Вы здесь

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, развивающееся в результате хронического отравления. Как правило, токсическая энцефалопатия является более поздней фазой токсического процесса, когда признаки органических изменений нервной системы начинают доминировать в клинической картине заболевания.

Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время встречаются довольно редко. Преобладают стертые формы. Кроме того, возможны случаи энцефалопатий как последствия острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций. Стертые формы токсических энцефалопатий часто обозначают как астено-органический синдром, когда на фоне так называемой токсической астении или астеновегетативного синдрома выявляются неврологические микроорганические симптомы. При этом могут отмечаться стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Большую выраженность и стойкость приобретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти, фона настроения, вплоть до развития депрессивных проявлений, значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких больных отмечаются устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации. Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений, а иногда и тенденцией к прогрессированию.

Астеноневротический синдром

Таким образом, начальные формы энцефалопатии выявляются при хронических интоксикациях на фоне выраженных функциональных изменений центральной нервной системы, в виде микроорганических симптомов, связанных с дистрофическими изменениями в отдельных участках мозговой ткани.

Считается, что при обычном неврологическом осмотре больных с нейротоксическим процессом резкой грани между выраженными формами функциональных нарушений нервной системы и начальными формами энцефалопатии провести нельзя, так как клиническая картина не всегда отражает органический процесс в мозге, особенно в компенсированных случаях заболевания.

Токсические энцефалопатии отличаются разнообразными формами проявлений. Симптомы и синдромы в значительной степени связаны с сосудистыми нарушениями в мозге, сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений. Характерно также частое сочетание энцефалопатии с полиневропатиями, что свидетельствует о распространенности процесса.



При энцефалопатии наиболее часто страдают стволовые отделы мозга: стволово-вестибулярные, мозжечково-вестибулярные и гипоталамо-стволовые структуры, экстрапирамидные образования, в связи с чем при токсической энцефалопатии выделяют ряд основных синдромов преимущественного поражения нервной системы или их сочетание, в том числе мозжечково-вестибулярный, гипоталамический и экстрапирамидный.

Ведущее место в клинике токсических энцефалопатий занимают вазомоторные церебральные нарушения. Изменения церебральной гемодинамики (по данным реоэнцефалографии, исследования объемной скорости мозгового кровотока с 133Хе и реоплетизмографии) у больных с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивления. При этом отмечается снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейне наружной и внутренней сонной артерий и особенно в бассейне вертебрально-базиллярной системы у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отделов мозга и в меньшей степени у больных с экстрапирамидными нарушениями. Нитроглицериновая проба выявляет значительные изменения тонуса сосудистой стенки артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указывает на гипореакгивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных механизмов, в особенности у больных с гипоталамо-стволовой локализацией токсического процесса. Динамические наблюдения показывают стойкость нарушений церебральной гемодинамики у больных с выраженными формами энцефалопатий гипоталамостволовой локализации процесса.

Нарушения в ликворной системе описаны при токсических энцефалопатиях Л. Н. Грацианской и Г. Э. Розенцвитом (1961). Судя по современным представлениям о механизмах развития внутричерепной гипертензии, решающее значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях мозга играют два рода факторов — тканевые и циркуля-торные. Развитию отека мозга может способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Значительно более сильное влияние на развитие отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных компенсаторных механизмов ослабления или устранения ликворной гипертензии находятся — активная констрикция магистральных и более мелких артерий мозга, ослабляющая мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение артериального давления. Можно также полагать, что ряд изменений в состоянии мозгового кровотока относится к проявлениям компенсаторных реакций. Подтверждением этому являются, например, результаты фармакологических проб: прием нитроглицерина приводит к временной «нормализации» показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные отмечают, как правило, усиление головной боли.

Следует предполагать, что церебральные сосудистые нарушения не являются первичным и единственным фактором, которым можно было бы объяснить полиморфизм изменений, наблюдающихся в клинике токсических энцефалопатий. В этом плане значительный интерес представляют исследования И. И. Соловьева (1971), в которых было показано, что при некоторых хронических интоксикациях, в эксперименте (а-метилстирол, нитрилакриловая кислота) имеются нарушения белкового обмена в мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого дыхания, нарушение окислительных процессов, фосфорилирования и др., связанные с непосредственным воздействием указанных веществ на мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преимущественной локализацией в глубинных структурах головного мозга.

К часто встречающимся формам токсических энцефалопатий относится мозжечково-вестибулярный синдром. Отмечаются жалобы на головокружения, неустойчивость походки, чувство опьянения, непереносимость вестибулярных нагрузок. Обнаруживаются двусторонний горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, различной амплитуды, но чаще мелко- и среднеамплитудный, реже другие виды нистагма, симптом Манна, синдром Гертвига — Мажанди, элементы статической и динамической атаксии: неустойчивость в пробе Ромберга (особенно при сенсибилизации) и ходьбе, промахивание при пальценосовой пробе, тремор пальцев вытянутых рук с выраженным интенционным компонентом, снижение мышечного тонуса. Периодически могут отмечаться вегетативно-вестибулярные пароксизмы, чаще в виде усиления головокружения (сочетание системного и несистемного компонентов), сопровождающегося тошнотой, рвотой, колебаниями артериального давления, что указывает на дисфункцию каудального отдела ствола головного мозга. По нашим данным отоневрологические исследования при начальных проявлениях нейроинтоксикаций выявляют гиперрефлексию нистагма и нерезко выраженные вестибуло-вегетативные реакции после калорической пробы, негрубые отклонения оптокинетического нистагма.

В выраженной стадии интоксикации клинические проявления вестибулярных нарушений приобретают более очерченный характер. Отмечаются тенденция к гипорефлексии калорического нистагма, повышение вестибуло-вегетативных реакций после калорической пробы и значительные изменения оптокинетического нистагма. Сходные данные получены также М. Ф. Газизовым при обследовании больных с хроническими интоксикациями продуктами переработки нефти. Развитие указанных нарушений на фоне общецеребральных и других признаков интоксикации свидетельствует о наличии энцефалопатии.