Вы здесь

Тепловая энергия

К физическим болезнетворным факторам относятся действие высокой и низкой температуры, лучистой энергии, электрического тока, звука, а также изменений барометрического давления.

Действие высокой температуры

Повышение температуры окружающей среды как болезнетворный фактор оказывает общее (перегревание, тепловой удар) и местное (ожоги) действие.

Перегревание. При значительном повышении температуры внешней среды (особенно при высокой влажности) механизмы терморегуляции могут оказаться недостаточными, что приводит к повышению температуры тела человека — перегреванию. Однако перегревание возможно и при нормальной температуре воздуха, если резко ограничена теплоотдача и усилена теплопродукция (например, у солдат на марше с полной амуницией, особенно у идущих в середине колонны). Ограничению теплоотдачи способствует любой фактор, затрудняющий отдачу и испарение пота, — высокая температура и влажность воздуха, не проницаемая для влаги одежда, выраженное развитие подкожной жировой клетчатки и др. Повышение температуры тела до 39—39,5° сопровождается обратимыми нарушениями функционального характера (потеря сознания, судороги, расстройство дыхания и кровообращения). Критической температурой считается 42°, после чего резко нарушается обмен веществ в мозговой ткани. Однако известны редкие случаи выздоровления после повышения температуры тела до 44—45°.



Частота пульса увеличивается с повышением температуры на 1° примерно на 10 ударов. Кровяное давление повышается незначительно, но работа сердца возрастает при температуре 40° в 2—2,5 раза. Легочная вентиляция возрастает параллельно газообмену в основном за счет учащения дыхания. Дыхательный коэффициент меняется незначительно. Распад белка и выделение азота с мочой возрастают на 60—100%. Наблюдается сгущение крови. При сильном перегревании возможен гемолиз.

Тепловой удар. При повышении температуры тела выше 42° возникает резкое расстройство функции центральной нервной системы; потеря сознания, иногда рвота, судороги. Газообмен, легочная вентиляция и кровяное давление начинают снижаться, частота пульса уменьшается, возникают аритмии. Дыхание становится редким, периодическим и при смертельном исходе прекращается обычно раньше остановки сердца на 1—2 минуты.

Человек редко умирает на высоте подъема температуры тела, если быстро приняты меры к его охлаждению. Однако и после падения температуры тела до нормы тяжелые явления не всегда проходят. Температура падает до 35° и ниже, резко снижается артериальное давление, дыхание остается нарушенным, сознание — спутанным, т. е. наблюдается значительное нарушение функций, высших отделов центральной нервной системы, зависящее, по-видимому, от возникающей вторично кислородной недостаточности.

Ожоги. Местное действие высокой температуры (около 50° и выше) на живые ткани вызывает термические ожоги. При этом на месте температурного раздражения возникает воспалительная реакция и коагуляция белков, приводящая к немедленной гибели клеток.

В зависимости от степени повреждения тканей термические ожоги делятся на четыре степени:

  • 1) эритема (покраснение);
  • 2) образование пузырей;
  • 3а) некроз, частично захватывающий ростковый слой кожи;
  • 3б) полный некроз кожи во всю толщину;
  • 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи на различную глубину.

Глубина и распространенность ожоговой раны и ее последствия зависят от уровня температуры, вида термического агента и его теплоемкости, продолжительности действия высокой температуры, состояния организма к моменту термотравмы — возраст, реактивность, чувствительность нервной системы и пр. (табл. 5).

Зависимость термотравмы от уровня темпиратуры и продолжительности действия

Кожа и подкожная клетчатка, обладающие низкой теплопроводностью, препятствуют в известных пределах распространению высоких внешних температур в глубь тканей. Защитную функцию при термотравме выполняют также пот и сало на кожной поверхности, непосредственно примыкающий к коже слой воздуха и отек, быстро развивающийся в подкожной клетчатке при ожогах.

Ожоговая болезнь. Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения лейкоцитоза и т. д. При более обширных поражениях наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма, определяемые как ожоговая болезнь. Патогенез ожоговой болезни складывается из многих звеньев.

