Вы здесь

Течение, обработка и лечение гнойных ран

ТЕЧЕНИЕ, ОБРАБОТКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНФИЦИРОВАННЫХ (ГНОЙНЫХ) РАН

Инфекция ран лица

Микрофлора, внедрившаяся в рану, уже через 24 часа вызывает реакцию со стороны как раны, так и всего организма. К этому времени меняется наружный вид раны. Края ее краснеют и припухают, поверхность покрывается некротическим налетом с обильным выделением гноя, рана становится болезненной и воспаляется. При ранах, проникающих в полость рта, выделение уже через несколько часов становится зловонным с обильным слюноотделением, особенно если ранения сочетаются с переломами костей, когда подвижность нижней челюсти ограничена и нормальная физиологическая очистка полости рта прекращается. Особенно резкие изменения происходят при огнестрельных ранениях.

Каждое огнестрельное ранение влечет не только грубое нарушение анатомических и гистологических отношений гармонического строения человеческого тела, с соответствующими изменениями функции поврежденных органов, но и ряд глубоких биологических или трофических расстройств в поверхностных слоях раны или в стенках раневого канала.

Глубокие механические изменения при огнестрельных ранениях наступают внезапно вместе с грубыми разрывами и размозжением тканей в пулевом канале; эти изменения постепенно ослабевают по мере перехода от поверхности раневого канала вглубь окружающих тканей. Различают четыре зоны изменений в стенках пулевого канала. Поверхностная зона с раздроблением тканей и внедрением инородных тел, в первую очередь микробов, зона гистологических и молекулярных изменений в тканевых клетках, затем зона более тонких изменений в тончайших нервных волокнах и, наконец, зона воспалительного отека тканей, окружающих рану (Борет, Давыдовский). Присутствие микробов в размозженных, некротизирующихся тканях ведет сначала к ряду деструктивных, а в дальнейшем и гиперпластических явлений, свидетельствующих об усиленном тканевом обмене в стенках раны и в окружающих тканях, хотя и с некоторыми извращениями, характерными для воспалительного процесса.

Микробная флора, внедрившаяся в рану, находит здесь для себя богатую почву в виде размозженных и некротизирующихся тканей, сгустков крови и жидкого отделяемого раны. Развивающаяся инфекция резко изменяет качественное состояние раны, вызывая дистрофические явления в поверхностных тканях раны, изменяя биохимизм жидкого отделяемого раны с поверхностных слоев с появлением ацидоза (повышение кислотности, понижение pH), вследствие процесса диссимиляции распадающихся белков.

 В возникающей борьбе макроорганизма с микроорганизмом на первый план выступает, кроме общей реакции организма (повышение температуры, недомогание, озноб и пр.), реакция местных тканей, биологически проявляющаяся в картине развертывающегося воспаления с классическими его признаками — краснотой, опухолью, болью, нарушением функции в окружающих тканях — ив изменениях самой раны; в сосудистой реакции, экссудации, эмиграции лейкоцитов, в образовании свободных клеток соединительной ткани, преимущественно из гистиоцитов и из адвентиция капилляров, которые играют не менее важную роль, чем лейкоциты.

Остеомиэлит нижней челюсти

При благоприятных условиях для макроорганизма жидкие элементы экссудата в заключительной стадии воспаления приобретают щелочную реакцию (уменьшение концентрации водородных ионов), происходит процесс дегидратации, уплотнение тканей, капилляров и самих клеток; некротизированные участки и тканевой распад отчасти растворяются возникающими в процессе воспаления ферментами, отчасти отторгаются или поглощаются крупными блуждающими клетками — макрофагами и лейкоцитами: наступает период очищения раны; инфильтраты уменьшаются, остатки экссудата в окружающих тканях рассасываются. Этот период в раневом процессе характеризуется регенерацией, началом заживления раны, исчезновением общих явлений воспалительной лихорадки.

В общем эти процессы дегенерации и регенерации не всегда строго сменяют друг друга, но часто наслаиваются один на другой. Иногда течение раневого процесса в различных стадиях его развития прерывается осложнениями: кровотечением, тромбофлебитами, лимфангоитами, нагноением регионарных ближайших к очагу желез, флегмонами и некрозами.



Заключительная фаза раневого процесса в периоде регенерации — образование грануляционной ткани, которая является биологическим фактором в ряде защитных приспособлений организма в борьбе за заживление раны.

