередко страдает психическая сфера: появляются зрительные и слуховые галлюцинации, бредовые состояния, шизофреноподобный синдром. Наблюдаются поражения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся капилляротоксикозом, токсическим или токсико-аллергическим миокардитом. Возможно развитие токсического поражения печени, почек. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.