  • 1.    Нервная система, ее периферические рецепторы приходят в непосредственный контакт с термическим агентом. Степень их раздражения, состояние возбудимости нервных центров, воспринимающих импульсацию с очагов повреждения, состояние рабочих органов, отвечающих на эфферентную импульсацию, играют большую роль в организации защитных реакций и определении тяжести ожоговой болезни. Вероятно, этот механизм имеет значение в основном в развитии ожогового шока — первой фазы ожоговой болезни, возникающей при обширных (25—30% поверхности тела) или глубоких ожогах.
  • 2.    В обожженных тканях в результате автолиза образуются токсические продукты типа гистамина, полипептидов и др. Всасывание их в кровь оказывает токсическое действие.
  • 3.    При ожогах, особенно обширных, возникают расстройства в системе крови и кровообращения. Паралич сосудов и повышение проницаемости стенки капилляров приводят к усиленной экссудации. Отсюда уменьшение количества циркулирующей крови (олигемия) — сгущение крови из-за плазмопотери, замедление тока крови, тканевая гипоксия. В дальнейшем возникают изменения в системе крови: разрушение и повреждение эритроцитов (гемолиз), нарушения гемопоэза, свертывания крови, гипо- и диспротеинемия.
  • 4.    В обожженном организме образуются антигенные субстанции (типа аутоаллергенов), способные вызвать аутосенсибилизацию и выработку антител. Однако эти антитела, как и другие токсические вещества обожженного организма, не обладают специфичностью. Кроме того, показано, что часть антител обладает и защитными свойствами. Отсюда практическая возможность применения «противоожоговых сывороток».
  • 5.    Для ожоговой болезни характерно поражение почек (от временной и обратимой олиго- или анурии до некрозов и хронических нефрозонефритов). Особенно уязвимы почки у обожженного ребенка. Непосредственная причина и механизм поражения почек не совсем ясны: возможно, это последствие влияния токсических продуктов или общих нарушений гемодинамики и расстройств функций надпочечников.

Исход обширных ожогов в большой степени определяется величиной обожженной поверхности (табл. 6).

Зависимость исхода ожоговой болезни от величины обожженной поверхности при ожогах 2 и 3 степени

Ожоговая рана редко остается стерильной, чаще она инфицируется. У больных с обширными ожогами нередко возникает септицемия, которая может стать причиной смерти.

Ожоги у детей протекают значительно тяжелее, чем у взрослых, причем чем моложе ребенок, тем неблагоприятнее исход. Особенно тяжело протекает ожоговая болезнь у новорожденных. Ожоговый шок у детей наблюдается уже при ожоге около 8% поверхности тела.

Для течения ожоговой болезни у детей характерны обширные отеки не только раневой поверхности, но и отдаленных участков тела. В то же время возникает дегидратация крови и внутренних органов. Увеличивается диаметр эритроцитов (с 6,8 до 7,9 μ) и толщина их (с 1 до 1,5 μ). Количество лейкоцитов возрастает до 16 000—39 000 в 1 мм3. В первые сутки после ожогов возникает гипергликемия, нарастает количество глобулинов и соответственно снижаются альбумины, увеличивается количество остаточного азота.

Действие низкой температуры

Нижняя температурная граница жизни значительно шире, чем верхняя. Так, коагуляция белка не происходит даже при его замораживании; высокую устойчивость к холоду имеют и многие ферменты.



Глубокое переохлаждение. Многие микроорганизмы (вирусы, бактерии, спирохеты, грибки), простейшие и некоторые беспозвоночные (черви, членистоногие), а также сперматозоиды млекопитающих способны переносить температуру, приближающуюся к абсолютному нулю ( —273°). При этом происходит быстрое замерзание воды в клетках с образованием аморфного (некристаллического) льда, так что протоплазма становится стекловидной. При оттаивании происходит оживление этих организмов (часть из них может погибнуть).

Предельно низкие величины темпиратуры организма, при которых еще возможно восстановление жизнедеятельности

Глубокое замораживание более крупных организмов удается не всегда — ему поддаются только некоторые виды. При этом имеет значение быстрота охлаждения. Видимо, в случаях неудачи замораживание происходит недостаточно быстро, образуются кристаллики льда, разрыв клеток и в результате этого — денатурация протоплазмы.

Глубокое переохлаждение применяется в медицине для сохранения штаммов различных микроорганизмов, приготовления и сохранения живых вакцин, клеток опухолей, тканей для трансплантации и т. д. Но чем сложнее организм, тем чувствительнее он к действию низких температур.

Для теплокровных животных эти цифры соответствуют их так называемому биологическому нулю1. Температура, очень немного превышающая величину биологического нуля, приводит животное в состояние холодо-вого наркоза, т. е. возникает обратимое подавление движения и чувствительности.

Температуры, дающие холодовый наркоз

  • Крыса..............15°
  • Кролик.............20°
  • Кошка .............24°
  • Собака.............28°
  • Человек...........31—35°

Под действием холода возникают общие и местные реакции. К общим реакциям относятся общее охлаждение организма — гипотермия (как разновидность ее — замерзание), простуда. Местные реакции заключаются в возникновении отморожений различной интенсивности.

Общее охлаждение организма (гипотермия). Гипотермия представляет собой нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. Она возникает в случаях, когда вследствие внешнего охлаждения усиливается выше обычных пределов отдача тепла при нормальной теплопродукции либо когда резко понижается теплопродукция или же имеется сочетание обоих этих условий.