Грануляционная ткань образует прочный непроницаемый для новой инфекции барьер и обладает как бы аутоантитоксическими свойствами. Оболочка молодых клеток соединительной ткани непроницаема для бактерий. Сформировавшаяся грануляционная ткань не подчиняется законам диффузии и осмоса, она может пропускать лишь некоторые вещества, растворимые в воде (например, соединения иода, продукты разложения и гниения), некоторые яды (например, стрихнин, мышьяк) и нерастворимые вещества (китайскую тушь, киноварь). Поврежденный участок грануляционной ткани является воротами для новой инфекции. Грануляционная ткань служит также цементом, спаивающим соприкасающиеся поверхности как свежей, так и гранулирующей раны, заполняет все ее карманы и неровности и образует как бы мост для наползающего эпителия. В свежей, неинфицированной ране грануляционный покров развивается под слоем фибрина, покрывающего рану; в гнойных же ранах в периоде регенерации — под слоем гнойного экссудата. Влажность раны благоприятствует развитию грануляций. Грануляции, представляющие вначале молодую соединительную ткань, состоящую из сочных круглых или овальных клеток, образуют вокруг капилляров скопления в виде бугорков. Грануляционная ткань переходит в рубцовую ткань, которая в дальнейшем в течение 4 месяцев постепенно изменяется. Грануляционный слой не однороден, — молодая ткань наслаивается слой за слоем. В то время как глубокие слои уплотняются вследствие того, что круглые клетки переходят в удлиненные, теряют ядро, а затем превращаются в волокна, на поверхности образуется молодая ткань с сочными клетками. Эластические волокна развиваются из межклеточного вещества только через 4—6 недель.

Развитие грануляционной ткани не всегда идет нормально. При геморрагическом диатезе грануляции имеют наклонность к кровотечению; при авитаминозе они вялые, слой их тонок, анемичен; при сепсисе регенерация грануляционной ткани совершенно прекращается.

При заживлении рана стягивается концентрически, поверхность ее уменьшается, часть грануляций рассасывается, часть в глубоких слоях превращается в рубец. При созревании грануляций с краев раны начинает наползать эпителий.

При нормальном течении раневого процесса уже на 6-й день после ранения по краям раны становится заметной узкая полоска наползающего эпителия. При больших плоских ранах концентрический рост эпителиального покрова по направлению к центру раны постепенно слабеет; грануляции в центре такой раны уплощаются — превращаются в плотный рубец со скудными выделениями, прежде чем успеет нарасти эпителий, и центральная часть остается не покрытой эпителием и имеет вид язвенной поверхности.

В течении образования грануляционной ткани наблюдаются уклонения от нормы. Иногда грануляции не склонны к уплотнению, т. е. к созреванию: они пышно разрастаются, отечны или кровоточат, эпителий на них не нарастает; иногда они созревают неравномерно, образуя очаги активного воспаления, с некрозом отдельных участков, что долго препятствует заживлению раны. Причины ненормального развития грануляционной ткани лежат в характере инфекции, в анатомическом расположении !раны (например, на местах, подвергающихся постоянному раздражению слюной, в складках кожи), а главное — в общем состоянии организма. С образованием рубца эволюционный процесс в рубце и в окружающих тканях продолжает развиваться. В первые 4—б недель рубец уплотняется, но еще содержит мелкоклеточную инфильтрацию и гигантские клетки.

в следующие 2—3 недели уплотнение продолжается, инфильтрация заметна как в рубце, так и в окружающих тканях. В следующие 3—4 недели, т. е. через 4 месяца, рубец приобретает эластичность, втягивается, волокна рубцовой ткани перестраиваются соответственно функциональной нагрузке.

Совершенно особое течение имеют рубцы после ожога, а в некоторых людей после травматических повреждений и операций. Ненормальное разрастание рубца начинается, как только рана закроется и рубец эпителизируется. Рубец уплотняется, но не проявляет наклонности к рассасыванию и размягчению. Он разрастается в ширину и толщину, выстоит над поверхностью, приобретает меднокрасный цвет (келоид). Причины этого лежат в общей конституции организма или в наличии особых тел, циркулирующих в крови более или менее продолжительное время.

Иссечение этих рубцов в различные сроки после ожога дает рецидив рубца, причем иногда рубец разрастается еще больше.

Только по истечении 1—2 лет рецидивы реже наступают. Установить исчезновение наклонности к образованию каллезного рубца можно только путем пробных операций через более или менее продолжительное время.