У большинства теплокровных животных действие холода вызывает ряд приспособительных реакций, возникающих преимущественно рефлекторно: сужение периферических сосудов, замедление дыхания, повышение мышечного Тонуса, появление дрожи (озноб), усиление обмена веществ, уменьшение потоотделения. Все эти реакции способствуют уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции, что в начале общего охлаждения обеспечивает сохранение нормальной температуры тела. При дальнейшем воздействии холода компенсация теплопотери нарушается, температура тела начинает падать, хотя потребление кислорода долго остается повышенным, и только при крайних степенях охлаждения интенсивность обмена ослабевает параллельно снижению температуры, мышечная дрожь прекращается, периферические кровеносные сосуды расширяются. Функция коры головного мозга тормозится (холодовый наркоз), затем угнетаются и нижележащие подкорковые и бульбарные центры. Кровяное давление падает, дыхание становится редким (4—6 в минуту), иногда периодическим. Возникает гипогликемия. Причиной смерти обычно бывает остановка дыхания, реже сердечная деятельность прекращается раньше остановки дыхания.

По тяжести состояния организма человека различают следующие степени общего охлаждения — гипотермии: умеренная (температура тела около 30°), средняя (температура тела около 25°) и глубокая (температура тела ниже 25°). Гипотермия сказывается как на ходе физиологических реакций организма, так и на протекании патологических процессов. При глубокой гипотермии понижается интенсивность и изменяется характер обмена веществ (например, анаэробный гликолиз). Снижается потребность тканей, в том числе коры больших полушарий, в кислороде. Так, если при нормальной температуре тела возможно прекращение кровообращения (с последующим восстановлением жизненных функций) лишь на 3—5 минут, то при средней, особенно глубокой, гипотермии его можно прекращать без вреда для организма на 15—20 минут и более. Этим обстоятельством широко пользуются в хирургической практике при операциях на мозге и сердце.

У человека общее охлаждение, кроме случаев замерзания, может наблюдаться при тяжелых травмах (травматический шок), после значительных кровопотерь, при тяжелых нарушениях обмена веществ (при диабетической коме, микседеме и др.). Гипотермия может возникнуть при некоторых заболеваниях, сопровождающихся поражением нервной системы, например прогрессивном параличе, водянке головного мозга и др.



Устойчивость организма к охлаждению зависит от предшествовавшего состояния организма (реактивность, упитанность, возраст и др.) и функции аппарата терморегуляции. Старики легче подвергаются охлаждению, чем люди среднего возраста. Особенно легко переохлаждение наступает у грудных детей, рождающихся с несовершенным механизмом терморегуляции.

Замерзание. Падение температуры тела до уровней, несовместимых с жизнью или обусловливающих резкое расстройство функции жизненно важных органов, ведет к замерзанию. Для человека и высших теплокровных животных замерзание является частным случаем общей гипотермии с присущими ей механизмами. Основным фактором, определяющим развитие замерзания, является утрата или повреждение средств искусственной терморегуляции (одежды, обуви, жилищ). Способствуют замерзанию также алкогольное опьянение, ранение, переутомление, истощение, алиментарная дистрофия.

Конечной причиной смерти от замерзания считаются тканевая гипоксия и необратимые изменения в нервной системе. При температуре тела 12—15° прекращается проводимость и возбудимость в нервных стволах, при 10—11° возникают резкие расстройства кровообращения и при 4° — стаз (В. Н. Черниговский).

Простуда. Охлаждение организма или отдельных его частей часто является одним из важных условий возникновения так называемых простудных заболеваний (катары дыхательных путей, пневмонии, грипп, ревматизм и др.). Пусковым механизмом простуды являются рефлекторные сосудодвигательные реакции (вначале сужение, затем расширение сосудов). Расширение сосудов происходит как в подвергшихся охлаждению частях тела, так и в отдаленных от этого места органах. Например, охлаждение нижних конечностей или живота вызывает сначала спазм сосудов на месте охлаждения, а затем внезапное расширение сосудов слизистых оболочек дыхательных путей. При этом уменьшается их стойкость к патогенным микробам. Известно, что внезапное охлаждение кожи (холодные ванны у человека, погружение ног в холодную воду) может привести к альбуминурии (появление белка в моче), а в ряде случаев и к возникновению нефрита (воспаление клубочков почек).

В механизме возникновения простудных заболеваний, возможно, участвуют и аллергические реакции. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к действию холода (так называемая холодовая аллергия). Действие холода в этом случае может проявляться двояко:

  • 1) непосредственно на месте охлаждения возникают резко выраженные сосудистые реакции — гиперемия, отек, зуд;
  • 2) повышенная чувствительность к холоду проявляется в виде частых обострений и рецидивов многих — «простудных» заболеваний.

В эксперименте на кроликах сенсибилизация их чужеродным белком в сочетании с охлаждением суставов приводила к развитию гиперергического воспаления типа феномена Артюса на месте охлаждения.

Повышенная чувствительность к холоду, по-видимому, зависит от образования в организме под влиянием холода так называемых аутоаллергенов (см. «Аллергия»), против которых вырабатываются аутоантитела.